KLF4

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El factor similar a Krüppel 4 (KLF4; factor similar a Krüppel enriquecido en el intestino o GKLF) es miembro de la familia KLF de factores de transcripción con dedos de zinc, que pertenece a la familia relativamente extensa de factores de transcripción similares a SP1. El KLF4 participa en la regulación de la proliferación, la diferenciación, la apoptosis y la reprogramación de células somáticas. La evidencia también sugiere que el KLF4 es un supresor tumoral en ciertos tipos de cáncer, incluido el cáncer colorrectal. Presenta tres dedos de zinc C₂H₂ en su extremo carboxilo terminal, estrechamente relacionados con otro KLF, el KLF2. Posee dos secuencias de localización nuclear que le indican que se localice en el núcleo. En células madre embrionarias (CME), se ha demostrado que el KLF4 es un buen indicador de la capacidad de transcripción similar a la de las células madre. Se sugiere que esto mismo ocurre en las células madre mesenquimales (CMM).En humanos, la proteína consta de 513 aminoácidos, con un peso molecular estimado de aproximadamente 55 kDa, y está codificada por el gen KLF4. Este gen se conserva en chimpancés, monos rhesus, perros, vacas, ratones, ratas, pollos, peces cebra y ranas. El KLF4 se identificó por primera vez en 1996.

Interacciones

KLF4 puede activar la transcripción al interactuar a través de su extremo N-terminal con coactivadores transcripcionales específicos, como la familia de coactivadores p300-CBP. La represión transcripcional por KLF4 se lleva a cabo compitiendo con un activador por la unión a una secuencia de ADN diana (9-12). Se ha demostrado que KLF4 interactúa con la proteína de unión a CREB.

Función

El KLF4 tiene diversas funciones y ha recibido atención en los últimos años debido a que algunas de sus funciones son aparentemente contradictorias, principalmente desde el descubrimiento de su papel integral como uno de los cuatro factores clave esenciales para la inducción de células madre pluripotentes. El KLF4 se expresa en gran medida en células que no se dividen y su sobreexpresión induce la detención del ciclo celular. El KLF4 es particularmente importante para prevenir la división celular cuando el ADN está dañado. También es importante para regular el número de centrosomas y cromosomas (estabilidad genética) y para promover la supervivencia celular. Sin embargo, algunos estudios han revelado que, en ciertas condiciones, el KLF4 puede cambiar su función de prosupervivencia celular a promuerte celular.El KLF4 se expresa en las células que no se dividen y se diferencian terminalmente en el epitelio intestinal, donde es importante para la regulación de la homeostasis del epitelio intestinal (diferenciación celular terminal y localización adecuada de los diferentes tipos de células del epitelio intestinal). En el epitelio intestinal, el KLF4 es un importante regulador de los genes de la vía de señalización Wnt que regulan la diferenciación.KLF4 se expresa en diversos tejidos y órganos, como la córnea, donde es necesaria para la función de barrera epitelial y regula genes esenciales para la homeostasis corneal; la piel, donde es necesaria para el desarrollo de la función de barrera de permeabilidad cutánea; los tejidos óseos y dentales, donde regula el desarrollo esquelético normal; las células epiteliales del tracto reproductivo de ratones machos y hembras, donde en los machos es importante para una espermatogénesis adecuada; las células endoteliales vasculares, donde es fundamental para prevenir la fuga vascular en respuesta a estímulos inflamatorios; los glóbulos blancos, donde media la diferenciación y proliferación celular en las respuestas inflamatorias; los riñones, donde participa en la diferenciación de células madre embrionarias y células madre pluripotentes inducidas (iPS) a linaje renal in vitro, y su desregulación se ha relacionado con algunas patologías renales.

Funciones en las enfermedades

Varias líneas de evidencia han demostrado que el papel de KLF4 en la enfermedad depende del contexto: en ciertas condiciones puede desempeñar un papel y, en otras, puede asumir un papel completamente opuesto.El KLF4 es un factor antitumoral y su expresión suele perderse en diversos tipos de cáncer humano, como el cáncer colorrectal, el cáncer gástrico, el carcinoma escamocelular de esófago, el cáncer intestinal, el cáncer de próstata, el cáncer de vejiga y el cáncer de pulmón.Sin embargo, en algunos tipos de cáncer, KLF4 puede actuar como promotor tumoral, donde se ha reportado un aumento de su expresión, como en el carcinoma oral de células escamosas y en el carcinoma ductal primario de mama. Además, la sobreexpresión de KLF4 en la piel resultó en hiperplasia y displasia, que conducen al desarrollo de carcinoma de células escamosas. Se observó un hallazgo similar en el epitelio esofágico, donde la sobreexpresión de KLF4 resultó en un aumento de la inflamación que finalmente condujo al desarrollo de cáncer de células escamosas de esófago en ratones.El papel de KLF4 en la transición epitelial-mesenquimal (TEM) también es controvertido. Se ha demostrado que estimula la TEM en algunos sistemas al promover/mantener la pluripotencialidad de las células cancerosas, como en el cáncer de páncreas, el cáncer de cabeza y cuello, el cáncer de endometrio, el cáncer de nasofaringe, el cáncer de próstata y el cáncer de pulmón no microcítico. En condiciones de TGFβ, se ha demostrado que KLF4 suprime la TEM en los mismos sistemas donde se ha demostrado que promueve la TEM, como el cáncer de próstata y el cáncer de páncreas. Además, se ha demostrado que KLF4 suprime la TEM en el cáncer epidérmico, el cáncer de mama, el cáncer de pulmón, las células de carcinoma nasofaríngeo resistentes al cisplatino y las células de carcinoma hepatocelular.KLF4 desempeña un papel importante en diversas enfermedades vasculares, donde se ha demostrado que regula la inflamación vascular al controlar la polarización de los macrófagos y la formación de placa en la aterosclerosis. Regula positivamente la apolipoproteína E, un factor antiaterosclerótico. También participa en la regulación de la angiogénesis. Puede suprimir la angiogénesis al regular la actividad de NOTCH1, mientras que en el sistema nervioso central su sobreexpresión provoca displasia vascular.KLF4 puede promover la inflamación al mediar la vía inflamatoria dependiente de NF-κB, como en macrófagos, epitelio esofágico y en la colitis aguda inducida químicamente en ratones. Además, KLF4 regula negativamente la expresión de VCAM1 inducida por TNF-α al dirigirse y bloquear el sitio de unión de NF-κB al promotor de VCAM1.

Sin embargo, KLF4 también puede suprimir la activación de la señalización inflamatoria, como en las células endoteliales, en respuesta a estímulos proinflamatorios.

KLF4 es esencial para la respuesta celular al daño del ADN. Es necesario para prevenir la entrada en mitosis del ciclo celular tras el daño del ADN inducido por la radiación gamma, para promover los mecanismos de reparación del ADN (20) y para evitar que la célula irradiada sufra muerte celular programada (apoptosis) (23,25,26). En un estudio, se reveló la importancia in vivo de KLF4 en la respuesta al daño del ADN inducido por la radiación gamma: la eliminación de KLF4 específicamente del epitelio intestinal en ratones provocó la incapacidad de este para regenerarse, lo que resultó en un aumento de la mortalidad en estos ratones.

Importancia en las células madre

Takahashi y Yamanaka fueron los primeros en identificar KLF4 como uno de los cuatro factores (oct-3/4 + sox2 + Klf4 + c-Myc) necesarios para inducir la conversión de fibroblastos embrionarios y adultos de ratón en células madre pluripotentes (iPS). Esto también se observó en fibroblastos humanos adultos. Desde 2006 hasta la actualidad, la investigación clínicamente relevante sobre células madre y su inducción ha aumentado drásticamente (más de 10 000 artículos de investigación, en comparación con los aproximadamente 60 publicados entre 1900 y 2005). Los estudios funcionales in vivo sobre el papel de KLF4 en células madre son escasos. En 2016, un grupo investigó el papel de KLF4 en una población específica de células madre intestinales: las células madre Bmi1+. Esta población de células madre intestinales presenta una división lenta, es conocida por su resistencia a la radiación y es responsable de la regeneración del epitelio intestinal tras la radiación. El estudio demostró que, en el intestino, tras el daño del ADN inducido por la irradiación gamma, KLF4 puede regular la regeneración epitelial modulando el destino de las propias células madre Bmi1+ ((BMI1)) y, en consecuencia, el desarrollo del linaje derivado de las células madre intestinales Bmi1+.

Véase también

  • Factores similares a Kruppel

Notas

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  • KLF4+proteína,+humana en la Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU.
  • Resultados y literatura de la expresión de microarray KLF4

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos, que es de dominio público.

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