Mapa cortical
Los mapas corticales son conjuntos (áreas) de minicolumnas en la corteza cerebral que se han identificado como responsables de una función específica de procesamiento de información (mapas de textura, mapas de color, mapas de contorno, etc.).
Mapas corticales
La organización cortical, especialmente de los sistemas sensoriales, suele describirse en términos de mapas. Por ejemplo, la información sensorial del pie se proyecta a un sitio cortical y las proyecciones de la mano se dirigen a otro sitio. Como resultado de esta organización somatotópica de las entradas sensoriales a la corteza, la representación cortical del cuerpo se asemeja a un mapa (u homúnculo).
A finales de los años 70 y principios de los 80, varios grupos comenzaron a explorar los efectos de la eliminación de partes de las entradas sensoriales. Michael Merzenich, Jon Kaas y Doug Rasmusson utilizaron el mapa cortical como variable dependiente. Descubrieron (y esto ha sido corroborado desde entonces por una amplia gama de laboratorios) que si se priva al mapa cortical de su entrada, se activará en un momento posterior en respuesta a otras entradas, generalmente adyacentes. Al menos en el sistema sensorial somático, en el que este fenómeno se ha investigado más a fondo, JT Wall y J Xu han rastreado los mecanismos subyacentes a esta plasticidad. La reorganización no surge de la corteza, sino que ocurre en todos los niveles de la jerarquía de procesamiento; esto produce los cambios en el mapa observados en la corteza cerebral.
Merzenich y William Jenkins (1990) iniciaron estudios que relacionaban la experiencia sensorial, sin perturbación patológica, con la plasticidad observada corticalmente en el sistema somatosensorial de los primates, y descubrieron que los sitios sensoriales activados en una conducta operante atendida aumentan su representación cortical. Poco después, Ford Ebner y sus colegas (1994) realizaron esfuerzos similares en la corteza en forma de barril de los roedores (también sistema sensorial somático). Estos dos grupos divergieron en gran medida con el paso de los años. Los trabajos sobre el barril de los roedores se convirtieron en el foco de atención de Ebner, Matthew Diamond, Michael Armstrong-James, Robert Sachdev y Kevin Fox, y se hicieron grandes avances en la identificación del lugar del cambio como las sinapsis corticales que expresan receptores NMDA y en la implicación de las entradas colinérgicas como necesarias para la expresión normal. Sin embargo, los estudios con roedores no se centraron en el aspecto conductual, y Ron Frostig y Daniel Polley (1999, 2004) identificaron que las manipulaciones conductuales causaban un impacto sustancial en la plasticidad cortical de ese sistema.
Merzenich y DT Blake (2002, 2005, 2006) utilizaron implantes corticales para estudiar la evolución de la plasticidad tanto en el sistema somatosensorial como en el auditivo. Ambos sistemas muestran cambios similares con respecto al comportamiento. Cuando un estímulo se asocia cognitivamente con el refuerzo, su representación cortical se fortalece y se amplía. En algunos casos, las representaciones corticales pueden aumentar de dos a tres veces en 1 o 2 días en el momento en que se adquiere por primera vez un nuevo comportamiento sensomotor, y los cambios se completan en gran medida en un plazo máximo de unas pocas semanas. Los estudios de control muestran que estos cambios no son causados solo por la experiencia sensorial: requieren aprendizaje sobre la experiencia sensorial, y son más fuertes para los estímulos que se asocian con la recompensa, y ocurren con la misma facilidad en conductas de condicionamiento operante y clásico.
Un fenómeno interesante que involucra a los mapas corticales es la incidencia de miembros fantasmas (ver Ramachandran para una revisión). Esto se describe con mayor frecuencia en personas que han sufrido amputaciones en manos, brazos y piernas, pero no se limita a las extremidades. La sensación de miembro fantasma, que se cree que es resultado de la desorganización en el mapa cerebral y la incapacidad de recibir información del área objetivo, puede ser molesta o dolorosa. Por cierto, es más común después de pérdidas inesperadas que de amputaciones planificadas. Existe una alta correlación entre el grado de remapeo físico y el grado de dolor fantasma. A medida que se desvanece, es un ejemplo funcional fascinante de nuevas conexiones neuronales en el cerebro humano adulto.
Norman Doidge, siguiendo el ejemplo de Michael Merzenich, divide las manifestaciones de neuroplasticidad en adaptaciones que tienen consecuencias conductuales positivas o negativas. Por ejemplo, si un organismo puede recuperarse después de un derrame cerebral y alcanzar niveles normales de rendimiento, esa adaptabilidad podría considerarse un ejemplo de "plasticidad positiva". Un nivel excesivo de crecimiento neuronal que conduce a espasticidad o parálisis tónica, o una liberación excesiva de neurotransmisores en respuesta a una lesión que podría matar células nerviosas; esto debería considerarse una plasticidad "negativa". Además, la adicción a las drogas y el trastorno obsesivo-compulsivo son considerados ejemplos de "plasticidad negativa" por el Dr. Doidge, ya que la reconfiguración sináptica que resulta en estos comportamientos también es altamente inadaptativa.
Un estudio de 2005 descubrió que los efectos de la neuroplasticidad se producen incluso más rápidamente de lo que se esperaba anteriormente. Se tomaron imágenes de los cerebros de los estudiantes de medicina durante el período en el que estaban estudiando para sus exámenes. En cuestión de meses, la materia gris de los estudiantes aumentó significativamente en la corteza parietal posterior y lateral.