Mecanismo miogénico

El mecanismo miogénico es la forma en que las arterias y arteriolas reaccionan a un aumento o disminución de la presión arterial para mantener constante el flujo sanguíneo dentro del vaso sanguíneo. La respuesta miogénica se refiere a una contracción iniciada por el propio miocito en lugar de un suceso o estímulo externo como la inervación nerviosa. Este tono miogénico "basal", que se observa con mayor frecuencia en arterias de resistencia más pequeñas (aunque no necesariamente se limita a ellas), puede ser útil para regular el flujo sanguíneo de los órganos y la resistencia periférica, ya que coloca a un vaso en un estado de preconstricción que permite que otros factores induzcan una constricción o dilatación adicional para aumentar o disminuir el flujo sanguíneo.

El músculo liso de los vasos sanguíneos reacciona al estiramiento del músculo abriendo canales iónicos, que hacen que el músculo se despolarice, lo que lleva a la contracción muscular. Esto reduce significativamente el volumen de sangre capaz de pasar a través del lumen, lo que reduce el flujo sanguíneo a través del vaso sanguíneo. Alternativamente, cuando el músculo liso del vaso sanguíneo se relaja, los canales iónicos se cierran, lo que resulta en la vasodilatación del vaso sanguíneo; esto aumenta la velocidad del flujo a través del lumen.

Este sistema es especialmente importante en los riñones, donde la tasa de filtración glomerular (la tasa de filtración de sangre por la nefrona) es particularmente sensible a los cambios en la presión arterial. Sin embargo, con la ayuda del mecanismo miogénico, la tasa de filtración glomerular permanece muy insensible a los cambios en la presión arterial humana.

Los mecanismos miogénicos en el riñón son parte del mecanismo de autorregulación que mantiene un flujo sanguíneo renal constante a presión arterial variable. La autorregulación concomitante de la presión glomerular y la filtración indica la regulación de la resistencia preglomerular. Se realizaron estudios experimentales y de modelos para evaluar dos mecanismos en el riñón, la respuesta miogénica y la retroalimentación tubuloglomerular. Un modelo matemático mostró una buena autorregulación a través de una respuesta miogénica, destinada a mantener una tensión de pared constante en cada segmento de los vasos preglomerulares. La retroalimentación tubuloglomerular dio una autorregulación bastante pobre. El mecanismo miogénico mostró cambios de resistencia "descendentes", comenzando en las arterias más grandes y afectando sucesivamente a los vasos preglomerulares aguas abajo a presiones arteriales crecientes. Este hallazgo fue respaldado por mediciones de micropunción de la presión en las arterias interlobulares terminales. La evidencia de que el mecanismo era miogénico se obtuvo exponiendo el riñón a una presión subatmosférica de 40 mmHg; Esto provocó un aumento inmediato de la resistencia renal, que no se pudo evitar mediante denervación o diversos agentes bloqueantes.

El efecto Bayliss o respuesta miogénica de Bayliss es una manifestación especial del tono miogénico en la vasculatura. El efecto Bayliss en las células del músculo liso vascular es una respuesta al estiramiento. Esto es especialmente relevante en las arteriolas del cuerpo. Cuando aumenta la presión sanguínea en los vasos sanguíneos y estos se dilatan, reaccionan con una constricción; este es el efecto Bayliss. El estiramiento de la membrana muscular abre un canal iónico activado por el estiramiento. Las células se despolarizan y esto da como resultado una señal de Ca²⁺ y desencadena la contracción muscular. En este caso no es necesario un potencial de acción; el nivel de calcio introducido afecta proporcionalmente al nivel de contracción y provoca una contracción tónica. El estado contraído del músculo liso depende del grado de estiramiento y desempeña un papel importante en la regulación del flujo sanguíneo.

El aumento de la contracción aumenta la resistencia periférica total (TPR) y esto aumenta la presión arterial media (MAP). Esto se explica por la siguiente ecuación: ${\displaystyle MAP=CO*TPR}$, donde el CO es la salida cardíaca, que es el volumen de sangre bombeado por el corazón en un minuto.

Este efecto es independiente de los mecanismos nerviosos, que están controlados por el sistema nervioso simpático.

El efecto general de la respuesta miogénica (efecto Bayliss) es disminuir el flujo sanguíneo a través de un vaso después de un aumento de la presión arterial.

El efecto Bayliss fue descubierto por el fisiólogo Sir William Bayliss en 1902.

Cuando la célula endotelial de la túnica íntima de una arteria se estira, es probable que envíe señales de constricción a la capa de células musculares de forma paracrina. El aumento de la presión arterial puede provocar la despolarización de los miocitos afectados o de las células endoteliales únicamente. El mecanismo aún no se comprende por completo, pero los estudios han demostrado que los canales de cloruro regulados por el volumen y los canales de cationes no selectivos sensibles al estiramiento conducen a una mayor probabilidad de apertura de los canales de Ca²⁺ de tipo L (dependientes del voltaje), lo que aumenta la concentración citosólica de Ca²⁺ y conduce a una contracción del miocito, y esto puede afectar a otros canales en los endotelios.

Muchas células tienen potenciales de membrana en reposo que son inestables. Esto suele deberse a que los canales iónicos de la membrana celular se abren y cierran espontáneamente (por ejemplo, los canales If en las células marcapasos cardíacos). Cuando el potencial de membrana alcanza el umbral de despolarización, se activa un potencial de acción (PA), se inicia el acoplamiento excitación-contracción y el miocito se contrae.

Los potenciales de onda lenta son potenciales de membrana en reposo inestables que pasan continuamente por fases de despolarización y repolarización. Sin embargo, no todos los ciclos alcanzan el umbral de despolarización y, por lo tanto, no siempre se activará un potencial de acción (PA). Sin embargo, debido a la suma temporal (los potenciales de despolarización están espaciados muy cerca en el tiempo para que se sumen), la despolarización de la membrana celular alcanzará periódicamente el umbral de despolarización y se activará un potencial de acción, lo que desencadenará la contracción del miocito.

Los potenciales de marcapasos son potenciales de membrana celular inestables que alcanzan el umbral de despolarización con cada ciclo de despolarización/repolarización. Esto hace que los PA se activen según un ritmo establecido. Las células marcapasos cardíacas, un tipo de miocito cardíaco en el nódulo sinoauricular del corazón, son un ejemplo de células con un potencial de marcapasos.

Este mecanismo implica la apertura de canales Ca²⁺ controlados mecánicamente cuando algunos miocitos se estiran. La afluencia resultante de iones Ca²⁺ conduce al inicio del acoplamiento excitación-contracción y, por lo tanto, a la contracción del miocito.

• Tubuloglomerular feedback
• Kidney
• aparato juxtaglomerular
• Renal corpus

• Moore L.C., A. Rich y D. Casellas. Auregulación miogénica ascendente: interacciones entre la retroalimentación tubuloglomerular y los mecanismos miogénicos.. Bull. Math. Biol. 56:391-410, 1994.