Neurona espinosa mediana

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Las neuronas espinosas medianas (MSN), también conocidas como neuronas de proyección espinosa (SPN), son un tipo especial de neurona GABAérgica inhibidora que representa aproximadamente el 90% de las neuronas del cuerpo estriado humano, una estructura de los ganglios basales. Las neuronas espinosas medianas tienen dos fenotipos principales (tipos característicos): las MSN de tipo D1 de la vía directa y las MSN de tipo D2 de la vía indirecta. La mayoría de las MSN del cuerpo estriado contienen solo receptores de dopamina de tipo D1 o de tipo D2, pero una subpoblación de MSN exhibe ambos fenotipos.

Las neuronas motoras de la vía directa excitan su estructura de salida de los ganglios basales (como el tálamo) y promueven conductas asociadas; estas neuronas expresan receptores de dopamina de tipo D1, receptores de adenosina A1, péptidos de dinorfina y péptidos de sustancia P. Las neuronas motoras de la vía indirecta inhiben su estructura de salida y, a su vez, inhiben las conductas asociadas; estas neuronas expresan receptores de dopamina de tipo D2, receptores de adenosina A2A (A2A), heterotetrámeros DRD2–A2A y encefalina. Ambos tipos expresan receptores de glutamato (NMDAR y AMPAR), receptores colinérgicos (M1 y M4) y receptores CB1 que se expresan en el área somatodendrítica de ambos tipos de neuronas motoras. Una subpoblación de MSN contiene receptores tanto de tipo D1 como de tipo D2, y aproximadamente el 40 % de las MSN del cuerpo estriatal expresan ARNm de DRD1 y DRD2. En el núcleo accumbens (NAcc), estas MSN de tipo mixto que contienen receptores tanto de tipo D1 como de tipo D2 se encuentran principalmente en la capa del NAcc.

Las neuronas espinosas del estriado dorsal desempeñan un papel fundamental en la iniciación y el control de los movimientos del cuerpo, las extremidades y los ojos. Las neuronas espinosas del estriado ventral desempeñan un papel fundamental en la motivación, la recompensa, el refuerzo y la aversión. Los subtipos de neuronas espinosas medianas dorsales y ventrales (es decir, tipo D1 directo y tipo D2 indirecto) son fenotipos idénticos, pero sus conexiones de salida difieren.

Microscopía focalizada Z proyección de neuronas espinosas medias (MSNs) en el estriato del ratón. Las neuronas fueron etiquetadas usando el ratón MSN matrisome Gpr101-Cre en combinación con una dtTomato (proteína fluorescente roja) reportero. Aquí se puede ver una proyección 3D de las mismas neuronas.

Apariencia y ubicación

Las neuronas espinosas medianas son neuronas de proyección de tamaño mediano con dendritas muy ramificadas. El cuerpo celular mide entre 15 y 18 μm y tiene cinco dendritas primarias que se ramifican. Al principio, las dendritas no tienen espinas, pero aproximadamente en el primer punto de ramificación se vuelven densamente espinosas. Las ramificaciones producen campos dendríticos casi esféricos de entre 200 y 300 μm.

Alrededor del 90% de las neuronas del cuerpo estriado son neuronas de proyección media, el 10% restante son interneuronas. En la vía directa, las neuronas se proyectan directamente al globo pálido interno (GPi) y a la pars reticulata de la sustancia negra (SNpr). En la vía indirecta, las MSN se proyectan finalmente a estas dos estructuras a través de una conexión intermedia con el globo pálido externo (GPe) y el pálido ventral (VP). El GPe y el VP envían una proyección GABAérgica al núcleo subtalámico, que luego envía proyecciones glutamatérgicas al GPi y a la SNpr. Tanto el GPi como la SNpr envían proyecciones inhibidoras a los núcleos dentro del tálamo.

Función

Las MSN son neuronas GABAérgicas inhibidoras, pero el efecto de las MSN directas (dMSN) y las indirectas (iMSN) sobre sus estructuras de salida finales difiere: las dMSN excitan, mientras que las iMSN inhiben, sus estructuras de salida de los ganglios basales (por ejemplo, el tálamo). Dentro de los ganglios basales, hay varios circuitos complejos de bucles neuronales, todos los cuales incluyen neuronas espinosas medianas.

Las entradas corticales, talámicas y del tronco encefálico que llegan a las neuronas espinosas medianas muestran una gran divergencia, ya que cada axón entrante establece contactos con muchas neuronas espinosas y cada neurona espinosa recibe una gran cantidad de entradas de diferentes axones entrantes. Como estas entradas son glutamatérgicas, exhiben una influencia excitatoria sobre las neuronas espinosas medianas inhibidoras.

También hay interneuronas en el cuerpo estriado que regulan la excitabilidad de las neuronas espinosas medianas. Las conexiones sinápticas entre una interneurona GABAérgica particular, la interneurona de picos rápidos que expresa parvalbúmina y las neuronas espinosas están cerca del soma de las neuronas espinosas, o cuerpo celular. Recordemos que los potenciales postsinápticos excitatorios causados por entradas glutamatérgicas en las dendritas de las neuronas espinosas solo causan un potencial de acción cuando la onda de despolarización es lo suficientemente fuerte al entrar en el soma celular. Dado que la influencia de las interneuronas de picos rápidos se encuentra tan cerca de esta puerta crítica entre las dendritas y el soma, pueden regular fácilmente la generación de un potencial de acción. Además, otros tipos de interneuronas GABAérgicas establecen conexiones con las neuronas espinosas. Entre ellas se encuentran las interneuronas que expresan tirosina hidroxilasa y el neuropéptido Y.

Dorsal striatal MSNs

Carretera directa

Anatomía

La vía directa dentro de los ganglios basales recibe información excitatoria de la corteza, el tálamo y otras regiones cerebrales. En la vía directa, las neuronas espinosas medianas se proyectan a la división interna del globo pálido (GPi) o a la pars reticular de la sustancia negra (SNpr o SNr). Estos núcleos se proyectan a la capa profunda del colículo superior y controlan los movimientos oculares rápidos (sacadas), y también se proyectan al tálamo ventral, que a su vez se proyecta a las neuronas motoras superiores en la corteza motora primaria (giro precentral). Las salidas de SNr y GPi son núcleos inhibidores tónicamente activos y, por lo tanto, inhiben constantemente el tálamo (y, por lo tanto, la corteza motora). Sin embargo, la actividad transitoria en las neuronas espinosas medianas de la vía directa (inhibitoria) en última instancia desinhibe las proyecciones del tálamo a la corteza motora y permite el movimiento.

Caminos indirectos

Anatomía

La vía indirecta también recibe información excitatoria de varias regiones cerebrales. Las neuronas espinosas medianas de la vía indirecta se proyectan al segmento externo del globo pálido (GPe). Al igual que el GPi, el GPe es un núcleo inhibidor tónicamente activo. El GPe se proyecta al núcleo subtalámico excitador (STN), que a su vez se proyecta al GPi y al SNr. Cuando la vía indirecta no está activada, la actividad en el STN es suprimida por el GPe, lo que se traduce en una menor actividad de SNr/GPi aguas abajo y, por lo tanto, en un aumento de la actividad de las neuronas de la corteza motora y del tálamo. Cuando las neuronas de la vía indirecta se activan, las neuronas del GPe se inhiben, lo que desinhibe el STN. El STN luego excita las neuronas SNr/GPi, suprimiendo la actividad del tálamo/corteza motora.

Distinciones funcionales

Los modelos clásicos de la función estriatal han postulado que la activación de la vía directa conduce al movimiento, mientras que la activación de la vía indirecta conduce a la terminación del movimiento. Este modelo está respaldado por experimentos que demuestran que la estimulación optogenética de las neuronas espinosas medianas de la vía directa aumenta la locomoción, mientras que la estimulación de las neuronas espinosas medianas de la vía indirecta inhibe la locomoción. El equilibrio de la actividad directa/indirecta en el movimiento está respaldado por evidencia de trastornos neurodegenerativos, incluida la enfermedad de Parkinson (EP), que se caracteriza por la pérdida de neuronas dopaminérgicas que se proyectan al cuerpo estriado, hipoactividad en la vía directa e hiperactividad en las neuronas de la vía indirecta, junto con disfunción motora. Esto da como resultado la pérdida de la selección de acción normal, ya que la pérdida de dopamina impulsa la actividad en la vía indirecta, inhibiendo globalmente todos los paradigmas motores. Esto puede explicar la iniciación de la acción deteriorada, las acciones lentas (bradicinesia) y la iniciación motora voluntaria deteriorada en pacientes con Parkinson. Por otra parte, la enfermedad de Huntington, que se caracteriza por la degradación preferencial de las neuronas espinosas medianas de la vía indirecta, da lugar a movimientos no deseados (corea) que pueden ser consecuencia de una inhibición deficiente del movimiento y de una actividad predominante de la vía directa. Una hipótesis alternativa relacionada es que el cuerpo estriado controla la iniciación y la selección de acciones a través de una arquitectura de "centro-envolvente", donde la activación de un subconjunto de neuronas de la vía directa inicia movimientos mientras que los patrones motores estrechamente relacionados representados por las neuronas circundantes son inhibidos por la inhibición lateral a través de las neuronas de la vía indirecta. Esta hipótesis específica está respaldada por un trabajo reciente de imágenes de calcio que muestra que las neuronas espinosas medianas de la vía directa e indirecta que codifican acciones específicas están ubicadas en conjuntos organizados espacialmente.

A pesar de la abundancia de evidencias a favor del modelo de iniciación/terminación, las evidencias recientes que utilizan ratones transgénicos que expresan indicadores de calcio en la vía directa o indirecta demostraron que ambas vías están activas en el inicio de la acción, pero ninguna lo está durante la inactividad, un hallazgo que se ha replicado utilizando imágenes simultáneas de calcio de dos canales. Esto ha llevado a un cambio de paradigma en los modelos de funcionamiento del cuerpo estriatal, de modo que los modelos más nuevos postulan que la vía directa facilita los movimientos deseados, mientras que la vía indirecta inhibe simultáneamente los movimientos no deseados. De hecho, técnicas y análisis más sofisticados, como la optogenética dependiente del estado, han revelado que ambas vías están muy involucradas en la ejecución de la secuencia de acción y que, específicamente, ambas vías estriatales están involucradas en el control de la acción a nivel de elemento. Sin embargo, las neuronas espinosas medianas de la vía directa principalmente señalan la iniciación/terminación de la secuencia y las neuronas espinosas medianas de la vía indirecta pueden señalar el cambio entre subsecuencias de una secuencia de acción dada. Otras evidencias sugieren que la vía directa e indirecta influyen de manera opuesta en la terminación del movimiento; específicamente, el momento relativo de su actividad determina si una acción terminará.

Experimentos recientes han establecido que las vías directas e indirectas del cuerpo estriado dorsal no sólo participan en el movimiento. Los experimentos iniciales en un paradigma de autoestimulación intracraneal sugirieron papeles opuestos en el reforzamiento para las dos vías; específicamente, se encontró que la estimulación de las neuronas espinosas medianas de la vía directa era reforzante, mientras que la estimulación de las neuronas espinosas medianas de la vía indirecta era aversiva. Sin embargo, un estudio posterior (utilizando parámetros de estimulación más relevantes fisiológicamente) encontró que la estimulación de las vías directa e indirecta era reforzante, pero que la estimulación específica de la vía resultó en el desarrollo de diferentes estrategias de acción. En cualquier caso, estos estudios sugieren un papel crítico para el reforzamiento en el cuerpo estriado dorsal, en contraposición a que el cuerpo estriado sólo cumple un papel en el control del movimiento.

Esteril ventral MSNs

Carretera directa

La vía directa del cuerpo estriado ventral dentro de los ganglios basales media el aprendizaje basado en la recompensa y la prominencia del incentivo apetitivo, que se asigna a los estímulos gratificantes.

Caminos indirectos

La vía indirecta del cuerpo estriado ventral dentro de los ganglios basales media el aprendizaje basado en la aversión y la relevancia motivacional aversiva, que se asigna a los estímulos aversivos.

Véase también

Lista de los distintos tipos de células del cuerpo humano adulto

Referencias

  1. ^ a b Lanciego, JL; Luquin, N; Obeso, JA (1 de diciembre de 2012). "Functional neuroanatomy of the basal ganglia". Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 2 (12): a009621. doi:10.1101/cshperspect.a009621. PMC 3543080. PMID 23071379.
  2. ^ a b c d e f h i j k l Yager LM, García AF, Wunsch AM, Ferguson SM (agosto 2015). "Los intestinos y salidas del estriato: El papel en la adicción a las drogas". Neurociencia. 301: 529-541. doi:10.1016/j.neuroscience.2015.06.033. PMC 4523218. PMID 26116518. [The striatum] receives dopaminergic inputs from the ventral tegmental area (VTA) and the substantia nigra (SNr) and glutamatergic inputs from several areas, including the cortex, hippocampus, amygdala, and thalamus (Swanson, 1982; Phillipson and Griffiths, 1985; Finch, 1996; Groenewegen et al 2012). Estas entradas glutamatorígicas hacen contacto en las cabezas de las espinas dendritas de las neuronas de proyección media espinal GABAergic (MSNs), mientras que las entradas dopaminérgicas se unen al cuello de la columna, permitiendo una interacción importante y compleja entre estas dos entradas en la modulación de la actividad MSN... También cabe señalar que hay una pequeña población de neuronas en el NAc que coexpresan tanto los receptores D1 como D2, aunque esto se limita en gran medida a la cáscara NAc (Bertran- Gonzalez et al., 2008).... Las neuronas del núcleo NAc y las subdivisiones de cáscara NAc también difieren funcionalmente. El núcleo de NAc está involucrado en el procesamiento de estímulos acondicionados, mientras que la cáscara de NAc es más importante en el procesamiento de estímulos no condicionados; Clásicamente, estas dos poblaciones de MSN estrofas se cree que tienen efectos opuestos en la producción de ganglios basales. La activación de los DMSN causa una excitación neta del talamo que resulta en un bucle de retroalimentación cortical positivo; por lo tanto, actuando como una señal de 'go' para iniciar el comportamiento. La activación de las iMSNs, sin embargo, causa una inhibición neta de la actividad talámica que resulta en un bucle de retroalimentación cortical negativo y por lo tanto sirve como un "brake" para inhibir el comportamiento... también hay evidencia creciente de que los iMSN juegan un papel en la motivación y la adicción (Lobo y Nestler, 2011; Grueter et al., 2013). Por ejemplo, la activación optogenética del núcleo de NAc y los iMSNs de cáscara suprimieron el desarrollo de una cocaína CPP mientras que la ablación selectiva del núcleo de NAc y los iMSN de cáscara... mejoró el desarrollo y la persistencia de una anfetamina CPP (Durieux et al., 2009; Lobo et al., 2010). Estos hallazgos sugieren que los iMSN pueden modular bidirectamente la recompensa de las drogas.... Juntos estos datos sugieren que los iMSN normalmente actúan para restringir el comportamiento de toma de drogas y el reclutamiento de estas neuronas puede ser de hecho protector contra el desarrollo del consumo compulsivo de drogas.
  3. ^ a b c d e f g Ferré S, Lluís C, Justinova Z, Quiroz C, Orru M, Navarro G, Canela EI, Franco R, Goldberg SR (junio 2010). "Adenosina-cannabinoides interacciones receptoras. Consecuencias para la función striatal". Br. J. Pharmacol. 160 (3): 443–453. doi:10.1111/j.1476-5381.2010.00723.x. PMC 2931547. PMID 20590556. Dos clases de MSNs, que se distribuyen homogéneamente en el estriato, pueden diferenciarse por su conectividad de salida y su expresión de los receptores de dopamina y adenosina y los neuropeptidos. En el estriato dorsal (principalmente representado por el núcleo caudate-putamen), los MSNs enkephalinergic conectan el estriato con el globus pallidus (junio globus pallidus) y expresan la encefalina del péptido y una alta densidad de los receptores D2 y adenosina Estos dos fenotipos diferentes de MSN también están presentes en el estriato ventral (principalmente representados por el núcleo accumbens y el tubérculo olfativo). Sin embargo, aunque son fenotípicamente iguales a sus homólogos dorsales, tienen algunas diferencias en términos de conectividad. Primero, no sólo enkephalinergic sino también dynorphinergic MSNs proyecto a la contraparte ventral del globus lateral pallidus, el pallidum ventral, que, de hecho, tiene características tanto del globus lateral como medial pallidus en su conectividad aferente y eferente. Además del pallidum ventral, el globus pallidus medial y el nigra-VTA substancial, el esteriato ventral envía proyecciones al amygdala extendido, el hipotálamo lateral y el núcleo tegmental pedunculopontino. Por último, a diferencia del estriato dorsal, la substantia nigra pars reticulata no es un área principal de destino para el estriato ventral, que dirige preferentemente su salida entre cerebros a la substantia nigra pars compacta y el VTA (Heimer et al., 1995; Robertson y Jian, 1995; Ferré, 1997). También es importante mencionar que un pequeño porcentaje de MSN tienen un fenotipo mixto y expresan tanto los receptores D1 como D2 (Surmeier et al., 1996).... Los receptores A2A se localizan predominantemente postinápticos en la columna dendrítica de MSNs enkephalinergic pero no disnorfinergicos, colocalizados con receptores D2... Presynaptically, los receptores CB1 se localizan en terminales GABAergic de interneurones o colaterales de MSNs, y también en terminales glutamatorígicos pero no en terminales dopaminérgicos... Postsynaptically, los receptores CB1 se localizan en el área somatodendrítica de MSN (Rodriguez et al., 2001; Pickel et al., 2004; 2006; Köfalvi et al., 2005) y tanto enkephalinergic como dynorphinergic MSNs expresan receptores CB1 (Martín et al., 2008).
  4. ^ a b c Nishi A, Kuroiwa M, Shuto T (julio de 2011). "Mecanismos para la modulación de la señalización de los receptores dopamina d(1) en las neuronas estritales". Neuroanat frontal. 5: 43. doi:10.3389/fnana.2011.00043. PMC 3140648. PMID 21811441. La dopamina desempeña funciones críticas en la regulación de las funciones psicomotoras en el cerebro (Bromberg-Martin et al., 2010; Cools, 2011; Gerfen y Surmeier, 2011). Los receptores de dopamina son una superfamilia de receptores de proteína G heptaelical y se agrupan en dos categorías, D1-como (D1, D5) y D2-como (D2, D3, D4) receptores, basados en propiedades funcionales para estimular la ciclasa adenil (AC) a través de Gs/olf y para inhibir la AC a través de Gi/o, respectivamente... Se ha demostrado que los receptores D1 forman el hetero-oligomer con receptores D2, y que los receptores D1-D2 hetero-oligomer preferentemente parejas a señalización Gq/PLC (Rashid et al., 2007a,b). La expresión de los receptores de dopamina D1 y D2 se segregan en gran medida en las neuronas vía directa e indirecta en el estriato dorsal, respectivamente (Gerfen et al., 1990; Hersch et al., 1995; Heiman et al., 2008). Sin embargo, cierta proporción de neuronas espinosas medias se sabe que expresan tanto los receptores D1 como D2 (Hersch et al., 1995). Análisis de la expresión genética mediante la técnica RT-PCR de células únicas estimó que el 40% de las neuronas espinosas medianas expresan tanto D1 como D2 receptor mRNA (Surmeier et al., 1996).
  5. ^ Ferré S, Bonaventura J, Tomasi D, Navarro G, Moreno E, Cortés A, Lluís C, Casadó V, Volkow ND (junio 2015). "Mecanismos alostericos dentro del heterotetramer receptor A2A-dopamina del receptor A2A". Neurofarmacología. 104: 154–60. doi:10.1016/j.neuropharm.2015.05.028. PMC 5754196. PMID 26051403. aumentos inducidos por la cafeína en la disponibilidad D2R en el esteriato ventral se asociaron con aumentos inducidos por la cafeína en la alerta (Volkow et al., 2015).... Fig. 2. Mapas cerebrales que muestran diferencias significativas en la disponibilidad D2R/D3R (potencia vinculante no desplazable o BPND), entre placebo y cafeína
  6. ^ Benarroch EE (julio de 2012). "Efectos de acetilcolina en el estriato. Información reciente y implicaciones terapéuticas". Neurología. 79 (3): 274–81. doi:10.1212/WNL.0b013e31825fe154. PMID 22802594. S2CID 29003596.
  7. ^ Gardoni F, Bellone C (2015). "Modulación de la transmisión glutamatorígica por Dopamine: un enfoque en las enfermedades de Parkinson, Huntington y Addiction". Fronteras en Neurociencia Celular. 925. doi:10.3389/fncel.2015.00025. PMC 4345909. PMID 25784855. En particular en el estriato la liberación de DA influye rápidamente en la transmisión sináptica modulando tanto los receptores AMPA como NMDA.
  8. ^ Reinius B, Blunder M, Brett FM, Eriksson A, Patra K, Jonsson J, Jazin E, Kullander K (27 de marzo de 2015). "Objeción convencional de neuronas espinosas medias en la matriz esteriatal". Fronteras en neurociencia conductual. 9: 71. doi:10.3389/fnbeh.2015.00071. PMC 4375991. PMID 25870547.
  9. ^ "Medium Spiny Neuron". Enciclopedia de Neurociencia: 2281. 2009. doi:10.1007/978-3-540-29678-2_3380. ISBN 978-3-540-23735-8.
  10. ^ Tepper JM, Wilson CJ, Koós T (agosto de 2008). "Inhibición de alimentación y retroalimentación en neuronas rotativas neostriatales GABAergicas". Brain Research Reviews. 58 (2): 272–81. doi:10.1016/j.brainresrev.2007.10.008. PMC 2562631. PMID 18054796.
  11. ^ Ibáñez-Sandoval O, Tecuapetla F, Unal B, Shah F, Koós T, Tepper JM (mayo de 2010). "Características electrofisiológicas y morfológicas y conectividad sináptica de las neuronas hidroxilasas-expresoras de tirosina en el esteriato del ratón adulto". The Journal of Neuroscience. 30 (20): 6999–7016. doi:10.1523/JNEUROSCI.5996-09.2010. PMC 4447206. PMID 20484642.
  12. ^ Tepper JM, Tecuapetla F, Koós T, Ibáñez-Sandoval O (diciembre de 2010). "Heterogeneidad y diversidad de interneurones estromáticos GABAergicos". Fronteras en Neuroanatomía. 4: 150. doi:10.3389/fnana.2010.00150. PMC 3016690. PMID 21228905.
  13. ^ English DF, Ibanez-Sandoval O, Stark E, Tecuapetla F, Buzsáki G, Deisseroth K, Tepper JM, Koos T (diciembre 2011). "Los circuitos GABAergic median las señales relacionadas con el refuerzo de interneurones estromáticos cholinergicos". Neurociencia. 15 (1): 123–30. doi:10.1038/n.2984. PMC 3245803. PMID 22158514.
  14. ^ Ibáñez-Sandoval O, Tecuapetla F, Unal B, Shah F, Koós T, Tepper JM (noviembre 2011). "Un nuevo subtipo funcionalmente distinto del neuropeptide y interneurón estrofano". The Journal of Neuroscience. 31 (46): 16757–69. doi:10.1523/JNEUROSCI.2628-11.2011. PMC 3236391. PMID 22090502.
  15. ^ Hikosaka O, Takikawa Y, Kawagoe R (julio de 2000). "Role of the basal ganglia in the control of purposive saccadic eye movements". Fisiológica Reseñas. 80 (3): 953–78. doi:10.1152/physrev.2000.80.3.953. PMID 10893428.
  16. ^ a b Lanciego JL, Luquin N, Obeso JA (diciembre de 2012). "Functional neuroanatomy of the basal ganglia". Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 2 (12): a009621. doi:10.1101/cshperspect.a009621. PMC 3543080. PMID 23071379.
  17. ^ a b Freeze BS, Kravitz AV, Hammack N, Berke JD, Kreitzer AC (noviembre de 2013). "Control de la salida de ganglios basales por neuronas de proyección de vías directas e indirectas". The Journal of Neuroscience. 33 (47): 18531–9. doi:10.1523/JNEUROSCI.1278-13.2013. PMC 3834057. PMID 24259575.
  18. ^ Albin RL, Young AB, Penney JB (octubre de 1989). "La anatomía funcional de los trastornos ganglios basales" (PDF). Tendencias en neurociencias. 12 (10): 366–75. doi:10.1016/0166-2236(89)90074-x. Hdl:2027.42/28186PMID 2479133. S2CID 8112392.
  19. ^ DeLong MR (julio de 1990). "Primate modelos de trastornos del movimiento de origen ganglio basal". Tendencias en neurociencias. 13 (7): 281–5. doi:10.1016/0166-2236(90)90110-v. PMID 1695404. S2CID 4057704.
  20. ^ Kravitz AV, Freeze BS, Parker PR, Kay K, Thwin MT, Deisseroth K, Kreitzer AC (julio de 2010). "Regulación de las conductas motoras parkinsonianas por control optogenético del circuito de ganglia basal". Naturaleza. 466 (7306): 622–6. Código:2010Natur.466..622K doi:10.1038/nature09159. PMC 3552484. PMID 20613723.
  21. ^ Bezard E, Jaber M, Gonon F, Boireau A, Bloch B, Gross CE (agosto 2000). "Cambios positivos en la vía nigrostriatal en respuesta al aumento de 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina inducida neurodegeneración en el ratón". The European Journal of Neuroscience. 12 (8): 2892–900. doi:10.1046/j.1460-9568.2000.00180.x. PMID 10971632. S2CID 8984006.
  22. ^ Roze E, Bonnet C, Betuing S, Caboche J (2010). "La enfermedad de Huntington". Enfermedades de la reparación del ADN. Avances en Medicina Experimental y Biología. Vol. 685. pp. 45–63. doi:10.1007/978-1-4419-6448-9_5. ISBN 978-1-4419-6447-2. PMID 20687494.
  23. ^ Schroll H, Hamker FH (diciembre de 2013). "Modelos computacionales de las funciones de la vía basal-ganglia: enfoque en la neuroanatomía funcional". Frontiers in Systems Neuroscience. 7: 122. doi10.3389/fnsys.2013.00122. PMC 3874581. PMID 24416002.
  24. ^ Klaus A, Martins GJ, Paixao VB, Zhou P, Paninski L, Costa RM (agosto de 2017). "La Organización Spatiotemporal del Espacio de Acción de los Códigos Estratómicos". Neuron. 95 (5): 1171–1180.e7. doi:10.1016/j.neuron.2017.08.015. PMC 5584673. PMID 28858619.
  25. ^ Cui G, Jun SB, Jin X, Pham MD, Vogel SS, Lovinger DM, Costa RM (Febrero 2013). "Concurrent activation of striatal direct and indirect pathways during actionitia". Naturaleza. 494 (7436): 238–42. código:2013Natur.494..238C. doi:10.1038/nature11846. 4039389. PMID 23354054.
  26. ^ Markowitz JE, Gillis WF, Beron CC, Neufeld SQ, Robertson K, Bhagat ND, Peterson RE, Peterson E, Hyun M, Linderman SW, Sabatini BL, Datta SR (junio 2018). "El Striatum organiza el comportamiento 3D a través de la selección de acción Moment-to-Moment". Celular. 174 (1): 44–58.e17. doi:10.1016/j.cell.2018.04.019. PMC 6026065. PMID 29779950.
  27. ^ Nambu A (diciembre de 2008). "Siete problemas en el ganglio basal". Opinión actual en Neurobiología. 18 (6): 595–604. doi:10.1016/j.conb.2008.11.001. PMID 19081243. S2CID 24956799.
  28. ^ Calabresi P, Picconi B, Tozzi A, Ghiglieri V, Di Filippo M (agosto 2014). "Pasajes directos e indirectos de ganglios basales: una reaparición crítica". Neurociencia. 17 (8): 1022–30. doi:10.1038/n.3743. PMID 25065439. S2CID 8983260.
  29. ^ Tecuapetla F, Jin X, Lima SQ, Costa RM (julio 2016). "Complementary Contributions of Striatal Projection Pathways to Action Initiation and Execution". Celular. 166 (3): 703-715. doi:10.1016/j.cell.2016.06.032. PMID 27453468.
  30. ^ Jin X, Tecuapetla F, Costa RM (marzo de 2014). "Basal ganglia subcircuits distintivamente codifican la detección y concatenación de secuencias de acción". Neurociencia. 17 (3): 423–30. doi:10.1038/n.3632. PMC 3955116. PMID 24464039.
  31. ^ Geddes CE, Li H, Jin X (junio 2018). "Optogenetic Editing Reveals the Hierarchical Organization of Learned Action Sequences". Celular. 174 (1): 32–43.e15. doi:10.1016/j.cell.2018.06.012. PMC 6056013. PMID 29958111.
  32. ^ Atallah HE, McCool AD, Howe MW, Graybiel AM (junio de 2014). "Neurones en el esteriato ventral exhiben representaciones específicas de tipo celular del resultado durante el aprendizaje". Neuron. 82 (5): 1145–56. doi:10.1016/j.neuron.2014.04.021. PMC 4108162. PMID 24908491.
  33. ^ Kravitz AV, Tye LD, Kreitzer AC (junio de 2012). "Asuntos distintos para neuronas esteriatales vía directa e indirecta en refuerzo". Neurociencia. 15 (6): 816-8. doi:10.1038/n.3100. PMC 3410042. PMID 22544310.
  34. ^ Vicente AM, Galvão-Ferreira P, Tecuapetla F, Costa RM (abril de 2016). "Los caminos rectos e indirectos dorsolaterales refuerzan diferentes estrategias de acción". Biología actual. 26 (7): R267-9. doi:10.1016/j.cub.2016.02.036. PMC 4826435. PMID 27046807.
  35. ^ a b Baliki MN, Mansour A, Baria AT, Huang L, Berger SE, Fields HL, Apkarian AV (octubre de 2013). "La perforación de los accumbens humanos en el núcleo putativo y la cáscara disocia la codificación de valores para recompensa y dolor". The Journal of Neuroscience. 33 (41): 16383–93. doi:10.1523/JNEUROSCI.1731-13.2013. PMC 3792469. PMID 24107968. La evidencia reciente indica que la inactivación de los receptores D2, en la vía estriatopallidal indirecta en roedores, es necesaria tanto para la adquisición como expresión de comportamiento aversivo, y la vía directa D1 controla el aprendizaje basado en recompensas (Hikida et al., 2010; Hikida et al., 2013). Parece que podemos concluir que los caminos directos e indirectos de la NAc, a través de los receptores D1 y D2, subserven distintos roles de anticipación y valoración en la cáscara y núcleo de la NAc, que es consistente con las observaciones sobre la segregación espacial y la diversidad de respuestas de neuronas dopaminérgicas midbrain para condiciones gratificantes y aversivas, algún valor motivacional de codificación, otros salience motivacional, cada uno conectado con diferentes redes cerebrales y otros Por lo tanto, los resultados anteriores, junto con las observaciones actuales, implican que la respuesta de NAc pshell refleja una señal de predicción/anticipación o saliencia, y la respuesta de NAc pcore es una respuesta de valoración (seña predictiva de reverencia) que indica el valor de refuerzo negativo del cese del dolor (es decir, analgesia anticipada).

Más lectura

  • Oso, Marcos F; Connors, Barry W.; Paradiso, Michael A., Neurociencia, Explorando el Cerebro, Lippincott Williams & Wilkins; Tercera Edición (1 de febrero de 2006). ISBN 0-7817-6003-8
  • Kandel, E. (2006). Principios de neurociencia. Wadsworth
  • Purves, D., Augustine, G.J. " Fitzpatrick, D. (2004). Neurociencia. (3rd Ed.). SInauer Associates
  • Base de datos centralizada celular – neurona espinaca media
  • Búsqueda del NIF – Neurona de columna media a través del Marco de Información de Neurociencia
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