Neurotransmisor

Un neurotransmisor es una molécula de señalización secretada por una neurona para afectar a otra célula a través de una sinapsis. La célula que recibe la señal, cualquier parte principal del cuerpo o célula diana, puede ser otra neurona, pero también puede ser una glándula o una célula muscular.

Los neurotransmisores se liberan desde las vesículas sinápticas hacia la hendidura sináptica, donde pueden interactuar con los receptores de neurotransmisores en la célula diana. El efecto del neurotransmisor sobre la célula diana está determinado por el receptor al que se une. Muchos neurotransmisores se sintetizan a partir de precursores simples y abundantes, como los aminoácidos, que están fácilmente disponibles y, a menudo, requieren una pequeña cantidad de pasos biosintéticos para la conversión.

Los neurotransmisores son esenciales para el funcionamiento de sistemas neuronales complejos. Se desconoce el número exacto de neurotransmisores únicos en humanos, pero se han identificado más de 100. Los neurotransmisores comunes incluyen glutamato, GABA, acetilcolina, glicina y norepinefrina.

Mecanismo y ciclo

Síntesis

Los neurotransmisores generalmente se sintetizan en las neuronas y se componen de, o se derivan, de moléculas precursoras que se encuentran abundantemente en la célula. Las clases de neurotransmisores incluyen aminoácidos, monoaminas y péptidos. Las monoaminas se sintetizan alterando un solo aminoácido. Por ejemplo, el precursor de la serotonina es el aminoácido triptófano. Los transmisores de péptidos, o neuropéptidos, son transmisores de proteínas que a menudo se liberan junto con otros transmisores para tener un efecto modulador. Los neurotransmisores de purina, como el ATP, se derivan de los ácidos nucleicos. Otros neurotransmisores se componen de productos metabólicos como el óxido nítrico y el monóxido de carbono.

	Ejemplos
Aminoácidos	glicina, glutamato
monoaminas	serotonina, epinefrina, dopamina
péptidos	sustancia P, opioides
purinas	ATP, GTP
Otro	óxido nítrico, monóxido de carbono

Almacenamiento

Los neurotransmisores generalmente se almacenan en vesículas sinápticas, agrupadas cerca de la membrana celular en la terminal del axón de la neurona presináptica. Sin embargo, algunos neurotransmisores, como los gases metabólicos monóxido de carbono y óxido nítrico, se sintetizan y liberan inmediatamente después de un potencial de acción sin almacenarse nunca en vesículas.

Liberación

Generalmente, un neurotransmisor se libera en la terminal presináptica en respuesta a una señal eléctrica llamada potencial de acción en la neurona presináptica. Sin embargo, la liberación de "línea de base" de bajo nivel también se produce sin estimulación eléctrica. Los neurotransmisores se liberan y difunden a través de la hendidura sináptica, donde se unen a receptores específicos en la membrana de la neurona postsináptica.

Interacción del receptor

Después de ser liberados en la hendidura sináptica, los neurotransmisores se difunden a través de la sinapsis donde pueden interactuar con los receptores de la célula diana. El efecto del neurotransmisor depende de la identidad de los receptores de la célula diana presentes en la sinapsis. Dependiendo del receptor, la unión de los neurotransmisores puede causar excitación, inhibición o modulación de la neurona postsináptica. Vea abajo para más información.

Eliminación

Para evitar la activación continua de los receptores en la célula postsináptica o diana, los neurotransmisores deben eliminarse de la hendidura sináptica. Los neurotransmisores se eliminan a través de uno de tres mecanismos:

1. Difusión: los neurotransmisores salen de la hendidura sináptica, donde son absorbidos por las células gliales. Estas células gliales, generalmente astrocitos, absorben el exceso de neurotransmisores. En la célula glial, las enzimas descomponen los neurotransmisores o los bombean de regreso
2. Degradación de enzimas: las proteínas llamadas enzimas descomponen los neurotransmisores.
3. Recaptación: los neurotransmisores se reabsorben en la neurona presináptica. Los transportadores, o proteínas transportadoras de membrana, bombean neurotransmisores desde la hendidura sináptica hacia las terminales del axón (la neurona presináptica) donde se almacenan para su reutilización.

Por ejemplo, la acetilcolina se elimina cuando la enzima acetilcolinesterasa escinde su grupo acetilo; la colina restante luego es absorbida y reciclada por la neurona presináptica para sintetizar más acetilcolina. Otros neurotransmisores pueden difundirse lejos de sus uniones sinápticas específicas y se eliminan del cuerpo a través de los riñones o se destruyen en el hígado. Cada neurotransmisor tiene vías de degradación muy específicas en los puntos de regulación, que pueden ser objeto del sistema de regulación del cuerpo o de la medicación. La cocaína bloquea un transportador de dopamina responsable de la recaptación de dopamina. Sin el transportador, la dopamina se difunde mucho más lentamente desde la hendidura sináptica y continúa activando los receptores de dopamina en la célula diana.

Descubrimiento

Hasta principios del siglo XX, los científicos asumieron que la mayor parte de la comunicación sináptica en el cerebro era eléctrica. Sin embargo, a través de exámenes histológicos de Ramón y Cajal, se descubrió una brecha de 20 a 40 nm entre las neuronas, conocida hoy como la hendidura sináptica. La presencia de tal brecha sugirió la comunicación a través de mensajeros químicos que atraviesan la hendidura sináptica, y en 1921 el farmacólogo alemán Otto Loewi confirmó que las neuronas pueden comunicarse mediante la liberación de sustancias químicas. A través de una serie de experimentos que involucraron los nervios vagos de las ranas, Loewi pudo disminuir manualmente la frecuencia cardíaca de las ranas al controlar la cantidad de solución salina presente alrededor del nervio vago. Al finalizar este experimento, Loewi afirmó que la regulación simpática de la función cardíaca puede estar mediada por cambios en las concentraciones químicas. Es más,

Identificación

Hay cuatro criterios principales para identificar los neurotransmisores:

1. La sustancia química debe sintetizarse en la neurona o estar presente en ella.
2. Cuando la neurona está activa, la sustancia química debe liberarse y producir una respuesta en algunos objetivos.
3. Se debe obtener la misma respuesta cuando el químico se coloca experimentalmente en el objetivo.
4. Debe existir un mecanismo para eliminar el producto químico de su sitio de activación después de que haya realizado su trabajo.

Sin embargo, dados los avances en farmacología, genética y neuroanatomía química, el término "neurotransmisor" puede aplicarse a sustancias químicas que:

• Transportar mensajes entre neuronas a través de la influencia en la membrana postsináptica.
• Tienen poco o ningún efecto sobre el voltaje de la membrana, pero tienen una función de transporte común, como cambiar la estructura de la sinapsis.
• Comuníquese enviando mensajes de dirección inversa que afecten la liberación o recaptación de transmisores.

La localización anatómica de los neurotransmisores se determina típicamente mediante técnicas inmunocitoquímicas, que identifican la ubicación de las propias sustancias transmisoras o de las enzimas que intervienen en su síntesis. Las técnicas inmunocitoquímicas también han revelado que muchos transmisores, particularmente los neuropéptidos, están co-localizados, es decir, una neurona puede liberar más de un transmisor desde su terminal sináptica. Se pueden usar varias técnicas y experimentos, como tinción, estimulación y recolección, para identificar neurotransmisores en todo el sistema nervioso central.

Comportamiento

Las neuronas forman redes elaboradas a través de las cuales viajan los impulsos nerviosos (potenciales de acción). Cada neurona tiene hasta 15.000 conexiones con las neuronas vecinas.

Las neuronas no se tocan entre sí (excepto en el caso de una sinapsis eléctrica a través de una unión gap); en cambio, las neuronas interactúan en puntos de contacto llamados sinapsis: una unión dentro de dos células nerviosas, que consiste en un espacio en miniatura dentro del cual los impulsos son transportados por un neurotransmisor. Una neurona transporta su información por medio de un impulso nervioso llamado potencial de acción. Cuando un potencial de acción llega al botón terminal presináptico de la sinapsis, puede estimular la liberación de neurotransmisores. Estos neurotransmisores se liberan en la hendidura sináptica para unirse a los receptores de la membrana postsináptica e influir en otra célula, ya sea de forma inhibidora o excitadora. La próxima neurona puede estar conectada a muchas más neuronas, y si el total de influencias excitatorias menos las influencias inhibidoras es lo suficientemente grande, también "

Modulación

Un neurotransmisor puede tener un efecto excitador, inhibidor o modulador sobre la célula diana. El efecto está determinado por los receptores con los que interactúa el neurotransmisor en la membrana postsináptica. El neurotransmisor influye en el flujo de iones transmembrana para aumentar (excitador) o disminuir (inhibidor) la probabilidad de que la célula con la que entra en contacto produzca un potencial de acción. Las sinapsis que contienen receptores con efectos excitatorios se denominan sinapsis de tipo I, mientras que las sinapsis de tipo II contienen receptores con efectos inhibitorios. Por lo tanto, a pesar de la gran variedad de sinapsis, todas transmiten mensajes de estos dos tipos únicamente. Los dos tipos tienen una apariencia diferente y se ubican principalmente en diferentes partes de las neuronas bajo su influencia.Los receptores con efectos moduladores se distribuyen por todas las membranas sinápticas y la unión de los neurotransmisores pone en marcha cascadas de señalización que ayudan a la célula a regular su función. La unión de neurotransmisores a receptores con efectos moduladores puede tener muchos resultados. Por ejemplo, puede resultar en un aumento o disminución de la sensibilidad a estímulos futuros al reclutar más o menos receptores en la membrana sináptica.

Las sinapsis de tipo I (excitatorias) se ubican típicamente en los ejes o las espinas de las dendritas, mientras que las sinapsis de tipo II (inhibitorias) se ubican típicamente en un cuerpo celular. Además, las sinapsis de tipo I tienen vesículas sinápticas redondas, mientras que las vesículas de las sinapsis de tipo II son aplanadas. El material de las membranas presináptica y postsináptica es más denso en una sinapsis de tipo I que en una de tipo II, y la hendidura sináptica de tipo I es más ancha. Finalmente, la zona activa en una sinapsis Tipo I es más grande que la de una sinapsis Tipo II.

Las diferentes ubicaciones de las sinapsis tipo I y tipo II dividen una neurona en dos zonas: un árbol dendrítico excitatorio y un cuerpo celular inhibidor. Desde una perspectiva inhibitoria, la excitación llega a través de las dendritas y se propaga al montículo del axón para desencadenar un potencial de acción. Si se va a detener el mensaje, lo mejor es detenerlo aplicando inhibición en el cuerpo celular, cerca del montículo de axones donde se origina el potencial de acción. Otra forma de conceptualizar la interacción excitatoria-inhibitoria es imaginar la excitación superando la inhibición. Si el cuerpo celular se encuentra normalmente en un estado inhibido, la única manera de generar un potencial de acción en el montículo del axón es reducir la inhibición del cuerpo celular. En esta estrategia de "abrir las puertas", el mensaje excitante es como un caballo de carreras listo para correr por la pista, pero primero,

Acciones de los neurotransmisores

Como se explicó anteriormente, la única acción directa de un neurotransmisor es activar un receptor. Por lo tanto, los efectos de un sistema de neurotransmisores dependen de las conexiones de las neuronas que utilizan el transmisor y de las propiedades químicas de los receptores.

• El glutamato se usa en la gran mayoría de las sinapsis excitatorias rápidas en el cerebro y la médula espinal. También se utiliza en la mayoría de las sinapsis que son "modificables", es decir, capaces de aumentar o disminuir su fuerza. Se cree que las sinapsis modificables son los principales elementos de almacenamiento de memoria en el cerebro. La liberación excesiva de glutamato puede sobreestimular el cerebro y provocar una excitotoxicidad que provoque la muerte celular y provoque convulsiones o accidentes cerebrovasculares. La excitotoxicidad se ha implicado en ciertas enfermedades crónicas que incluyen accidente cerebrovascular isquémico, epilepsia, esclerosis lateral amiotrófica, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Huntington y enfermedad de Parkinson.
• GABA se utiliza en la gran mayoría de las sinapsis inhibitorias rápidas en prácticamente todas las partes del cerebro. Muchos fármacos sedantes/tranquilizantes actúan potenciando los efectos del GABA. En consecuencia, la glicina es el transmisor inhibitorio en la médula espinal.
• La acetilcolina fue el primer neurotransmisor descubierto en los sistemas nerviosos central y periférico. Activa los músculos esqueléticos en el sistema nervioso somático y puede excitar o inhibir los órganos internos del sistema autónomo. Se distingue como el transmisor en la unión neuromuscular que conecta los nervios motores con los músculos. El curare veneno de flecha paralizante actúa bloqueando la transmisión en estas sinapsis. La acetilcolina también opera en muchas regiones del cerebro, pero utilizando diferentes tipos de receptores, incluidos los receptores nicotínicos y muscarínicos.
• La dopamina tiene una serie de funciones importantes en el cerebro; esto incluye la regulación del comportamiento motor, los placeres relacionados con la motivación y también la excitación emocional. Desempeña un papel fundamental en el sistema de recompensas; La enfermedad de Parkinson se ha relacionado con niveles bajos de dopamina y la esquizofrenia se ha relacionado con niveles altos de dopamina.
• La serotonina es un neurotransmisor monoamina. La mayor parte se produce y se encuentra en el intestino (aproximadamente el 90 %) y el resto en las neuronas del sistema nervioso central. Funciona para regular el apetito, el sueño, la memoria y el aprendizaje, la temperatura, el estado de ánimo, el comportamiento, la contracción muscular y la función del sistema cardiovascular y el sistema endocrino. Se especula que tiene un papel en la depresión, ya que se observa que algunos pacientes deprimidos tienen concentraciones más bajas de metabolitos de serotonina en el líquido cefalorraquídeo y el tejido cerebral.
• La noradrenalina, que se sintetiza en el sistema nervioso central y los nervios simpáticos, modula las respuestas del sistema nervioso autónomo, los patrones de sueño, la concentración y el estado de alerta. Se sintetiza a partir de tirosina.
• La epinefrina, que también se sintetiza a partir de la tirosina, se libera en las glándulas suprarrenales y el tronco encefálico. Desempeña un papel en el sueño, con la capacidad de uno para volverse y mantenerse alerta, y la respuesta de lucha o huida.

Tipos

Hay muchas maneras diferentes de clasificar los neurotransmisores. Dividirlos en aminoácidos, péptidos y monoaminas es suficiente para algunos propósitos de clasificación.

Principales neurotransmisores:

• Aminoácidos: glutamato, aspartato, D-serina, ácido gamma-aminobutírico (GABA), glicina
• Gasotransmisores: óxido nítrico (NO), monóxido de carbono (CO), sulfuro de hidrógeno (H ₂ S)
• Monoaminas: dopamina (DA), norepinefrina (noradrenalina; NE, NA), epinefrina (adrenalina), histamina, serotonina (SER, 5-HT)
  • Catecolaminas : dopamina, norepinefrina (noradrenalina), epinefrina (adrenalina)
• Trazas de aminas : fenetilamina, N -metilfenetilamina, tiramina, 3-yodotironamina, octopamina, triptamina, etc.
• Péptidos: oxitocina, somatostatina, sustancia P, transcrito regulado de cocaína y anfetamina, péptidos opioides
• Purinas: trifosfato de adenosina (ATP), adenosina
• Otros: acetilcolina (ACh), anandamida, etc.

Además, se han encontrado más de 100 péptidos neuroactivos y regularmente se descubren nuevos. Muchos de estos se lanzan junto con un transmisor de molécula pequeña. No obstante, en algunos casos, un péptido es el transmisor principal en una sinapsis. La beta-endorfina es un ejemplo relativamente conocido de neurotransmisor peptídico porque participa en interacciones muy específicas con los receptores opioides en el sistema nervioso central.

Los iones individuales (como el zinc liberado sinápticamente) también son considerados neurotransmisores por algunos, así como algunas moléculas gaseosas como el óxido nítrico (NO), el monóxido de carbono (CO) y el sulfuro de hidrógeno (H ₂ S). Los gases se producen en el citoplasma neural y se difunden inmediatamente a través de la membrana celular hacia el líquido extracelular y hacia las células cercanas para estimular la producción de segundos mensajeros. Los neurotransmisores de gas soluble son difíciles de estudiar, ya que actúan rápidamente y se descomponen inmediatamente, existiendo solo por unos segundos.

El transmisor más frecuente es el glutamato, que es excitatorio en más del 90 % de las sinapsis del cerebro humano. El siguiente más frecuente es el ácido gamma-aminobutírico, o GABA, que inhibe más del 90 % de las sinapsis que no usan glutamato. Aunque se utilizan otros transmisores en menos sinapsis, pueden ser muy importantes funcionalmente: la gran mayoría de las drogas psicoactivas ejercen sus efectos alterando las acciones de algunos sistemas de neurotransmisores, a menudo actuando a través de transmisores distintos del glutamato o GABA. Las drogas adictivas como la cocaína y las anfetaminas ejercen sus efectos principalmente sobre el sistema dopaminérgico. Los fármacos opiáceos adictivos ejercen sus efectos principalmente como análogos funcionales de los péptidos opioides que, a su vez, regulan los niveles de dopamina.

Lista de neurotransmisores, péptidos y moléculas de señalización gaseosas

neurotransmisoresCategoríaNombreAbreviaturametabotrópicoionotrópicoPequeño : Aminoácidos (Arg)ArgininaArgentina, RReceptores α 2 -adrenérgicos, receptores de imidazolinareceptores NMDAPequeño: AminoácidosaspartatoAsp, D.–receptores NMDAPequeño: AminoácidosGlutamatoPegamentoReceptores metabotrópicos de glutamatoReceptores NMDA, receptores de kainato, AMPARPequeño: AminoácidosÁcido gamma-aminobutíricoGABAReceptores GABA BReceptores GABA A, receptores GABA A -ρPequeño: AminoácidosGlicinaGly, G–Receptores NMDA, receptores de glicinaPequeño: AminoácidosD -serinaSer, S–receptores NMDAPequeño: AcetilcolinaacetilcolinaAChReceptores muscarínicos de acetilcolinaReceptores nicotínicos de acetilcolinaPequeño: Monoamina (Phe/Tyr)dopaminaADReceptores de dopamina, receptor 1 asociado a trazas de amina–Pequeño: Monoamina (Phe/Tyr)Noradrenalina (noradrenalina)NE, NAdReceptores adrenérgicos–Pequeño: Monoamina (Phe/Tyr)Epinefrina (adrenalina)epi, anuncioReceptores adrenérgicos–Pequeño: Monoamina (Trp)Serotonina (5-hidroxitriptamina)5-HTReceptores de serotonina (todos excepto 5-HT 3 )5-HT 3Pequeño: Monoamina (His)histaminaHReceptores de histamina–Pequeño: trazas de amina (Phe)fenetilaminaGUISANTEReceptores humanos asociados a trazas de aminas: hTAAR1, hTAAR2–Pequeño: trazas de amina (Phe)N -metilfenetilaminaNMPEAhTAAR1–Pequeño: trazas de amina (Phe/Tyr)tiraminaTYRhTAAR1, hTAAR2–Pequeño: trazas de amina (Phe/Tyr)octopaminaOcthTAAR1–Pequeño: trazas de amina (Phe/Tyr)sinefrinaSinhTAAR1–Pequeño: trazas de amina (Trp)triptaminahTAAR1, varios receptores de serotonina–Pequeño: trazas de amina (Trp)N -metiltriptaminaTNMhTAAR1, varios receptores de serotonina–lípidoanandamidaAEAReceptores de cannabinoides–lípido2-araquidonoilglicerol2-AGReceptores de cannabinoides–lípidoÉter de 2-araquidonil glicerilo2-EDADReceptores de cannabinoides–lípidoN -araquidonoil dopaminaNADAReceptores de cannabinoidesTRPV1lípidovirodhaminaReceptores de cannabinoides–Pequeño: purinaadenosinaAlharacaReceptores de adenosina–Pequeño: purinaTrifosfato de adenosinaatpreceptores P2Yreceptores P2XPequeño: purinaNicotinamida adenina dinucleótidaβ-NADreceptores P2Yreceptores P2XneuropéptidosCategoríaNombreAbreviaturametabotrópicoionotrópicoPéptidos similares a bombesinaBombesínBBR1-2-3–Péptido similar a la bombesinaPéptido liberador de gastrinaPRFV––Péptido similar a la bombesinaNeuromedina BNMBReceptor de neuromedina B–bradicininasbradicininaB1, B2–Familia de calcitonina/CGRPcalcitoninareceptor de calcitonina–Familia de calcitonina/CGRPPéptido relacionado con el gen de la calcitoninaCGRPCALC.–Factores liberadores de corticotropinaHormona liberadora de corticotropinaCRHCRHR1–Factores liberadores de corticotropinaurocortinaCRHR1–GalaninasgalaninaGALR1, GALR2, GALR3–GalaninasPéptido similar a la galaninaGALR1, GALR2, GALR3–gastrinasgastrinaReceptor de colecistoquinina B–gastrinascolecistoquininaCCKReceptores de colecistoquinina–GranosCromogranina AChgA––melanocortinasHormona adrenocorticotrópicaACTHreceptor de ACTH–melanocortinasProopiomelanocortinaPOMCReceptor de melanocortina 4–melanocortinasHormonas estimulantes de melanocitosMSHReceptores de melanocortina–NeurohipofisariosvasopresinaAVPReceptores de vasopresina–NeurohipofisariosoxitocinaAntiguo Testamentoreceptor de oxitocina–Neurohipofisariosneurofisina I––NeurohipofisariosNeurofisina II––Neurohipofisarioscopeptina––neuromedinasNeuromedina UNmUNmUR1, NmUR2–Neuropéptido B/NNeuropéptido BNPBNPBW1, NPBW2–Neuropéptido B/NNeuropéptido SNSPReceptores de neuropéptido S–Neuropéptido YNeuropéptido YNueva YorkReceptores de neuropéptido Y–Neuropéptido Ypolipéptido pancreáticoPÁGINAS––Neuropéptido YPéptido YYPAA––opioidesEncefalinasReceptor opioide δ–opioidesdinorfinasReceptor opioide κ–opioidesneoendorfinasReceptor opioide κ–opioidesendorfinasReceptores opioides μ–opioidesendomorfinasReceptores opioides μ–opioidesMorfinaReceptores opioides μ–opioidesNociceptina/orfanina FQN/DEQReceptores de nociceptina–orexinasOrexina AOX-Areceptores de orexina–orexinasOrexina BOX-Breceptores de orexina–Familia de la hormona paratiroideaProteína relacionada con la hormona paratiroideaPTHrP––RFamidasbesopeptinaBesoGPR54–RFamidasNeuropéptido FFNPFFNPFF1, NPFF2–RFamidasPéptido liberador de prolactinaPRRPPrRPR–RFamidasPéptido RFamida piroglutamiladoQRFPGPR103–secretinassecretinareceptor de secretina–secretinasMotilínreceptor de motilina–secretinasGlucagónreceptor de glucagón–secretinasPéptido similar al glucagón-1GLP-1Receptor del péptido 1 similar al glucagón–secretinasPéptido similar al glucagón-2GLP-2Receptor del péptido 2 similar al glucagón–secretinasPéptido intestinal vasoactivoVIPReceptores de péptidos intestinales vasoactivos–secretinasHormona liberadora de la hormona del crecimientoGHRHReceptor de hormona liberadora de hormona de crecimiento–secretinasPéptido activador de la adenilato ciclasa pituitariaPACAPADCYAP1R1–SomatostatinassomatostatinaReceptores de somatostatina–taquiquininasNeuroquinina A––taquiquininasNeuroquinina B––taquiquininasSustancia P––taquiquininasNeuropéptido K––OtroPéptido relacionado con agoutiAgRPreceptor de melanocortina -OtroN -acetilaspartilglutamatoNAAGReceptor metabotrópico de glutamato 3 (mGluR3)–OtroTranscripción regulada por cocaína y anfetaminaCARROReceptor acoplado G i /G o desconocido–OtroHormona liberadora de gonadotropinaGnRHGnRHR–OtroHormona liberadora de tirotropinaTRHTRHR–OtroHormona concentradora de melaninaMCHMCHR 1,2–GasotransmisoresCategoríaNombreAbreviaturametabotrópicoionotrópicoMolécula de señalización gaseosaÓxido nítricoNOGuanilil ciclasa soluble–Molécula de señalización gaseosaMonóxido de carbonoCO–Hemo unido a los canales de potasioMolécula de señalización gaseosaSulfuro de hidrógenoH2S––

Sistemas de neurotransmisores cerebrales

Las neuronas que expresan ciertos tipos de neurotransmisores a veces forman sistemas distintos, donde la activación del sistema afecta grandes volúmenes del cerebro, lo que se denomina transmisión de volumen. Los principales sistemas de neurotransmisores incluyen el sistema de noradrenalina (norepinefrina), el sistema de dopamina, el sistema de serotonina y el sistema colinérgico, entre otros. Las trazas de aminas tienen un efecto modulador sobre la neurotransmisión en las vías de las monoaminas (es decir, las vías de la dopamina, la norepinefrina y la serotonina) en todo el cerebro a través de la señalización a través del receptor 1 asociado a las trazas de aminas. A continuación se ofrece una breve comparación de estos sistemas:

Sistema	Origen y proyecciones de la ruta	Procesos y comportamientos cognitivos regulados
sistema de noradrenalina	Vías noradrenérgicas :Proyecciones de locus coeruleus (LC)LC → Amígdala e hipocampoLC → Tronco cerebral y Médula espinalLC → CerebeloLC → Corteza cerebralLC → HipotálamoLC → TectumLC → TálamoLC → Área tegmentaria ventralProyecciones de campo tegmental lateral (LTF)LTF → Tallo cerebral y médula espinalLTF → Bulbo olfatorio	ansiedadexcitación (vigilia)ritmo circadianocontrol cognitivo y memoria de trabajo (co-regulados por la dopamina)alimentación y homeostasis energéticacontrol medular de la respiraciónmemoria emocional negativanocicepción (percepción del dolor)recompensa (papel menor)
sistema de dopamina	Vías dopaminérgicas :Proyecciones del área tegmental ventral (VTA)VTA → AmígdalaVTA → Corteza cinguladaVTA → HipocampoVTA → Cuerpo estriado ventral (Vía mesolímbica)VTA → Bulbo olfatorioVTA → Corteza prefrontal (Vía mesocortical)Vía nigroestriatalSustancia negra pars compacta → Cuerpo estriado dorsalvía tuberoinfundibularNúcleo arqueado → Eminencia medianaProyección hipotalamoespinalHipotálamo → Médula espinalVía incertohipotalámicaZona incerta → Hipotálamo	excitación (vigilia)aversióncontrol cognitivo y memoria de trabajo (co-regulado por norepinefrina)emoción y estado de ánimomotivación (prominencia motivacional)control y funcion motorarefuerzo positivorecompensa (mediador principal)excitación sexual, orgasmo y período refractario (a través de la regulación neuroendocrina)
sistema de histamina	Vías histaminérgicas :Proyecciones del núcleo tuberomamilar (TMN)TMN → Corteza cerebralTMN → HipocampoTMN → NeoestriadoTMN → Núcleo accumbensTMN → AmígdalaTMN → Hipotálamo	excitación (vigilia)alimentación y homeostasis energéticaaprendizajememoria
sistema de serotonina	Vías serotoninérgicas :Núcleos caudales (CN): rafe magnus, rafe pálido y rafe oscuroProyecciones caudalesCN → Corteza cerebralCN → TálamoCN → Caudado-putamen y núcleo accumbensCN → Sustancia negra y área tegmental ventralCN → CerebeloCN → Médula espinalNúcleos rostrales (RN): Núcleo lineal, rafe dorsal, rafe medial y rafe pontisProyecciones rostralesRN → AmígdalaRN → Corteza cinguladaRN → HipocampoRN → HipotálamoRN → NeocórtexRN → TabiqueRN → TálamoRN → Área tegmentaria ventral	excitación (vigilia)regulación de la temperatura corporalemoción y estado de ánimo, incluida potencialmente la agresiónalimentación y homeostasis energéticarecompensa (papel menor)percepcion sensorial
sistema de acetilcolina	Vías colinérgicas :Núcleos colinérgicos del cerebro anterior (FCN): núcleo basal de Meynert, núcleo septal medial y banda diagonalProyecciones de núcleos del cerebro anteriorFCN → HipocampoFCN → Corteza cerebralFCN → Corteza límbica y corteza sensorialNeuronas colinérgicas tónicamente activas del cuerpo estriado (TAN)TAN → Neurona espinosa medianaNúcleos colinérgicos del tronco encefálico (BCN): núcleo pedunculopontino, tegmento laterodorsal, habénula medial y núcleo parabigeminalProyecciones de núcleos del tronco encefálicoBCN → Área tegmentaria ventralBCN → Tálamo	excitación (vigilia)emoción y estado de ánimoaprendizajefunción motoramotivación (prominencia motivacional)memoria de corto plazorecompensa (papel menor)
Sistema de adrenalina	Vías adrenérgicas :Proyecciones de la médula ventrolateral rostral (RVLM)RVLM → Médula espinalRVLM → Tronco cerebralRVLM → Hipotálamo	control medular de la respiraciónsistema nervioso simpáticoalimentación y homeostasis energéticaexcitaciónestrés

Efectos de las drogas

Comprender los efectos de las drogas sobre los neurotransmisores comprende una parte importante de las iniciativas de investigación en el campo de la neurociencia. La mayoría de los neurocientíficos involucrados en este campo de investigación creen que tales esfuerzos pueden avanzar aún más en nuestra comprensión de los circuitos responsables de diversas enfermedades y trastornos neurológicos, así como formas de tratar de manera efectiva y, algún día, posiblemente prevenir o curar tales enfermedades.

Las drogas pueden influir en el comportamiento al alterar la actividad de los neurotransmisores. Por ejemplo, los medicamentos pueden disminuir la tasa de síntesis de neurotransmisores al afectar la(s) enzima(s) sintética(s) de ese neurotransmisor. Cuando se bloquea la síntesis de neurotransmisores, la cantidad de neurotransmisores disponibles para liberar se vuelve sustancialmente menor, lo que da como resultado una disminución en la actividad de los neurotransmisores. Algunos medicamentos bloquean o estimulan la liberación de neurotransmisores específicos. Alternativamente, las drogas pueden prevenir el almacenamiento de neurotransmisores en las vesículas sinápticas al hacer que las membranas de las vesículas sinápticas se filtren. Los fármacos que evitan que un neurotransmisor se una a su receptor se denominan antagonistas del receptor. Por ejemplo, medicamentos utilizados para tratar pacientes con esquizofrenia como haloperidol, clorpromazina, y la clozapina son antagonistas de los receptores de dopamina en el cerebro. Otros fármacos actúan uniéndose a un receptor e imitando al neurotransmisor normal. Estos fármacos se denominan agonistas de los receptores. Un ejemplo de un agonista del receptor es la morfina, un opiáceo que imita los efectos del neurotransmisor endógeno β-endorfina para aliviar el dolor. Otros fármacos interfieren con la desactivación de un neurotransmisor después de que ha sido liberado, prolongando así la acción de un neurotransmisor. Esto se puede lograr bloqueando la recaptación o inhibiendo las enzimas degradantes. Por último, los fármacos también pueden evitar que se produzca un potencial de acción, bloqueando la actividad neuronal en todo el sistema nervioso central y periférico. Los fármacos como la tetrodotoxina que bloquean la actividad neuronal suelen ser letales. Otros fármacos actúan uniéndose a un receptor e imitando al neurotransmisor normal. Estos fármacos se denominan agonistas de los receptores. Un ejemplo de un agonista del receptor es la morfina, un opiáceo que imita los efectos del neurotransmisor endógeno β-endorfina para aliviar el dolor. Otros fármacos interfieren con la desactivación de un neurotransmisor después de que ha sido liberado, prolongando así la acción de un neurotransmisor. Esto se puede lograr bloqueando la recaptación o inhibiendo las enzimas degradantes. Por último, los fármacos también pueden evitar que se produzca un potencial de acción, bloqueando la actividad neuronal en todo el sistema nervioso central y periférico. Los fármacos como la tetrodotoxina que bloquean la actividad neuronal suelen ser letales. Otros fármacos actúan uniéndose a un receptor e imitando al neurotransmisor normal. Estos fármacos se denominan agonistas de los receptores. Un ejemplo de un agonista del receptor es la morfina, un opiáceo que imita los efectos del neurotransmisor endógeno β-endorfina para aliviar el dolor. Otros fármacos interfieren con la desactivación de un neurotransmisor después de que ha sido liberado, prolongando así la acción de un neurotransmisor. Esto se puede lograr bloqueando la recaptación o inhibiendo las enzimas degradantes. Por último, los fármacos también pueden evitar que se produzca un potencial de acción, bloqueando la actividad neuronal en todo el sistema nervioso central y periférico. Los fármacos como la tetrodotoxina que bloquean la actividad neuronal suelen ser letales. un opiáceo que imita los efectos del neurotransmisor endógeno β-endorfina para aliviar el dolor. Otros fármacos interfieren con la desactivación de un neurotransmisor después de que ha sido liberado, prolongando así la acción de un neurotransmisor. Esto se puede lograr bloqueando la recaptación o inhibiendo las enzimas degradantes. Por último, los fármacos también pueden evitar que se produzca un potencial de acción, bloqueando la actividad neuronal en todo el sistema nervioso central y periférico. Los fármacos como la tetrodotoxina que bloquean la actividad neuronal suelen ser letales. un opiáceo que imita los efectos del neurotransmisor endógeno β-endorfina para aliviar el dolor. Otros fármacos interfieren con la desactivación de un neurotransmisor después de que ha sido liberado, prolongando así la acción de un neurotransmisor. Esto se puede lograr bloqueando la recaptación o inhibiendo las enzimas degradantes. Por último, los fármacos también pueden evitar que se produzca un potencial de acción, bloqueando la actividad neuronal en todo el sistema nervioso central y periférico. Los fármacos como la tetrodotoxina que bloquean la actividad neuronal suelen ser letales. los fármacos también pueden evitar que se produzca un potencial de acción, bloqueando la actividad neuronal en todo el sistema nervioso central y periférico. Los fármacos como la tetrodotoxina que bloquean la actividad neuronal suelen ser letales. los fármacos también pueden evitar que se produzca un potencial de acción, bloqueando la actividad neuronal en todo el sistema nervioso central y periférico. Los fármacos como la tetrodotoxina que bloquean la actividad neuronal suelen ser letales.

Los fármacos que se dirigen al neurotransmisor de los principales sistemas afectan a todo el sistema, lo que puede explicar la complejidad de la acción de algunos fármacos. La cocaína, por ejemplo, bloquea la recaptación de dopamina en la neurona presináptica, dejando las moléculas del neurotransmisor en el espacio sináptico durante un período de tiempo prolongado. Dado que la dopamina permanece en la sinapsis por más tiempo, el neurotransmisor continúa uniéndose a los receptores de la neurona postsináptica, provocando una respuesta emocional placentera. La adicción física a la cocaína puede resultar de la exposición prolongada al exceso de dopamina en las sinapsis, lo que conduce a la regulación a la baja de algunos receptores postsinápticos. Después de que desaparecen los efectos de la droga, un individuo puede deprimirse debido a la disminución de la probabilidad de que el neurotransmisor se una a un receptor.AMPT previene la conversión de tirosina en L-DOPA, el precursor de la dopamina; la reserpina previene el almacenamiento de dopamina dentro de las vesículas; y el deprenil inhibe la monoaminooxidasa (MAO)-B y, por lo tanto, aumenta los niveles de dopamina.

Droga	Interactúa con:	Interacción del receptor:	Tipo	Efectos
Toxina Botulínica (Botox)	acetilcolina	–	Antagonista	Bloquea la liberación de acetilcolina en el SNPPreviene las contracciones musculares.
Veneno de araña viuda negra	acetilcolina	–	agonista	Promueve la liberación de acetilcolina en el SNPEstimula las contracciones musculares.
neostigmina	acetilcolina	–	–	Interfiere con la actividad de la acetilcolinerasaAumenta los efectos de la ACh en los receptoresSe utiliza para tratar la miastenia gravis.
Nicotina	acetilcolina	Nicotínico (músculo esquelético)	agonista	Aumenta la actividad de AChAumenta la atenciónEfectos de refuerzo
d-tubocurarina	acetilcolina	Nicotínico (músculo esquelético)	Antagonista	Disminuye la actividad en el sitio del receptor
Curare	acetilcolina	Nicotínico (músculo esquelético)	Antagonista	Disminuye la actividad de AChPreviene las contracciones musculares.
muscarina	acetilcolina	Muscarínico (corazón y músculo liso)	agonista	Aumenta la actividad de AChTóxico
Atropina	acetilcolina	Muscarínico (corazón y músculo liso)	Antagonista	Bloquea la constricción de la pupilaBloquea la producción de saliva
Escopolamina (hioscina)	acetilcolina	Muscarínico (corazón y músculo liso)	Antagonista	Trata el mareo por movimiento y las náuseas y los vómitos posoperatorios.
AMPT	Dopamina/norepinefrina	–	–	Inactiva la tirosina hidroxilasa e inhibe la producción de dopamina
reserpina	dopamina	–	–	Previene el almacenamiento de dopamina y otras monoaminas en vesículas sinápticasProvoca sedación y depresión.
apomorfina	dopamina	Receptor D2 (autorreceptores presinápticos/receptores postsinápticos)	Antagonista (dosis baja)/agonista directo (dosis alta)	Dosis baja: bloquea los autorreceptoresDosis alta: estimula los receptores postsinápticos
Anfetamina	Dopamina/norepinefrina	–	Agonista indirecto	Libera dopamina, noradrenalina y serotoninaBloquea la recaptación
Metanfetamina	Dopamina/norepinefrina	–	–	Libera dopamina y noradrenalinaBloquea la recaptación
Metilfenidato	dopamina	–	–	Bloquea la recaptaciónMejora la atención y el control de los impulsos en el TDAH
Cocaína	dopamina	–	Agonista indirecto	Bloquea la recaptación en la presinapsisBloquea los canales de sodio dependientes de voltajeSe puede utilizar como anestésico tópico (gotas para los ojos)
deprenil	dopamina	–	agonista	Inhibe la MAO-BPreviene la destrucción de la dopamina.
clorpromazina	dopamina	Receptores D2	Antagonista	Bloquea los receptores D2Alivia las alucinaciones
MPTP	dopamina	–	–	Resultados en síntomas similares a los de Parkinson
PCPA	Serotonina (5-HT)	–	Antagonista	Interrumpe la síntesis de serotonina al bloquear la actividad de la triptófano hidroxilasa
ondansetrón	Serotonina (5-HT)	Receptores 5-HT 3	Antagonista	Reduce los efectos secundarios de la quimioterapia y la radiación.Reduce las náuseas y los vómitos.
buspirona	Serotonina (5-HT)	Receptores 5-HT 1A	Agonista parcial	Trata los síntomas de la ansiedad y la depresión.
fluoxetina	Serotonina (5-HT)	admite la recaptación de 5-HT	ISRS	Inhibe la recaptación de serotoninaTrata la depresión, algunos trastornos de ansiedad y el TOC Ejemplos comunes: Prozac y Sarafem
Fenfluramina	Serotonina (5-HT)	–	–	Provoca la liberación de serotonina.Inhibe la recaptación de serotoninaSe utiliza como un supresor del apetito
Dietilamida del ácido lisérgico	Serotonina (5-HT)	Receptores postsinápticos 5-HT 2A	Agonista directo	Produce distorsiones en la percepción visual.Estimula los receptores 5-HT 2A en el cerebro anterior
Metilendioximetanfetamina (MDMA)	Serotonina (5-HT)/noradrenalina	–	–	Estimula la liberación de serotonina y norepinefrina e inhibe la recaptaciónProvoca efectos excitatorios y alucinógenos.
Estricnina	Glicina	–	Antagonista	Causa espasmos musculares severos.
difenhidramina	histamina			Atraviesa la barrera hematoencefálica para causar somnolencia
Tetrahidrocannabinol (THC)	Endocannabinoides	Receptores de cannabinoides (CB)	agonista	Produce analgesia y sedación.Aumenta el apetitoEfectos cognitivos
Rimonabant	Endocannabinoides	Receptores de cannabinoides (CB)	Antagonista	Suprime el apetitoUtilizado en dejar de fumar
MAFP	Endocannabinoides	–	–	Inhibe FAAHUtilizado en investigación para aumentar la actividad del sistema cannabinoide
AM1172	Endocannabinoides	–	–	Bloquea la recaptación de cannabinoidesUtilizado en investigación para aumentar la actividad del sistema cannabinoide
Anandamida (endógena)	–	receptores de cannabinoides (CB); Receptores 5-HT 3	–	Reducir las náuseas y los vómitos
Cafeína	adenosina	Receptores de adenosina	Antagonista	Bloquea los receptores de adenosinaAumenta la vigilia
PCP	Glutamato	receptor NMDA	Antagonista indirecto	Bloquea el sitio de unión de PCPEvita que los iones de calcio entren en las neuronasDaña el aprendizaje
AP5	Glutamato	receptor NMDA	Antagonista	Bloquea el sitio de unión de glutamato en el receptor NMDADeteriora la plasticidad sináptica y ciertas formas de aprendizaje.
Ketamina	Glutamato	receptor NMDA	Antagonista	Utilizado como anestesiaInduce un estado de trance, ayuda con el alivio del dolor y la sedación.
NMDA	Glutamato	receptor NMDA	agonista	Utilizado en investigación para estudiar el receptor NMDAreceptor ionotrópico
AMPA	Glutamato	receptor AMPA	agonista	Utilizado en investigación para estudiar el receptor AMPAreceptor ionotrópico
alilglicina	GABA	–	–	Inhibe la síntesis de GABACausa convulsiones
Muscimol	GABA	receptor GABA	agonista	Provoca sedación
bicuculina	GABA	receptor GABA	Antagonista	Causas Convulsiones
Benzodiazepinas	GABA	receptor GABAA _	Agonistas indirectos	Ansiolítico, sedación, deterioro de la memoria, relajación muscular
barbitúricos	GABA	receptor GABAA _	Agonistas indirectos	Sedación, deterioro de la memoria, relajación muscular
Alcohol	GABA	receptor GABA	Agonista indirecto	Sedación, deterioro de la memoria, relajación muscular
picrotoxina	GABA	receptor GABAA _	Antagonista indirecto	Altas dosis causan convulsiones
tiagabina	GABA	–	Antagonista	Antagonista del transportador GABAAumentar la disponibilidad de GABAReduce la probabilidad de convulsiones
moclobemida	norepinefrina	–	agonista	Bloquea MAO-A para tratar la depresión
idazoxano	norepinefrina	autorreceptores adrenérgicos alfa-2	agonista	Bloquea los autorreceptores alfa-2Se utiliza para estudiar el sistema de norepinefrina
Ácido fusárico	norepinefrina	–	–	Inhibe la actividad de la dopamina beta-hidroxilasa que bloquea la producción de norepinefrinaSe utiliza para estudiar el sistema de norepinefrina sin afectar el sistema de dopamina
Opiáceos (opio, morfina, heroína y oxicodona)	opioides	receptor de opioides	Agonistas	Analgesia, sedación y efectos de refuerzo.
naloxona	opioides	–	Antagonista	Revierte los síntomas de intoxicación o sobredosis de opiáceos (es decir, problemas para respirar)

Agonistas

Un agonista es una sustancia química capaz de unirse a un receptor, como un receptor de neurotransmisor, e iniciar la misma reacción que normalmente se produce por la unión de la sustancia endógena. Un agonista de un neurotransmisor iniciará así la misma respuesta del receptor que el transmisor. En las neuronas, un fármaco agonista puede activar los receptores de neurotransmisores directa o indirectamente. Los agonistas de unión directa se pueden caracterizar adicionalmente como agonistas completos, agonistas parciales, agonistas inversos.

Los agonistas directos actúan de manera similar a un neurotransmisor uniéndose directamente a su(s) sitio(s) receptor(es) asociado(s), que pueden estar ubicados en la neurona presináptica o en la neurona postsináptica, o en ambas. Por lo general, los receptores de neurotransmisores se ubican en la neurona postsináptica, mientras que los autorreceptores de neurotransmisores se ubican en la neurona presináptica, como es el caso de los neurotransmisores de monoamina; en algunos casos, un neurotransmisor utiliza neurotransmisión retrógrada, un tipo de señalización de retroalimentación en las neuronas donde el neurotransmisor se libera postsinápticamente y se une a los receptores objetivo ubicados en la neurona presináptica. La nicotina, un compuesto que se encuentra en el tabaco, es un agonista directo de la mayoría de los receptores nicotínicos de acetilcolina, localizados principalmente en las neuronas colinérgicas.Los opiáceos, como la morfina, la heroína, la hidrocodona, la oxicodona, la codeína y la metadona, son agonistas de los receptores opioides μ; esta acción media sus propiedades euforizantes y analgésicas.

Los agonistas indirectos aumentan la unión de los neurotransmisores en sus receptores diana al estimular la liberación o prevenir la recaptación de neurotransmisores. Algunos agonistas indirectos desencadenan la liberación de neurotransmisores y previenen la recaptación de neurotransmisores. La anfetamina, por ejemplo, es un agonista indirecto de los receptores postsinápticos de dopamina, norepinefrina y serotonina en cada una de sus respectivas neuronas; produce la liberación de neurotransmisores en la neurona presináptica y, posteriormente, en la hendidura sináptica y evita su recaptación de la hendidura sináptica al activar TAAR1, un receptor presináptico acoplado a proteína G, y al unirse a un sitio en VMAT2, un tipo de transportador de monoamina ubicado en la sináptica. vesículas dentro de las neuronas de monoamina.

Antagonistas

Un antagonista es una sustancia química que actúa dentro del cuerpo para reducir la actividad fisiológica de otra sustancia química (como un opiáceo); especialmente uno que se opone a la acción sobre el sistema nervioso de una droga o una sustancia que ocurre naturalmente en el cuerpo combinándose y bloqueando su receptor nervioso.

Hay dos tipos principales de antagonistas: antagonistas de acción directa y antagonistas de acción indirecta:

1. Antagonista de acción directa, que ocupa el espacio presente en los receptores que, de otro modo, serían ocupados por los propios neurotransmisores. Esto da como resultado que los neurotransmisores no se unan a los receptores. El más común se llama Atropina.
2. Antagonistas de acción indirecta: fármacos que inhiben la liberación/producción de neurotransmisores (p. ej., reserpina).

Antagonistas de drogas

Un fármaco antagonista es aquel que se une (o se une) a un sitio llamado receptor sin activar ese receptor para producir una respuesta biológica. Por lo tanto, se dice que no tiene actividad intrínseca. Un antagonista también puede denominarse "bloqueador" del receptor porque bloquea el efecto de un agonista en el sitio. Los efectos farmacológicos de un antagonista, por lo tanto, dan como resultado la prevención de que los agonistas del sitio del receptor correspondiente (p. ej., fármacos, hormonas, neurotransmisores) se unan a él y lo activen. Los antagonistas pueden ser "competitivos" o "irreversibles".

Un antagonista competitivo compite con un agonista por unirse al receptor. A medida que aumenta la concentración de antagonista, se inhibe progresivamente la unión del agonista, lo que da como resultado una disminución de la respuesta fisiológica. La alta concentración de un antagonista puede inhibir completamente la respuesta. Sin embargo, esta inhibición puede revertirse mediante un aumento de la concentración del agonista, ya que el agonista y el antagonista compiten por unirse al receptor. Los antagonistas competitivos, por lo tanto, pueden caracterizarse como un desplazamiento hacia la derecha de la relación dosis-respuesta del agonista. En presencia de un antagonista competitivo, se necesita una mayor concentración del agonista para producir la misma respuesta que se observa en ausencia del antagonista.

Un antagonista irreversible se une con tanta fuerza al receptor que hace que el receptor no esté disponible para unirse al agonista. Los antagonistas irreversibles pueden incluso formar enlaces químicos covalentes con el receptor. En cualquier caso, si la concentración del antagonista irreversible es lo suficientemente alta, el número de receptores no unidos que quedan para la unión del agonista puede ser tan bajo que ni siquiera las concentraciones altas del agonista producen la respuesta biológica máxima.

Precursores

Si bien la ingesta de precursores de neurotransmisores aumenta la síntesis de neurotransmisores, la evidencia es mixta en cuanto a si aumenta la liberación de neurotransmisores y la activación de los receptores postsinápticos. Incluso con una mayor liberación de neurotransmisores, no está claro si esto dará como resultado un aumento a largo plazo en la intensidad de la señal de los neurotransmisores, ya que el sistema nervioso puede adaptarse a cambios como el aumento de la síntesis de neurotransmisores y, por lo tanto, puede mantener una activación constante. Algunos neurotransmisores pueden tener un papel en la depresión y hay alguna evidencia que sugiere que la ingesta de precursores de estos neurotransmisores puede ser útil en el tratamiento de la depresión leve y moderada.

Catecolaminas y precursores de trazas de aminas

L -DOPA, un precursor de la dopamina que atraviesa la barrera hematoencefálica, se utiliza en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Para los pacientes deprimidos en los que está implicada la baja actividad del neurotransmisor norepinefrina, solo hay poca evidencia del beneficio de la administración de precursores de neurotransmisores. La L-fenilalanina y la L-tirosina son precursores de la dopamina, la norepinefrina y la epinefrina. Estas conversiones requieren vitamina B6, vitamina C y S-adenosilmetionina. Algunos estudios sugieren posibles efectos antidepresivos de la L-fenilalanina y la L-tirosina, pero hay mucho espacio para futuras investigaciones en esta área.

Precursores de serotonina

Se ha visto que la administración de L-triptófano, un precursor de la serotonina, duplica la producción de serotonina en el cerebro. Es significativamente más eficaz que un placebo en el tratamiento de la depresión leve y moderada. Esta conversión requiere vitamina C. El 5-hidroxitriptófano (5-HTP), también un precursor de la serotonina, es más efectivo que un placebo.

Enfermedades y trastornos

Las enfermedades y los trastornos también pueden afectar a sistemas de neurotransmisores específicos. Los siguientes son trastornos relacionados con un aumento, disminución o desequilibrio de ciertos neurotransmisores.

dopamina :

Por ejemplo, los problemas en la producción de dopamina (principalmente en la sustancia negra) pueden provocar la enfermedad de Parkinson, un trastorno que afecta la capacidad de una persona para moverse como quiere, lo que provoca rigidez, temblores o temblores y otros síntomas. Algunos estudios sugieren que tener muy poca o demasiada dopamina o problemas para usar la dopamina en las regiones del cerebro que piensan y sienten pueden desempeñar un papel en trastornos como la esquizofrenia o el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). La dopamina también está involucrada en la adicción y el consumo de drogas, ya que la mayoría de las drogas recreativas provocan una afluencia de dopamina en el cerebro (especialmente los opiáceos y las metanfetaminas) que produce una sensación placentera, razón por la cual los usuarios constantemente anhelan las drogas.

Serotonina :

De manera similar, después de que algunas investigaciones sugirieron que los medicamentos que bloquean el reciclaje o la recaptación de serotonina parecían ayudar a algunas personas diagnosticadas con depresión, se teorizó que las personas con depresión podrían tener niveles de serotonina más bajos de lo normal. Aunque ampliamente popularizada, esta teoría no fue confirmada en investigaciones posteriores. Por lo tanto, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) se usan para aumentar las cantidades de serotonina en las sinapsis.

Glutamato :

Además, los problemas para producir o usar glutamato se han relacionado de manera sugerente y tentativa con muchos trastornos mentales, incluidos el autismo, el trastorno obsesivo compulsivo (TOC), la esquizofrenia y la depresión. Tener demasiado glutamato se ha relacionado con enfermedades neurológicas como la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Alzheimer, los accidentes cerebrovasculares y la ELA (esclerosis lateral amiotrófica).

Desequilibrio de neurotransmisores

En general, no existen "normas" científicamente establecidas para niveles o "equilibrios" apropiados de diferentes neurotransmisores. En la mayoría de los casos, es pragmáticamente imposible incluso medir los niveles de neurotransmisores en un cerebro o cuerpo en cualquier momento específico. Los neurotransmisores regulan la liberación de los demás, y los desequilibrios débiles y consistentes en esta regulación mutua se relacionaron con el temperamento en personas sanas.Fuertes desequilibrios o interrupciones en los sistemas de neurotransmisores se han asociado con muchas enfermedades y trastornos mentales. Estos incluyen el Parkinson, la depresión, el insomnio, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), la ansiedad, la pérdida de memoria, los cambios drásticos de peso y las adicciones. El estrés físico o emocional crónico puede contribuir a los cambios en el sistema de neurotransmisores. La genética también juega un papel en las actividades de los neurotransmisores. Además del uso recreativo, los medicamentos que interactúan directa o indirectamente con uno o más transmisores o su receptor se recetan comúnmente para problemas psiquiátricos y psicológicos. Notablemente,Los estudios han demostrado que el desequilibrio de la dopamina influye en la esclerosis múltiple y otros trastornos neurológicos.