Metilcobalamina
La metilcobalamina (mecobalamina, MeCbl o MeB12) es una cobalamina, una forma de vitamina B12. Se diferencia de la cianocobalamina en que el grupo ciano del cobalto se reemplaza por un grupo metilo. La metilcobalamina tiene un centro octaédrico de cobalto(III) y se puede obtener en forma de cristales de color rojo brillante. Desde la perspectiva de la química de coordinación, la metilcobalamina es un ejemplo poco común de un compuesto que contiene enlaces metal-alquilo. Se han propuesto intermediarios de níquel-metilo para el paso final de la metanogénesis.
La metilcobalamina es equivalente fisiológicamente a la vitamina B12, y puede utilizarse para prevenir o tratar patologías derivadas de la falta de aporte de vitamina B12 (deficiencia de vitamina B12).
La metilcobalamina también se utiliza en el tratamiento de la neuropatía periférica, la neuropatía diabética y como tratamiento preliminar para la esclerosis lateral amiotrófica.
La metilcobalamina ingerida no se utiliza directamente como cofactor, sino que primero es convertida por MMACHC en cob(II)alamina. Luego, la cob(II)alamina se convierte en las otras dos formas, adenosilcobalamina y metilcobalamina, para su uso como cofactores. Es decir, la metilcobalamina primero se desalquila y luego se regenera.
Según un autor, es importante tratar la deficiencia de vitamina B12 con hidroxocobalamina o cianocobalamina o una combinación de adenosilcobalamina y metilcobalamina, y no metilcobalamina sola.
Producción
La metilcobalamina se puede producir en el laboratorio reduciendo la cianocobalamina con borohidruro de sodio en solución alcalina, seguida de la adición de yoduro de metilo.
Funciones
Este vitámero, junto con la adenosilcobalamina, es una de las dos coenzimas activas que utilizan las enzimas dependientes de la vitamina B12 y es la forma específica de vitamina B12 que utiliza la 5-metiltetrahidrofolato-homocisteína metiltransferasa (MTR), también conocida como metionina sintasa.
La metilcobalamina participa en la vía de Wood-Ljungdahl, una vía por la que algunos organismos utilizan el dióxido de carbono como fuente de compuestos orgánicos. En esta vía, la metilcobalamina proporciona el grupo metilo que se acopla al monóxido de carbono (derivado del CO2) para formar acetil-CoA. El acetil-CoA es un derivado del ácido acético que se convierte en moléculas más complejas según las necesidades del organismo.
La metilcobalamina es producida por algunas bacterias y cumple una función importante en el medio ambiente, ya que es responsable de la biometilación de ciertos metales pesados. Por ejemplo, el metilmercurio, altamente tóxico, se produce por la acción de la metilcobalamina. En esta función, la metilcobalamina actúa como fuente de "CH3+".
La falta de cobalamina puede provocar anemia megaloblástica y degeneración combinada subaguda de la médula espinal.
Véase también
- Cobamamide
- Cyanocobalamin
- Hydroxocobalamin
- Vitamina B12
- Biosíntesis de cobalamina
Referencias
- ^ McDowell LR (2000). Vitaminas en nutrición animal y humana. Wiley. ISBN 978-0813826301. Retrieved 28 de enero 2018 – via Booksgoogle.com.
- ^ a b David D (enero de 1971). "Preparación de las formas reducidas de vitamina B12 y de algunos analógicos de la vitamina B12 Coenzima Conteniendo un Bono Cobalto-Carbon". En McCormick DB, Wright LD (eds.). Vitaminas y Coenzimas. Métodos en Enzimología. Vol. 18. Academic Press. pp. 34–54. doi:10.1016/S0076-6879(71)18006-8. ISBN 97801218821.
- ^ Sil A, Kumar H, Mondal RD, Anand SS, Ghosal A, Datta A, Sawant SV, Kapatkar V, Kadhe G, Rao S (Julio 2018). "Un estudio aleatorizado y abierto etiquetado que compara los niveles séricos de cobalamina después de tres dosis de 500 mcg vs. una sola dosis de metilcobalamina de 1500 mcg en pacientes con neuropatía periférica". The Korean Journal of Pain. 31 (3): 183–190. doi:10.3344/kjp.2018.31.3.183. PMC 6037815. PMID 30013732.
- ^ "Eisai presenta nueva aplicación de medicamentos para la preparación de la dosis ultraalta de Mecobalamin como tratamiento para la esclerosis lateral amiotrófica en Japón" (PDF). Eisai.com. Retrieved 28 de enero 2018.
- ^ Kim J, Hannibal L, Gherasim C, Jacobsen DW, Banerjee R (noviembre de 2009). "Una proteína de tráfico de vitamina B12 humana utiliza la actividad de transferencia de glutatión para procesar alquilcobalaminas". El Diario de Química Biológica. 284 (48): 33418-33424. doi:10.1074/jbc.M109.057877. PMC 2785186. PMID 19801555.
- ^ Hannibal L, Kim J, Brasch NE, Wang S, Rosenblatt DS, Banerjee R, Jacobsen DW (agosto de 2009). "Procesamiento de alquilcobalaminas en células mamíferas: Un papel para el producto gen MMACHC (cblC)". Genética molecular y metabolismo. 97 (4): 260–266. doi:10.1016/j.ymgme.2009.04.005. PMC 2709701. PMID 19447654.
- ^ Froese DS, Gravel RA (noviembre de 2010). "Desórdenes genéticos del metabolismo de vitamina B12: ocho grupos de complementación – ocho genes". Reseñas de expertos en medicina molecular. 12: e37. doi:10.1017/S1462399410001651. PMC 2995210. PMID 21114891.
- ^ Thakkar K, Billa G (enero de 2015). "Tratamiento de deficiencia de vitamina B12 – Metilcobalamina? ¿Cyancobalamina? ¿Hidroxocobalamina? - limpiar la confusión". European Journal of Clinical Nutrition. 69 (1): 1–2. doi:10.1038/ejcn.2014.165. PMID 25117994.
- ^ Fontecilla-Camps JC, Amara P, Cavazza C, Nicolet Y, Volbeda A (agosto de 2009). "Structure-function relationships of anaerobic gas-processing metalloenzymes". Naturaleza. 460 (7257): 814–822. Código:2009Natur.460..814F. doi:10.1038/nature08299. PMID 19675641. S2CID 4421420.
- ^ Schneider Z, Stroiński A (1987), B12 Integral: Química, Bioquímica, Nutrición, Ecología, Medicina, Walter de Gruyter, ISBN 978-3110082395
- ^ Bémeur C, Montgomery JA, Butterworth RF (2011). "Vitamins Deficiencies and Brain Function". In Blass JP (ed.). Mecanismos neuroquímicos en las enfermedades. Avances en Neurobiología. Vol. 1. pp. 103-124 (112). doi:10.1007/978-1-4419-7104-3_4. ISBN 978-1-4419-7103-6.