Jasmonato

Jasmonato (JA) y sus derivados son hormonas vegetales a base de lípidos que regulan una amplia gama de procesos en las plantas, que van desde el crecimiento y la fotosíntesis hasta el desarrollo reproductivo. En particular, los JA son fundamentales para la defensa de las plantas contra la herbivoría y las respuestas de las plantas a malas condiciones ambientales y otros tipos de desafíos abióticos y bióticos. Algunos JA también pueden liberarse como compuestos orgánicos volátiles (COV) para permitir la comunicación entre plantas en previsión de peligros mutuos.

Historia

El aislamiento del jasmonato de metilo (MeJa) a partir del aceite de jazmín derivado de Jasminum grandiflorum condujo al descubrimiento de la estructura molecular de los jasmonatos y su nombre en 1962, mientras que el propio ácido jasmónico se aisló de Lasiodiplodia theobromae por Alderidge et al en 1971.

Biosíntesis

Ácido Jasmónico (JA)

Metil JA

Estructuras de derivados jasmonados activos

Acosta y Farmer 2010 revisan la biosíntesis, Wasternack y Hause 2013 y Wasternack y Song 2017. Los jasmonatos (JA) son oxilipinas, es decir, derivados de ácidos grasos oxigenados. Se biosintetizan a partir de ácido linolénico en las membranas de cloroplasto. La síntesis se inicia con la conversión del ácido linolénico en ácido 12-oxo-fitodienoico (OPDA), que luego sufre una reducción y tres rondas de oxidación para formar (+)-7-iso-JA, ácido jasmónico. En el cloroplasto sólo se produce la conversión de ácido linolénico en OPDA; todas las reacciones posteriores ocurren en el peroxisoma.

El propio JA puede metabolizarse aún más en derivados activos o inactivos. El metil JA (MeJA) es un compuesto volátil que es potencialmente responsable de la comunicación entre plantas. JA conjugado con el aminoácido isoleucina (Ile) da como resultado JA-Ile ((+)-7-iso-jasmonoyl-L-isoleucina), que Fonseca et al 2009 encuentra que está involucrado en la mayoría de la señalización de JA; consulte también la revisión de Katsir et al 2008. Sin embargo, Van Poecke & Dicke 2003 encuentra que la emisión de volátiles de Arabidopsis' no requiere JA-Ile, ni VanDoorn et al 2011 para la resistencia de los herbívoros de Solanum nigrum'. JA sufre descarboxilación para dar cis-jasmona.

Función

Aunque el jasmonato (JA) regula muchos procesos diferentes en la planta, se comprende mejor su papel en la respuesta a las heridas. Después de una herida mecánica o herbivoría, la biosíntesis de JA se activa rápidamente, lo que lleva a la expresión de los genes de respuesta apropiados. Por ejemplo, en el tomate, las heridas producen moléculas de defensa que inhiben la digestión de las hojas en el intestino de los insectos. Otro resultado indirecto de la señalización de JA es la emisión volátil de compuestos derivados de JA. MeJA en las hojas puede viajar por el aire a plantas cercanas y elevar los niveles de transcripciones relacionadas con la respuesta a las heridas. En general, esta emisión puede aumentar aún más la biosíntesis de JA y la señalización celular, induciendo así a las plantas cercanas a preparar sus defensas en caso de herbivoría.

Los JA también han sido implicados en la muerte celular y la senescencia de las hojas. JA puede interactuar con muchas quinasas y factores de transcripción asociados con la senescencia. El JA también puede inducir la muerte mitocondrial al inducir la acumulación de especies reactivas de oxígeno (ROS). Estos compuestos alteran las membranas de las mitocondrias y comprometen la célula al causar apoptosis o muerte celular programada. JA' Los roles en estos procesos sugieren métodos mediante los cuales la planta se defiende contra los desafíos bióticos y limita la propagación de infecciones.

El JA y sus derivados también han estado implicados en el desarrollo de las plantas, la simbiosis y una serie de otros procesos incluidos en la lista siguiente.

• Al estudiar mutantes sobreexpresando JA, uno de los primeros descubrimientos hechos fue que JA inhibe el crecimiento de la raíz. El mecanismo detrás de este evento todavía no se entiende, pero los mutantes en la vía de señalización dependiente del COI1 tienden a mostrar una inhibición reducida, demostrando que la vía COI1 es de alguna manera necesaria para inhibir el crecimiento de la raíz.
• JA juega muchos roles en el desarrollo de flores. Mutantes en la síntesis de JA o en la señalización de JA en Arabidopsis presentes con esterilidad masculina, generalmente debido a retraso en el desarrollo. Los mismos genes que promueven la fertilidad masculina en Arabidopsis promueven la fertilidad femenina en los tomates. La sobreexpresión de 12-OH-JA también puede retrasar la floración.
• JA y MeJA inhiben la germinación de semillas no conservadas y estimulan la germinación de semillas dormidas.
• Los altos niveles de JA fomentan la acumulación de proteínas de almacenamiento; las proteínas de almacenamiento vegetativo de los genes de codificación son sensibles al JA. Específicamente, el ácido tuberónico, un derivado de JA, induce la formación de tubérculos.
• Los JA también juegan un papel en la simbiosis entre plantas y microorganismos; sin embargo, su papel preciso todavía no está claro. Actualmente, JA parece regular el intercambio de señales y la regulación de la nodulación entre legumbres y rinoceronte. Por otro lado, los niveles elevados de JA parecen regular la partición de carbohidratos y la tolerancia al estrés en las plantas micorrizales.

• Los JA han sido implicados en el desarrollo de plantas carnívoras como el flytrap Venus. La investigación sugiere que la reaparición evolutiva de la vía de señalización jasmonada, que media la defensa contra los herbivores en plantas no carnívoras, ha apoyado la evolución de la carnívora vegetal. Los jasmonatos se pueden utilizar para indicar el cierre de trampas y para controlar la liberación de enzimas y transportadores de nutrientes que se utilizan en la digestión vegetal. Sin embargo, no todas las plantas carnívoras dependen del camino jasmonato de la misma manera. Las mariposas difieren significativamente de las moscas de Venus y las rosquillas, y pueden haber desarrollado métodos de regulación de las enzimas digestivas que son JA-independientes.

Papel en la patogénesis

Pseudomonas syringae causa la enfermedad de las motas bacterianas en los tomates al secuestrar la vía de señalización del jasmonato (JA) de la planta. Esta bacteria utiliza un sistema de secreción de tipo III para inyectar un cóctel de proteínas efectoras virales en las células huésped.

Una de las moléculas incluidas en esta mezcla es la fitotoxina coronatina (COR). Las plantas insensibles al JA son altamente resistentes al P. jeringas y no responden a COR; Además, la aplicación de MeJA fue suficiente para rescatar la virulencia en bacterias mutantes COR. Las plantas infectadas también expresaron genes JA y de respuesta a heridas, pero reprimieron los niveles de genes relacionados con la patogénesis (PR). Todos estos datos sugieren que COR actúa a través de la vía JA para invadir las plantas hospedadoras. Se supone que la activación de una respuesta a la herida se produce a expensas de la defensa contra patógenos. Al activar la vía de respuesta a la herida de JA, P. syringae podría desviar recursos del sistema inmunológico de su huésped e infectar de manera más efectiva.

Las plantas producen N-acilamidas que confieren resistencia a patógenos necrotróficos al activar la biosíntesis y señalización de JA. El ácido araquidónico (AA), la contraparte del precursor de JA α-LeA que se encuentra en especies de metazoos pero no en plantas, es percibido por las plantas y actúa a través de un aumento en los niveles de JA concomitantemente con la resistencia a patógenos necrotróficos. AA es una molécula de señalización conservada evolutivamente que actúa en las plantas en respuesta al estrés similar al de los sistemas animales.

Diálogo cruzado con otras vías de defensa

Si bien la vía del jasmonato (JA) es fundamental para la respuesta a las heridas, no es la única vía de señalización que media la defensa en las plantas. Para construir una defensa óptima pero eficiente, las diferentes vías de defensa deben ser capaces de comunicarse para afinar y especificar respuestas a los desafíos abióticos y bióticos.

Uno de los ejemplos mejor estudiados de interferencia de JA ocurre con el ácido salicílico (SA). La SA, una hormona, media la defensa contra los patógenos al inducir tanto la expresión de genes relacionados con la patogénesis como la resistencia sistémica adquirida (SAR), en la que toda la planta adquiere resistencia a un patógeno después de una exposición localizada a él.

La respuesta de la herida y el patógeno parecen interactuar negativamente. Por ejemplo, silenciar la fenilalanina amoníaco liasa (PAL), una enzima que sintetiza precursores de SA, reduce la SAR pero mejora la resistencia herbívora contra los insectos. De manera similar, la sobreexpresión de PAL mejora la SAR pero reduce la respuesta a la herida después de la herbivoría de insectos. Generalmente, se ha descubierto que los patógenos que viven en células vegetales vivas son más sensibles a las defensas inducidas por SA, mientras que los insectos herbívoros y los patógenos que se benefician de la muerte celular son más susceptibles a las defensas de JA. Por lo tanto, esta compensación en las vías optimiza la defensa y ahorra recursos vegetales.

También se producen conversaciones cruzadas entre el JA y otras vías de hormonas vegetales, como las del ácido abscísico (ABA) y el etileno (ET). Estas interacciones optimizan de manera similar la defensa contra patógenos y herbívoros de diferentes estilos de vida. Por ejemplo, la actividad de MYC2 puede ser estimulada por las vías JA y ABA, lo que le permite integrar señales de ambas vías. Otros factores de transcripción como ERF1 surgen como resultado de la señalización de JA y ET. Todas estas moléculas pueden actuar en combinación para activar genes específicos de respuesta a heridas.

Finalmente, la comunicación cruzada no se limita a la defensa: las interacciones JA y ET también son críticas en el desarrollo, y es necesario un equilibrio entre los dos compuestos para el desarrollo adecuado del gancho apical en las plántulas de Arabidopsis. Aún así, se necesita más investigación para dilucidar las moléculas que regulan dicha diafonía.

Mecanismo de señalización

En general, los pasos de la señalización del jasmonato (JA) reflejan los de la señalización de las auxinas: el primer paso comprende complejos de ubiquitina ligasa E3, que marcan los sustratos con ubiquitina para marcarlos para su degradación por los proteasomas. El segundo paso utiliza factores de transcripción para efectuar cambios fisiológicos. Una de las moléculas clave en esta vía es JAZ, que sirve como interruptor de encendido y apagado para la señalización de JA. En ausencia de JA, las proteínas JAZ se unen a factores de transcripción posteriores y limitan su actividad. Sin embargo, en presencia de JA o sus derivados bioactivos, las proteínas JAZ se degradan, liberando factores de transcripción para la expresión de genes necesarios en las respuestas al estrés.

Debido a que JAZ no desapareció en entornos de plantas mutantes coi1 nulas, se demostró que la proteína COI1 media la degradación de JAZ. COI1 pertenece a la familia de proteínas F-box altamente conservadas y recluta sustratos para la ubiquitina ligasa E3 SCF^COI1. Los complejos que finalmente se forman se conocen como complejos SCF. Estos complejos se unen a JAZ y lo dirigen a la degradación proteasomal. Sin embargo, dado el gran espectro de moléculas de JA, no todos los derivados de JA activan esta vía de señalización y se desconoce el rango de quienes participan en esta vía. Hasta ahora, se ha demostrado que solo JA-Ile es necesario para la degradación de JAZ11 mediada por COI1. JA-Ile y derivados estructuralmente relacionados pueden unirse a complejos COI1-JAZ y promover la ubiquitinación y, por tanto, la degradación de este último.

Este modelo mecanicista plantea la posibilidad de que COI1 sirva como receptor intracelular para señales de JA. Investigaciones recientes han confirmado esta hipótesis al demostrar que el complejo COI1-JAZ actúa como correceptor de la percepción de JA. Específicamente, JA-Ile se une tanto a un bolsillo de unión a ligando en COI1 como a un tramo de 20 aminoácidos del motivo Jas conservado en JAZ. Este residuo de JAZ actúa como un tapón para el bolsillo en COI1, manteniendo a JA-Ile atado en el bolsillo. Además, Sheard et al 2010 copurificaron y posteriormente eliminaron pentakisfosfato de inositol (InsP₅) de COI1, demostrando que InsP₅ es un componente necesario del correceptor y juega un papel en la potenciación del complejo correceptor. Los resultados de Sheard pueden mostrar una especificidad de unión variable para varios complejos SCF^COI1-InsP₅-JAZ.

Una vez liberados de JAZ, los factores de transcripción pueden activar genes necesarios para una respuesta JA específica. Los factores de transcripción mejor estudiados que actúan en esta vía pertenecen a la familia de factores de transcripción MYC, que se caracterizan por un motivo básico de unión al ADN hélice-bucle-hélice (bHLH). Estos factores (de los cuales hay tres, MYC2, 3 y 4) tienden a actuar de forma aditiva. Por ejemplo, una planta que sólo ha perdido un myc se vuelve más susceptible a la herbivoría de insectos que una planta normal. Una planta que ha perdido los tres será tan susceptible al daño como los mutantes coi1, que no responden en absoluto al JA y no pueden montar una defensa contra la herbivoría. Sin embargo, si bien todas estas moléculas MYC comparten funciones, varían mucho en los patrones de expresión y funciones de transcripción. Por ejemplo, MYC2 tiene un mayor efecto sobre el crecimiento de las raíces en comparación con MYC3 o MYC4.

Además, MYC2 retrocederá y regulará los niveles de expresión de JAZ, lo que provocará un bucle de retroalimentación negativa. Todos estos factores de transcripción tienen diferentes impactos en los niveles de JAZ después de la señalización de JA. Los niveles de JAZ a su vez afectan los niveles del factor de transcripción y de expresión genética. En otras palabras, además de activar diferentes genes de respuesta, los factores de transcripción pueden variar los niveles de JAZ para lograr especificidad en respuesta a las señales de JA.