Mi c

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Myc es una familia de genes reguladores y protooncogenes que codifican factores de transcripción. La familia Myc consta de tres genes humanos relacionados: c-myc (MYC), l-myc (MYCL) y n-myc (MYCN). c-myc (también conocido como MYC) fue el primer gen que se descubrió en esta familia, debido a su homología con el gen viral v-myc.

En el cáncer, el gen c-myc se expresa a menudo de forma constitutiva (persistente). Esto conduce a una mayor expresión de muchos genes, algunos de los cuales están involucrados en la proliferación celular, lo que contribuye a la formación del cáncer. Una translocación humana común que involucra al gen c-myc es fundamental para el desarrollo de la mayoría de los casos de linfoma de Burkitt. También se ha observado una regulación positiva constitutiva de los genes Myc en el carcinoma de cuello uterino, colon, mama, pulmón y estómago.

Por lo tanto, Myc se considera un objetivo prometedor para los fármacos contra el cáncer. Desafortunadamente, Myc posee varias características que han dificultado su desarrollo hasta la fecha, de modo que cualquier fármaco contra el cáncer destinado a inhibir Myc puede seguir requiriendo perturbar la proteína de forma indirecta, por ejemplo, apuntando al ARNm de la proteína en lugar de hacerlo a través de una pequeña molécula que se dirija a la proteína en sí.

c-Myc también desempeña un papel importante en la biología de las células madre y fue uno de los factores originales de Yamanaka utilizados para reprogramar células somáticas y convertirlas en células madre pluripotentes inducidas.

En el genoma humano, C-myc se encuentra en el cromosoma 8 y se cree que regula la expresión del 15% de todos los genes mediante la unión a secuencias de cajas potenciadoras (E-boxes).

Además de su función como factor de transcripción clásico, N-myc puede reclutar acetiltransferasas de histonas (HAT). Esto le permite regular la estructura global de la cromatina a través de la acetilación de histonas.

Discovery

La familia Myc se estableció por primera vez después del descubrimiento de la homología entre un oncogén transportado por el virus aviar, Myelocytomatosis (v-myc; P10395) y un gen humano sobreexpresado en varios tipos de cáncer, el Myc celular (c-Myc). Más tarde, el descubrimiento de otros genes homólogos en humanos condujo a la adición de n-Myc y l-Myc a la familia de genes.

El ejemplo más frecuentemente discutido de c-Myc como protooncogén es su implicación en el linfoma de Burkitt. En el linfoma de Burkitt, las células cancerosas muestran translocaciones cromosómicas, más comúnmente entre el cromosoma 8 y el cromosoma 14 [t(8;14)]. Esto hace que c-Myc se coloque aguas abajo de la región promotora de inmunoglobulina (Ig) altamente activa, lo que lleva a la sobreexpresión de Myc.

Estructura

Los productos proteicos de los genes de la familia Myc pertenecen todos a la familia Myc de factores de transcripción, que contienen motivos estructurales bHLH (hélice-bucle-hélice básica) y LZ (cremallera de leucina). El motivo bHLH permite que las proteínas Myc se unan al ADN, mientras que el motivo de unión a TF de la cremallera de leucina permite la dimerización con Max, otro factor de transcripción bHLH.

El ARNm de Myc contiene un sitio interno de entrada al ribosoma (IRES) que permite que el ARN se traduzca en proteína cuando se inhibe la traducción dependiente del capuchón 5', como durante una infección viral.

Función

Las proteínas Myc son factores de transcripción que activan la expresión de muchos genes pro-proliferativos mediante la unión de secuencias de caja potenciadoras (E-boxes) y el reclutamiento de histonas acetiltransferasas (HAT). Se cree que Myc funciona regulando positivamente la elongación de la transcripción de genes transcritos activamente mediante el reclutamiento de factores de elongación transcripcional. También puede actuar como un represor transcripcional. Al unirse al factor de transcripción Miz-1 y desplazar al coactivador p300, inhibe la expresión de los genes diana de Miz-1. Además, Myc tiene un papel directo en el control de la replicación del ADN. Esta actividad podría contribuir a la amplificación del ADN en células cancerosas.

Myc se activa con diversas señales mitogénicas, como la estimulación sérica o por Wnt, Shh y EGF (a través de la vía MAPK/ERK). Al modificar la expresión de sus genes diana, la activación de Myc produce numerosos efectos biológicos. El primero que se descubrió fue su capacidad para impulsar la proliferación celular (regula positivamente las ciclinas, regula negativamente p21), pero también desempeña un papel muy importante en la regulación del crecimiento celular (regula positivamente el ARN ribosómico y las proteínas), la apoptosis (regula negativamente Bcl-2), la diferenciación y la autorrenovación de las células madre. Myc regula positivamente los genes del metabolismo de nucleótidos, que son necesarios para la proliferación o el crecimiento celular inducidos por Myc.

Han existido varios estudios que han indicado claramente el papel de Myc en la competencia celular.

Un efecto importante de c-myc es la proliferación de células B, y la ganancia de MYC se ha asociado con neoplasias malignas de células B y su mayor agresividad, incluida la transformación histológica. En las células B, Myc actúa como un oncogén clásico al regular una serie de vías proproliferativas y antiapoptóticas, esto también incluye el ajuste de la señalización de BCR y la señalización de CD40 en la regulación de microARN (miR-29, miR-150, miR-17-92).

c-Myc induce la expresión del gen MTDH(AEG-1) y, a su vez, requiere el oncogén AEG-1 para su expresión.

Myc-nick

Myc-Nick

Myc-nick es una forma citoplasmática de Myc producida por una escisión proteolítica parcial de c-Myc y N-Myc de longitud completa. La escisión de Myc está mediada por la familia de calpaínas de proteasas citosólicas dependientes del calcio.

La escisión de Myc por las calpaínas es un proceso constitutivo, pero se potencia en condiciones que requieren una rápida regulación negativa de los niveles de Myc, como durante la diferenciación terminal. Tras la escisión, el extremo C de Myc (que contiene el dominio de unión al ADN) se degrada, mientras que Myc-nick, el segmento de 298 residuos del extremo N-terminal, permanece en el citoplasma. Myc-nick contiene dominios de unión para las acetiltransferasas de histonas y para las ligasas de ubiquitina.

Las funciones de Myc-nick están actualmente bajo investigación, pero se descubrió que este nuevo miembro de la familia Myc regula la morfología celular, al menos en parte, al interactuar con las acetiltransferasas para promover la acetilación de la α-tubulina. La expresión ectópica de Myc-nick acelera la diferenciación de los mioblastos comprometidos en células musculares.

Significado clínico

Existen numerosas pruebas que demuestran que los genes y las proteínas Myc son muy importantes para el tratamiento de tumores. A excepción de los genes de respuesta temprana, Myc aumenta universalmente la expresión génica. Además, esta mejora no es lineal. Los genes cuya expresión ya está significativamente aumentada en ausencia de Myc se potencian fuertemente en presencia de Myc, mientras que los genes cuya expresión es baja en ausencia de Myc solo reciben un pequeño impulso cuando Myc está presente.

La inactivación de la enzima activadora de SUMO (SAE1/SAE2) en presencia de hiperactivación de Myc da como resultado una catástrofe mitótica y muerte celular en las células cancerosas. Por lo tanto, los inhibidores de la SUMOilación pueden ser un posible tratamiento para el cáncer.

Se encontró una amplificación del gen MYC en una cantidad significativa de casos de cáncer epitelial de ovario. En los conjuntos de datos de TCGA, la amplificación de Myc ocurre en varios tipos de cáncer, incluidos el cáncer de mama, colorrectal, pancreático, gástrico y uterino.

En el proceso experimental de transformación de células normales en células cancerosas, el gen MYC puede cooperar con el gen RAS.

La expresión de Myc depende en gran medida de la función de BRD4 en algunos tipos de cáncer. Los inhibidores de BET se han utilizado para bloquear con éxito la función de Myc en modelos preclínicos de cáncer y actualmente se están evaluando en ensayos clínicos.

La expresión de MYC está controlada por una amplia variedad de ARN no codificantes, entre ellos, miRNA, lncRNA y circRNA. Se ha demostrado que algunos de estos ARN son específicos para ciertos tipos de tejidos y tumores humanos. Los cambios en la expresión de dichos ARN pueden utilizarse potencialmente para desarrollar terapias dirigidas contra tumores.

Modelos animales

En Drosophila, Myc está codificado por el locus diminutivo (que los genetistas conocían antes de 1935). Los alelos diminutivos clásicos dieron como resultado un animal viable con un tamaño corporal pequeño. Posteriormente, se ha utilizado a Drosophila para implicar a Myc en la competencia celular, la endoreplicación y el crecimiento celular.

Durante el descubrimiento del gen Myc, se observó que los cromosomas que se translocan recíprocamente al cromosoma 8 contenían genes de inmunoglobulina en el punto de ruptura. Para estudiar el mecanismo de la tumorogénesis en el linfoma de Burkitt imitando el patrón de expresión de Myc en estas células cancerosas, se desarrollaron modelos de ratones transgénicos. El gen Myc colocado bajo el control del potenciador de la cadena pesada de IgM en ratones transgénicos da lugar principalmente a linfomas. Más tarde, para estudiar los efectos de Myc en otros tipos de cáncer, también se crearon ratones transgénicos que sobreexpresan Myc en diferentes tejidos (hígado, mama). En todos estos modelos de ratón, la sobreexpresión de Myc causa tumorogénesis, lo que ilustra la potencia del oncogén Myc. En un estudio con ratones, se demostró que la expresión reducida de Myc induce longevidad, con una esperanza de vida media y máxima significativamente prolongada en ambos sexos y una tasa de mortalidad reducida en todas las edades, mejor salud, la progresión del cáncer fue más lenta, mejor metabolismo y tenían cuerpos más pequeños. Además, se observó una disminución de TOR, AKT, S6K y otros cambios en las vías energéticas y metabólicas (como AMPK, mayor consumo de oxígeno, más movimientos corporales, etc.). El estudio de John M. Sedivy y otros utilizó la recombinasa Cre-Loxp para inactivar una copia de Myc y esto dio como resultado un genotipo "haploinsuficiente" denominado Myc+/-. Los fenotipos observados se oponen a los efectos del envejecimiento normal y son comunes a muchos otros modelos de ratones de larga vida, como el ratón enano con restricción calórica (CR), la rapamicina, la metformina y el resveratrol. Un estudio descubrió que los genes Myc y p53 eran clave para la supervivencia de las células de leucemia mieloide crónica (LMC). El uso de fármacos dirigidos a las proteínas Myc y p53 dio resultados positivos en ratones con LMC.

Relación con las células madre

Los genes Myc desempeñan una serie de funciones normales en las células madre, incluidas las células madre pluripotentes. En las células madre neuronales, N-Myc promueve un estado de células madre y precursoras de rápida proliferación en el cerebro en desarrollo, al tiempo que inhibe la diferenciación. En las células madre hematopoyéticas, Myc controla el equilibrio entre la autorrenovación y la diferenciación. En particular, las células madre hematopoyéticas de largo plazo (LT-HSC) expresan niveles bajos de c-Myc, lo que garantiza la autorrenovación. La expresión forzada de c-Myc en las LT-HSC promueve la diferenciación a expensas de la autorrenovación, lo que da como resultado el agotamiento de las células madre. En estados patológicos y específicamente en la leucemia mieloide aguda, el estrés oxidativo puede desencadenar niveles más altos de expresión de Myc que afectan el comportamiento de las células madre leucémicas.

c-Myc desempeña un papel importante en la generación de células madre pluripotentes inducidas (iPSC). Es uno de los factores originales descubiertos por Yamanaka et al. para estimular a las células a volver a un estado "similar al de las células madre" junto con los factores de transcripción Oct4, Sox2 y Klf4. Desde entonces se ha demostrado que es posible generar iPSC sin c-Myc.

Interacciones

Se ha demostrado que Myc interactúa con:

  • ACTL6A
  • BRCA1
  • Bcl-2
  • Cyclin T1
  • CHD8
  • DNMT3A
  • EP400
  • GTF2I
  • HTATIP
  • Let-7
  • MAPK1
  • MAPK8
  • MAX
  • MLH1
  • MYCBP2
  • MYCBP
  • NMI
  • NFYB
  • NFYC
  • P73
  • PCAF
  • PFDN5
  • RuvB-como 1
  • SAP130
  • SMAD2
  • SMAD3
  • SMARCA4
  • SMARCB1
  • SUPT3H
  • TIAM1
  • TADA2L
  • TAF9
  • TFAP2A
  • TRRAP
  • WDR5
  • YY1 y
  • ZBTB17.
  • C2orf16
Resúmenes de las vías de transducción de señales involucradas en la apoptosis.

Véase también

  • Myc-tag
  • C-myc mRNA

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  • PDBe-KB ofrece una visión general de toda la información de la estructura disponible en el PDB para la proteína proto-oncógena de Myc Human
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