Inmunidad mediada por células

La

inmunidad mediada por células o inmunidad celular es una respuesta inmune que no involucra anticuerpos. Más bien, la inmunidad mediada por células es la activación de fagocitos, linfocitos T citotóxicos específicos de antígeno y la liberación de diversas citoquinas en respuesta a un antígeno.

Historia

En el sistema de medicina tradicional hipocrática de finales del siglo XIX, el sistema inmunológico se imaginaba en dos ramas: la inmunidad humoral, para la cual la función protectora de la inmunización se podía encontrar en el humor (fluido corporal libre de células o suero) y inmunidad celular, para la cual la función protectora de la inmunización se asociaba a las células. Las células CD4 o células T colaboradoras brindan protección contra diferentes patógenos. Las células T vírgenes, que son células T inmaduras que aún no han encontrado un antígeno, se convierten en células T efectoras activadas después de encontrar células presentadoras de antígenos (APC). Estas APC, como los macrófagos, las células dendríticas y las células B, en algunas circunstancias, cargan péptidos antigénicos en el complejo principal de histocompatibilidad (MHC) de la célula, presentando a su vez el péptido a los receptores de las células T. Las más importantes de estas APC son las células dendríticas altamente especializadas; posiblemente funcione únicamente para ingerir y presentar antígenos. Las células T efectoras activadas se pueden clasificar en tres clases funcionales, detectando antígenos peptídicos que se originan en varios tipos de patógenos: la primera clase es 1) células T citotóxicas, que matan las células diana infectadas mediante apoptosis sin utilizar citocinas, 2) células Th1, que principalmente funcionan para activar macrófagos, y 3) células Th2, que funcionan principalmente para estimular a las células B para que produzcan anticuerpos.

En otra ideología, el sistema inmunológico innato y el sistema inmunológico adaptativo comprenden componentes tanto humorales como mediados por células. Algunos componentes del sistema inmunológico innato mediados por células incluyen fagocitos mieloides, células linfoides innatas (células NK) y linfocitos intraepiteliales.

Sinopsis

La inmunidad celular protege el cuerpo a través de:

• Inmunidad mediada de células T o inmunidad de células T: activación de citotóxicos específicos de antígeno Células T que pueden inducir apoptosis en células corporales que muestran epitopes de antígeno extranjero en su superficie, como células infectadas por virus, células con bacterias intracelulares y células cancerosas que muestran antígenos tumorales;
• Macrophage and natural killer cell action: enabling the destruction of pathogens via recognition and secretion of cytotoxic gránulos (for natural killer cells) and phagocytosis (for macrophages); and
• Células estimulantes para secretar una variedad de citocinas que influyen en la función de otras células involucradas en respuestas inmunitarias adaptativas y respuestas innatas.

La inmunidad mediada por células está dirigida principalmente a los microbios que sobreviven en los fagocitos y a los microbios que infectan células no fagocíticas. Es más eficaz para eliminar células infectadas por virus, pero también participa en la defensa contra hongos, protozoos, cánceres y bacterias intracelulares. También juega un papel importante en el rechazo de trasplantes.

La inmunidad tipo 1 está dirigida principalmente a virus, bacterias y protozoos y es responsable de activar los macrófagos, convirtiéndolos en potentes células efectoras. Esto se logra mediante la secreción de interferón gamma y TNF.

Descripción general

Las células T colaboradoras

CD4⁺ se pueden diferenciar en dos categorías principales:

1. T_H1 células que producen gamma interferón y alfa linfocoxina,
2. T_H2 células que producen IL-4, IL-5 y IL-13.

También se descubrió una tercera categoría llamada células T auxiliares 17 (T_H17), que llevan el nombre de su secreción de interleucina 17.

Las células T citotóxicas

CD8⁺ también se pueden clasificar como:

1. T_c1 celdas,
2. T_c2 celdas.

De manera similar a las células CD4⁺ T_H, se descubrió una tercera categoría llamada T_C17 que también secreta IL-17.

En cuanto a las CIL,^{[Se necesita aclaración.]} pueden clasificarse en tres categorías principales

1. ILC1 que secrete tipo 1 citocinas,
2. ILC2 que secrete tipo 2 citocinas,
3. ILC3 que secrete tipo 17 citocinas.

Desarrollo de las células

Todas las células tipo 1 comienzan su desarrollo a partir del progenitor linfoide común (CLp), que luego se diferencia para convertirse en el progenitor linfoide innato común (CILp) y el progenitor de células T (Tp) a través del proceso de linfopoyesis.

Los progenitores linfoides innatos comunes pueden luego diferenciarse en un progenitor asesino natural (NKp) o un ayudante común como el progenitor linfoide innato (CHILp). Luego, la IL-15 puede inducir a las células NKp a diferenciarse en células asesinas naturales. Se puede inducir a las células CHILp a diferenciarse en células ILC1 mediante IL-15, en células ILC2 mediante IL-7 o también en células ILC3 mediante IL-7.

Los progenitores de células T pueden diferenciarse en células CD8⁺ vírgenes o células CD4⁺ vírgenes. Las células CD8⁺ vírgenes pueden luego diferenciarse aún más en células T_C1 tras la exposición a IL-12, [IL-4] puede inducir la diferenciación en T_C Las células sub>2 y la IL-1 o IL-23 pueden inducir la diferenciación en células T_C17. Las células CD4⁺ vírgenes pueden diferenciarse en células T_H1 tras la exposición a IL-12, T_H2 tras la exposición a IL-4 o T_H17 tras la exposición a IL-1 o IL-23.

Inmunidad tipo 1

La inmunidad tipo 1 utiliza el subconjunto tipo 1 para cada uno de estos tipos de células. Al secretar interferón gamma y TNF, T_H1, T_C1 y el ILCS del grupo 1 activan los macrófagos, convirtiéndolos en potentes células efectoras. Proporciona defensa contra bacterias intracelulares, protozoos y virus. También es responsable de la inflamación y la autoinmunidad, y enfermedades como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y la enfermedad inflamatoria intestinal están implicadas en la inmunidad tipo 1. La inmunidad tipo 1 consta de estas células:

• CD4+ T_H1 celdas
• CD8⁺ citotóxico Células T (T)_c1)
• T-Bet⁺ interferón gamma productor grupo 1 ILCs(ILC1 y células asesinas naturales)

CD4⁺ T_H1 Células

Se ha descubierto tanto en ratones como en humanos que las citocinas características de estas células son el interferón gamma y la linfotoxina alfa. La principal citoquina para la diferenciación en células T_H1 es la IL-12, que es producida por células dendríticas en respuesta a la activación de receptores de reconocimiento de patrones. T-bet es un factor de transcripción distintivo de las células T_H1. Las células T_H1 también se caracterizan por la expresión de receptores de quimiocinas que permiten su movimiento a sitios de inflamación. Los principales receptores de quimiocinas en estas células son CXCR3A y CCR5. Las células epiteliales y los queratinocitos pueden reclutar células T_H1 en los sitios de infección liberando las quimiocinas CXCL9, CXCL10 y CXCL11 en respuesta al interferón gamma. Además, el interferón gamma secretado por estas células parece ser importante para regular negativamente las uniones estrechas en la barrera epitelial.

CD8⁺ T_C1 Celdas

Estas células generalmente producen interferón gamma. El interferón gamma y la IL-12 promueven la diferenciación hacia las células T_C1. La activación de T-bet es necesaria tanto para el interferón gamma como para el potencial citolítico. CCR5 y CXCR3 son los principales receptores de quimiocinas de esta célula.

CIL del grupo 1

Las ILC del grupo 1 se definen para incluir ILC que expresan el factor de transcripción T-bet y originalmente se pensaba que solo incluían células asesinas naturales. Recientemente, ha habido una gran cantidad de células NKp46⁺ que expresan ciertos [factores de transcripción] maestros que les permiten ser designadas como un linaje distinto de células asesinas naturales denominadas ILC1. Las ILC1 se caracterizan por la capacidad de producir interferón gamma, TNF, GM-CSF e IL-2 en respuesta a la estimulación de citoquinas, pero tienen una capacidad citotóxica baja o nula.