Kuru (enfermedad)

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Kuru era un trastorno neurodegenerativo raro, incurable y mortal que antiguamente era común entre el pueblo Fore de Papúa Nueva Guinea. Es una enfermedad priónica que provoca temblores y pérdida de coordinación debido a la neurodegeneración. El término kúru significa "temblor" y proviene de la palabra Fore kuria o guria ("sacudir"). También se conoce como "enfermedad de la risa" debido a las explosiones anormales de risa que se producen.

Se propagó entre los fore a través del canibalismo funerario. Tradicionalmente, se cocinaba y comía a los miembros fallecidos de la familia, lo que se creía que ayudaba a liberar el espíritu del muerto. Las mujeres y los niños suelen comerse el cerebro, donde se concentraban más los priones infecciosos y, por lo tanto, eran los más afectados.

El brote probablemente comenzó cuando un aldeano desarrolló la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob de forma esporádica y murió. Cuando los aldeanos comieron el cerebro, contrajeron la enfermedad y luego la propagaron a otros aldeanos que comieron sus cerebros infectados.

Aunque los fore dejaron de comer carne humana a principios de los años 60, cuando se especuló por primera vez que esta era la causa, la enfermedad persistió debido al largo período de incubación del kuru, que puede durar entre 10 y más de 50 años. Los casos finalmente disminuyeron después de medio siglo, de 200 muertes por año en 1957 a ninguna muerte desde al menos 2010 en adelante, con la última muerte conocida en 2005 o 2009.

Signos y síntomas

El kuru, una encefalopatía espongiforme transmisible, es una enfermedad del sistema nervioso que provoca efectos fisiológicos y neurológicos que, en última instancia, conducen a la muerte. Se caracteriza por una ataxia cerebelosa progresiva o pérdida de coordinación y control sobre los movimientos musculares.

La fase preclínica o asintomática, también llamada período de incubación, dura en promedio entre 10 y 13 años, pero puede ser tan breve como cinco años y se ha estimado que dura hasta 50 años o más después de la exposición inicial.

La etapa clínica, que comienza con la primera aparición de los síntomas, dura un promedio de 12 meses. La progresión clínica del kuru se divide en tres etapas específicas: la etapa ambulatoria, la etapa sedentaria y la etapa terminal. Si bien estas etapas varían de un individuo a otro, están muy conservadas entre la población afectada. Antes de la aparición de los síntomas clínicos, una persona también puede presentar síntomas prodrómicos, como dolor de cabeza y dolor en las articulaciones de las piernas.

Etapa Ambulante

En la etapa de deambulación, la persona infectada puede presentar inestabilidad en la postura y la marcha, disminución del control muscular, dificultad para pronunciar palabras (disartria) y temblores (titubeos). Esta etapa se denomina deambulación porque la persona aún puede caminar a pesar de los síntomas.

Etapa sedentaria

En la fase sedentaria, el individuo infectado es incapaz de caminar sin apoyo y presenta ataxia y temblores intensos. Además, el individuo presenta signos de inestabilidad emocional y depresión, pero presenta risas descontroladas y esporádicas. A pesar de los demás síntomas neurológicos, los reflejos osteotendinosos siguen intactos en esta fase de la enfermedad.

Etapa terminal

En la fase terminal, los síntomas existentes en el individuo infectado, como la ataxia, progresan hasta el punto en que ya no es posible sentarse sin apoyo. También aparecen nuevos síntomas: el individuo desarrolla disfagia (dificultad para tragar), que puede provocar desnutrición grave, y también puede presentar incontinencia, perder la capacidad o la voluntad de hablar y no responder a su entorno a pesar de mantener la conciencia. Hacia el final de la fase terminal, los infectados suelen desarrollar heridas ulceradas crónicas por decúbito que pueden infectarse fácilmente. Una persona infectada suele morir entre tres meses y dos años después de los primeros síntomas de la fase terminal, a menudo debido a neumonía por aspiración u otras infecciones secundarias.

Neuropatología

Estudios realizados en individuos infectados con Kuru han revelado información que explica los efectos que la enfermedad puede tener en el cerebro. En las primeras etapas de la enfermedad, los individuos infectados pueden experimentar retraimiento, falta de coordinación, temblores y encorvamiento de los dedos de los pies y los pies. Para comprender estas dificultades en el equilibrio y la coordinación, se realizaron estudios para analizar el cerebro de individuos infectados con Kuru. Estos estudios realizados por Klatzo et al. descubrieron que las neuronas de un cerebro infectado con Kuru eran anormalmente pequeñas y de color más claro en comparación con sus contrapartes sanas. Las neuronas afectadas parecían "apolilladas" debido a sus deformaciones características. Estas anomalías en las neuronas del cerebro de una persona infectada con Kuru eran similares a las neuronas de un cerebro de un individuo infectado con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ).

Causas

Proteína de prión normalmente plegado PrPc subdominio-Residues 125–228. Observe la presencia de helices alfa (azul).

El kuru se encuentra principalmente en manos de los fore y de las personas con las que se casaron. Los fore cocinaban y consumían ritualmente partes del cuerpo de sus familiares después de su muerte para incorporar "el cuerpo de la persona muerta a los cuerpos de los parientes vivos, ayudando así a liberar el espíritu del muerto". Debido a que el cerebro es el órgano enriquecido con el prión infeccioso, las mujeres y los niños que consumían cerebro tenían una probabilidad mucho mayor de infectarse que los hombres, que consumían preferentemente músculos.

Prion

Modelo de microscopía Cryoelectrona del PrPsc proteína, enriquecida en hojas beta (centro)

El agente infeccioso es una forma mal plegada de una proteína codificada por el huésped llamada prión (PrP). Las proteínas priónicas están codificadas por el gen de la proteína priónica (PRNP). Las dos formas de prión se designan como PrPc, que es una proteína plegada normalmente, y PrPsc, una forma mal plegada que da lugar a la enfermedad. Las dos formas no difieren en su secuencia de aminoácidos; sin embargo, la isoforma patógena PrPsc difiere de la forma normal PrPc en su estructura secundaria y terciaria. La isoforma PrPsc está más enriquecida en láminas beta, mientras que la forma normal PrPc está enriquecida en hélices alfa. Las diferencias en la conformación permiten que la PrPsc se agregue y sea extremadamente resistente a la degradación proteica por enzimas o por otros medios químicos y físicos. La forma normal, por otro lado, es susceptible a la proteólisis completa y soluble en detergentes no desnaturalizantes.

Se ha sugerido que la PrPsc preexistente o adquirida puede promover la conversión de PrPc en PrPsc, que a su vez convierte otras PrPc. Esto inicia una reacción en cadena que permite su rápida propagación, lo que da lugar a la patogénesis de las enfermedades priónicas.

Transmisión

En 1961, el investigador médico australiano Michael Alpers realizó estudios de campo exhaustivos entre los Fore acompañado por la antropóloga Shirley Lindenbaum. Su investigación histórica sugirió que la epidemia podría haberse originado alrededor de 1900 a partir de un solo individuo que vivía en el límite del territorio Fore y que se cree que desarrolló espontáneamente alguna forma de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. La investigación de Alpers y Lindenbaum demostró de manera concluyente que el kuru se propagaba fácil y rápidamente entre los Fore debido a sus prácticas funerarias endocanibalísticas, en las que los familiares consumían los cuerpos de los muertos para devolver la "fuerza vital" de la persona a la aldea, una subunidad social Fore. Los cadáveres de los miembros de la familia a menudo se enterraban durante días y luego se exhumaban una vez que los cadáveres eran colonizados por larvas de insectos, momento en el que el cadáver se desmembraba y se servía con las larvas como guarnición.

La distribución demográfica evidente en las tasas de infección (en su apogeo, el kuru era ocho o nueve veces más frecuente en mujeres y niños que en hombres) se debe a que los hombres de Fore consideraban que consumir carne humana los debilitaba en tiempos de conflicto o batalla, mientras que las mujeres y los niños eran más propensos a comer los cuerpos de los fallecidos, incluido el cerebro, donde se concentraban especialmente las partículas priónicas. Además, existe una gran posibilidad de que se transmitiera a las mujeres y los niños con mayor facilidad porque asumieron la tarea de limpiar a los familiares después de la muerte y es posible que tuvieran heridas y cortes abiertos en las manos.

Aunque la ingestión de partículas priónicas puede provocar la infección, se produjo un alto grado de transmisión si las partículas priónicas podían alcanzar el tejido subcutáneo. Con la eliminación del canibalismo gracias a la aplicación de la ley colonial australiana y a los esfuerzos de los misioneros cristianos locales, la investigación de Alpers demostró que el kuru ya estaba disminuyendo entre los fore a mediados de la década de 1960. Sin embargo, el período medio de incubación de la enfermedad es de 14 años, y se informaron siete casos con latencias de 40 años o más para aquellos que eran genéticamente más resistentes, que siguieron apareciendo durante varias décadas más. Las fuentes no están de acuerdo sobre si la última persona con kuru murió en 2005 o 2009.

Diagnosis

El diagnóstico de Kuru se realiza mediante la revisión de los antecedentes de signos y síntomas cerebelosos del individuo, la realización de exámenes neurológicos y la exclusión de otras enfermedades neurológicas durante los exámenes. Los síntomas evaluados suelen ser problemas de coordinación y movimientos musculares involuntarios, pero estos marcadores pueden confundirse con otras enfermedades que afectan al sistema nervioso y muscular; a menudo se requieren exploraciones físicas para diferenciar el Kuru de otros trastornos. No existe ninguna prueba de laboratorio para determinar la presencia de Kuru, excepto la evaluación post mortem de los tejidos del sistema nervioso central (SNC), por lo que los diagnósticos se logran eliminando otros posibles trastornos.

El electroencefalograma (EEG) se utiliza para distinguir el kuru de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, una encefalopatía similar (cualquier enfermedad que afecta la estructura del cerebro). Los EEG buscan actividad eléctrica en el cerebro de la persona y miden la frecuencia de cada onda para determinar si hay un problema con la actividad cerebral. Los complejos periódicos (PC), patrones recurrentes con complejos de punta-onda que ocurren a intervalos, se registran con frecuencia en algunas enfermedades, pero no se presentan en las lecturas del kuru. Se pueden utilizar exámenes y pruebas, como EEG, resonancias magnéticas, análisis de sangre y exploraciones, para determinar si la persona infectada padece la enfermedad del kuru u otra encefalopatía. Sin embargo, realizar pruebas a lo largo de períodos de tiempo puede ser difícil.

Inmunity

Cerebellum de una persona infectada con kuru.

En 2009, los investigadores del Consejo de Investigación Médica descubrieron una variante natural de una proteína priónica (PrnP) en una población de Papúa Nueva Guinea que confiere una fuerte resistencia al kuru. En el estudio, que comenzó en 1996, los investigadores evaluaron a más de 3.000 personas de las poblaciones afectadas y de las tierras altas del este circundantes e identificaron una variación en la proteína priónica G127. El polimorfismo G127 es el resultado de una mutación sin sentido y está muy restringido geográficamente a las regiones donde la epidemia de kuru fue más extendida. Los investigadores creen que la variante PrnP apareció muy recientemente y estiman que el ancestro común más reciente vivió hace 10 generaciones.

Los hallazgos del estudio podrían ayudar a los investigadores a comprender mejor y desarrollar tratamientos para otras enfermedades priónicas relacionadas, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y otras enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer.

Historia

El kuru fue descrito por primera vez en informes oficiales por oficiales australianos que patrullaban las tierras altas orientales de Papúa Nueva Guinea a principios de la década de 1950. Algunos relatos no oficiales sitúan al kuru en la región ya en 1910. En 1951, Arthur Carey fue el primero en utilizar el término kuru en un informe para describir una nueva enfermedad que afligía a las tribus Fore de Papúa Nueva Guinea (PNG). En su informe, Carey señaló que el kuru afectaba principalmente a las mujeres Fore, a las que acababa matando. Los antropólogos Ronald Berndt y Catherine Berndt observaron el kuru en los pueblos Fore, Yate y Usurufa en 1952-1953. En 1953, el oficial de patrulla John McArthur observó el kuru y proporcionó una descripción de la enfermedad en su informe. McArthur creía que el kuru era simplemente un episodio psicosomático resultante de las prácticas de brujería de los pueblos tribales de la región. Después de que la enfermedad se convirtió en una epidemia más grande, los miembros de la tribu pidieron a Charles Pfarr, un oficial médico luterano, que fuera a la zona para informar sobre la enfermedad a las autoridades australianas.

Al principio, los fore creían que las causas del kuru eran la brujería o la hechicería. También creían que la magia que causaba el kuru era contagiosa. También se le llamaba negi-nagi, que significaba persona tonta, ya que las víctimas se reían a intervalos espontáneos. Los fore creían que esta enfermedad era causada por fantasmas, debido al temblor y al comportamiento extraño que acompaña al kuru. Para intentar curarla, alimentaban a las víctimas con corteza de casuarina.

Cuando la enfermedad del kuru se había convertido en una epidemia, el doctor Daniel Carleton Gajdusek, virólogo, y Vincent Zigas, otro médico, comenzaron a investigar la enfermedad. En 1957, Zigas y Gajdusek publicaron un informe en el Medical Journal of Australia que sugería que el kuru tenía un origen genético y que "todavía no se habían determinado las variables étnico-ambientales que intervienen en la patogénesis del kuru".

Desde el principio se sospechó que el canibalismo era una posible causa, pero no se planteó formalmente como hipótesis hasta 1967 por Glasse y, de manera más formal, en 1968 por Mathews, Glasse y Lindenbaum.

Incluso antes de que la antropofagia se relacionara con el kuru, la administración australiana de Papúa Nueva Guinea prohibió el canibalismo y la práctica fue prácticamente eliminada en 1960. Si bien el número de casos de kuru estaba disminuyendo, los investigadores médicos finalmente pudieron investigar adecuadamente el kuru, lo que finalmente condujo a la comprensión moderna de los priones como su causa.

En un esfuerzo por comprender la patología de la enfermedad del kuru, Gajdusek estableció las primeras pruebas experimentales en chimpancés para detectar el kuru en los Institutos Nacionales de Salud (NIH). Michael Alpers, un médico australiano, colaboró con Gajdusek al proporcionar muestras de tejidos cerebrales que había tomado de una niña Fore de 11 años que había muerto de kuru. En su trabajo, Gajdusek también fue el primero en recopilar una bibliografía sobre la enfermedad del kuru. Joe Gibbs se unió a Gajdusek para monitorear y registrar el comportamiento de los simios en el NIH y realizar sus autopsias. En dos años, una de las chimpancés, Daisy, había desarrollado kuru, lo que demostró que un factor de enfermedad desconocido se transmitía a través de biomaterial infectado y que era capaz de cruzar la barrera de las especies a otros primates. Después de que Elisabeth Beck confirmara que este experimento había provocado la primera transmisión experimental del kuru, el hallazgo se consideró un avance muy importante en la medicina humana, lo que llevó a que Gajdusek recibiera el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1976.

Posteriormente, E. J. Field pasó gran parte de la década de 1960 y principios de 1970 en Nueva Guinea investigando la enfermedad, relacionándola con la tembladera y la esclerosis múltiple. Observó las interacciones de la enfermedad con las células gliales, incluida la observación crítica de que el proceso infeccioso puede depender de la reorganización estructural de las moléculas del huésped. Esta fue una de las primeras observaciones de lo que más tarde se convertiría en la hipótesis del prión.

  • El inmunológico-poeta checo Miroslav Holub escribió "Kuru, o el síndrome de muerte sonriente" sobre la enfermedad.
  • Los X-Files La temporada 7 episodio "Theef" presenta un personaje diagnosticado con kuru avanzado después de su muerte repentina.
  • El video juego Dead Island, así como Isla muerta: Riptide, cite kuru como la enfermedad que ha barrido las islas ficticias de Banoi y Palanai.
  • En la película Somos lo que somos, el médico examinador es capaz de identificar a la familia como caníbales después de darse cuenta de que la familia está sufriendo de kuru.
  • En el video juego DayZ, Kuru se representa como un mecánico de juego, donde los jugadores que consumen carne humana desarrollan síntomas como risas incontrolables, temblores y acciones deterioradas, reflejando la enfermedad del mundo real.

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  50. ^ "DayZ 1.24 Notas experimentales de parche". Juegos Prima. 2024-01-18. Retrieved 2025-01-23.

Más lectura

  • Sam Kean. El Tale de los Neurocirujanos Duelos, "Capítulo 6: La enfermedad de la risa", 2014. (Detallada historia científica y política.)
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