Lípidos en la sangre

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Los lípidos sanguíneos (o grasas sanguíneas) son lípidos presentes en la sangre, ya sean libres o unidos a otras moléculas. Se transportan principalmente en una cápsula de fosfolípidos, y el tipo de proteína presente en esta capa externa determina el destino de la partícula y su influencia en el metabolismo. Ejemplos de estos lípidos son el colesterol y los triglicéridos. La concentración de lípidos sanguíneos depende de la ingesta y excreción intestinal, así como de la captación y secreción celular. La hiperlipidemia es la presencia de niveles elevados o anormales de lípidos y/o lipoproteínas en la sangre y constituye un importante factor de riesgo de enfermedad cardiovascular.

Ácidos grasos

Intestine intake

Los ácidos grasos de cadena corta y media se absorben directamente en la sangre a través de los capilares intestinales y viajan a través de la vena porta. Los ácidos grasos de cadena larga, en cambio, son demasiado grandes para ser liberados directamente en los capilares del intestino delgado. En cambio, se recubren con una membrana compuesta de fosfolípidos y proteínas, formando una gran partícula transportadora llamada quilomicrón. El quilomicrón ingresa a un capilar linfático y luego se transporta al torrente sanguíneo a través de la vena subclavia izquierda (tras eludir el hígado).En cualquier caso, la concentración de ácidos grasos en sangre aumenta temporalmente después de una comida.

Subtítulos

Después de una comida, cuando la concentración sanguínea de ácidos grasos aumenta, se produce un aumento en la captación de ácidos grasos en diferentes células del cuerpo, principalmente en las células hepáticas, los adipocitos y las células musculares. Esta captación es estimulada por la insulina del páncreas. Como resultado, la concentración sanguínea de ácidos grasos se estabiliza de nuevo después de una comida.

Secreción celular

Después de una comida, algunos de los ácidos grasos absorbidos por el hígado se convierten en lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y se secretan nuevamente a la sangre.

Además, cuando pasa mucho tiempo desde la última comida, la concentración de ácidos grasos en la sangre disminuye, lo que provoca que los adipocitos liberen los ácidos grasos almacenados en la sangre como ácidos grasos libres para suministrar energía, por ejemplo, a las células musculares.

En cualquier caso, los ácidos grasos secretados por las células también son absorbidos por otras células del organismo, hasta entrar en el metabolismo de los ácidos grasos.

Colesterol

El destino del colesterol en la sangre está altamente determinado por su constitución en lipoproteínas, donde algunos tipos favorecen el transporte hacia los tejidos corporales y otros hacia el hígado para su excreción en los intestinos.El informe de 1987 del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol, Paneles de Tratamiento para Adultos, sugiere que el nivel total de colesterol en sangre debería ser: <200 mg/dl de colesterol normal, 200–239 mg/dl de colesterol limítrofe-alto, >240 mg/dl de colesterol alto.La cantidad promedio de colesterol en sangre varía con la edad, y suele aumentar gradualmente hasta los 60 años aproximadamente. Parece haber variaciones estacionales en los niveles de colesterol en humanos, más, en promedio, en invierno. Estas variaciones estacionales parecen estar inversamente relacionadas con la ingesta de vitamina C.

Intestine intake

Durante la digestión de lípidos, el colesterol se concentra en quilomicrones en el intestino delgado, que se transportan a la vena porta y la linfa. Los quilomicrones son finalmente absorbidos por los hepatocitos del hígado mediante la interacción entre la apolipoproteína E y el receptor de LDL o proteínas relacionadas con el receptor de lipoproteínas.

En lipoproteínas

El colesterol es mínimamente soluble en agua; no puede disolverse ni circular por el torrente sanguíneo acuoso. En cambio, es transportado por lipoproteínas hidrosolubles que transportan el colesterol y los triglicéridos internamente. Las apolipoproteínas que forman la superficie de cada partícula de lipoproteína determinan de qué células se extraerá el colesterol y adónde se suministrará.Las lipoproteínas más grandes, que transportan principalmente grasas desde la mucosa intestinal hasta el hígado, se denominan quilomicrones. Transportan principalmente grasas en forma de triglicéridos. En el hígado, las partículas de quilomicrones liberan triglicéridos y algo de colesterol. El hígado convierte los metabolitos de los alimentos no quemados en lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y los secreta al plasma, donde se convierten en lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), que posteriormente se convierten en partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y ácidos grasos no esterificados, que pueden afectar a otras células del organismo. En individuos sanos, la mayoría de las partículas LDL son grandes y flotantes (menos densas, también conocidas como lb-LDL) y son cardiovascularmente neutras: no tienen ningún efecto negativo ni positivo en la salud cardiovascular. Por el contrario, un gran número de partículas LDL pequeñas y densas (sd-LDL) está fuertemente asociado con la presencia de enfermedad ateromatosa en las arterias. Por esta razón, al colesterol LDL total se le denomina «colesterol malo», aunque solo una fracción es realmente mala.Los análisis bioquímicos estándar suelen incluir los niveles totales de triglicéridos, LDL y HDL en sangre. Medir la concentración de sd-LDL es costoso. Sin embargo, dado que se produce a partir de VLDL, se puede inferir indirectamente estimando los niveles de VLDL en sangre. Esta estimación se obtiene generalmente midiendo los niveles de triglicéridos después de al menos ocho horas de ayuno, cuando el hígado ha eliminado por completo los quilomicrones de la sangre. En ausencia de quilomicrones, los niveles de triglicéridos tienen una correlación mucho mayor con el riesgo de enfermedades cardiovasculares que los niveles totales de LDL.

Excreción Intestina

Tras ser transportado al hígado por las HDL, el colesterol llega al intestino mediante la producción de bilis. Sin embargo, entre el 92 % y el 97 % se reabsorbe en el intestino y se recicla mediante la circulación enterohepática.

Subtítulos

El colesterol circula en la sangre en lipoproteínas de baja densidad, que son absorbidas por la célula mediante endocitosis mediada por el receptor LDL en fosas recubiertas de clatrina, y luego hidrolizadas en los lisosomas.

Secreción celular

En respuesta al colesterol bajo en sangre, diferentes células del cuerpo, principalmente en el hígado y los intestinos, comienzan a sintetizar colesterol a partir de acetil-CoA mediante la enzima HMG-CoA reductasa. Este colesterol se libera posteriormente a la sangre.

Hiperlipidemia

La hiperlipidemia es la presencia de niveles elevados o anormales de lípidos y/o lipoproteínas en la sangre.Las anomalías lipídicas y lipoproteicas son extremadamente comunes en la población general y se consideran un factor de riesgo altamente modificable para la enfermedad cardiovascular. Además, algunas formas pueden predisponer a la pancreatitis aguda. Una de las sustancias lipídicas de mayor relevancia clínica es el colesterol, especialmente en la aterosclerosis y la enfermedad cardiovascular. La presencia de niveles altos de colesterol en sangre se denomina hipercolesterolemia.La hiperlipoproteinemia se define como un aumento de los niveles de lipoproteínas.

Hypertriglyceridemia

Hipercolesterolemia

La hipercolesterolemia es la presencia de niveles altos de colesterol en la sangre. No es una enfermedad, sino un trastorno metabólico que puede ser secundario a muchas enfermedades y contribuir a diversas formas de enfermedad, especialmente las cardiovasculares. La hipercolesterolemia familiar es un trastorno genético poco común que puede presentarse en familias, donde quienes la padecen no pueden metabolizar adecuadamente el colesterol.

Hipocolesterolemia

Los niveles anormalmente bajos de colesterol se denominan hipocolesterolemia.

Véase también

  • Hipótesis de Lipid

Referencias

  1. ^ Biología celular molecular. Lodish, Harvey F. 5. ed.: - Nueva York: W. H. Freeman and Co., 2003. Página 321. b enfermo. ISBN 0-7167-4366-3
  2. ^ "Informe del Panel de expertos sobre detección, evaluación y tratamiento del colesterol alto en sangre en adultos. The Expert Panel". Arch. Intern. Med. 148 1): 36–69. 1988. doi:10.1001/archinte.148.1.36. PMID 3422148.
  3. ^ Ockene IS, Chiriboga DE, Stanek EJ, Harmatz MG, Nicolosi R, Saperia G, Well AD, Freedson P, Merriam PA, Reed G, Ma Y, Matthews CE, Hebert JR (2004). "Diferencia razonable en los niveles de colesterol suero: implicaciones de tratamiento y posibles mecanismos". Arch Intern Med. 164 (8): 863 –70. doi:10.1001/archinte.164.863. PMID 15111372.
  4. ^ MacRury, SM; Muir, M; Hume, R (1992). "La variación razonable y climática en colesterol y vitamina C: efecto de la suplementación de vitamina C". Scottish Medical Journal. 37 2): 49 –52. doi:10.1177/003693309203700208. PMID 1609267. S2CID 22157704.
  5. ^ Dobson, HM; Muir, MM; Hume, R (1984). "El efecto del ácido ascórbico en las variaciones estacionales en los niveles de colesterol suero". Scottish Medical Journal. 29 3): 176 –82. doi:10.1177/003693308402900308. S2CID 13178580.
  6. ^ a b Durrington P (2003). "Dyslipidaemia". Lancet. 362 (9385): 717–31. doi:10.1016/S0140-6736(03)14234-1. PMID 12957096. S2CID 208792416.
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