Infraestructura de energía solar y de gas natural comprimido (SNF)

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En biología molecular, SWI/SNF (SWItch/Sucrose Non-Fermentable), es una subfamilia de complejos de remodelación de cromatina dependientes de ATP, que se encuentra en eucariotas. En otras palabras, es un grupo de proteínas que se asocian para remodelar la forma en que se empaqueta el ADN. Este complejo está compuesto por varias proteínas, productos de los genes SWI y SNF (SWI1, SWI2/SNF2, SWI3, SWI5, SWI6), así como otros polipéptidos. Posee una actividad ATPasa estimulada por el ADN que puede desestabilizar las interacciones histona-ADN en nucleosomas reconstituidos de una manera dependiente de ATP, aunque se desconoce la naturaleza exacta de este cambio estructural. La subfamilia SWI/SNF proporciona una reorganización crucial de los nucleosomas, que se observa como expulsión y/o deslizamiento. El movimiento de los nucleosomas proporciona un acceso más fácil a la cromatina, lo que permite la unión de factores de transcripción específicos y permite que los genes se activen o repriman.

Los análogos humanos de SWI/SNF son los factores asociados a BRG1 o BRM, o BAF (SWI/SNF-A) y el factor asociado a polibromo BAF, también conocido como PBAF (SWI/SNF-B). También existen análogos de SWI/SNF en Drosophila, conocidos como proteína asociada a Brahma o BAP y BAP asociado a polibromo, también conocido como PBAP.

Mecanismo de acción

Se ha descubierto que el complejo SWI/SNF (en levadura) es capaz de alterar la posición de los nucleosomas a lo largo del ADN. Estas alteraciones se clasifican de tres formas diferentes y se consideran procesos de deslizamiento de los nucleosomas, expulsión de los nucleosomas y expulsión de solo ciertos componentes del nucleosoma. Debido a las acciones realizadas por la subfamilia SWI/SNF, se las conoce como "remodeladores de acceso" y promueven la expresión génica al exponer los sitios de unión para que los factores de transcripción puedan unirse más fácilmente. Se han propuesto dos mecanismos para la remodelación de nucleosomas por SWI/SNF. El primer modelo sostiene que una difusión unidireccional de un defecto de torsión dentro del ADN nucleosómico da como resultado una propagación de ADN en forma de sacacorchos sobre la superficie del octámero que se inicia en el sitio de entrada de ADN del nucleosoma. El otro se conoce como "bulto" o "recaptura de bucle". El mecanismo implica la disociación del ADN en el borde del nucleosoma con la reasociación del ADN dentro del nucleosoma, formando un bulto de ADN en la superficie del octámero. El bucle de ADN se propagaría entonces a través de la superficie del octámero de histonas en forma de onda, lo que daría como resultado el reposicionamiento del ADN sin cambios en el número total de contactos histona-ADN. Un estudio reciente ha proporcionado evidencia sólida contra el mecanismo de difusión por torsión y ha fortalecido aún más el modelo de recaptura de bucle.

Papel como supresor tumoral

El complejo SWI/SNF de los mamíferos (mSWI/SNF) funciona como un supresor tumoral en muchos cánceres malignos humanos. Los primeros estudios identificaron que las subunidades SWI/SNF estaban frecuentemente ausentes en las líneas celulares cancerosas. SWI/SNF fue identificado por primera vez en 1998 como un supresor tumoral en tumores rabdoides, un cáncer maligno pediátrico poco común. Otros casos de SWI/SNF que actúan como supresores tumorales provienen de la deleción heterocigótica de BAF47 o la alteración de BAF47. Estos casos resultan en casos de LMC crónica y aguda y, en casos más raros, linfoma de Hodgkin, respectivamente. Para demostrar que BAF47, también conocido como SMARCB1, actúa como un supresor tumoral, se llevaron a cabo experimentos que dieron como resultado la formación de tumores rabdoides en ratones mediante la eliminación total de BAF47. A medida que los costos de secuenciación de ADN disminuyeron, muchos tumores fueron secuenciados por primera vez alrededor de 2010. Varios de estos estudios revelaron que SWI/SNF es un supresor tumoral en una variedad de neoplasias malignas. Varios estudios revelaron que las subunidades del complejo mamífero, incluyendo ARID1A, PBRM1, SMARCB1, SMARCA4 y ARID2, están frecuentemente mutadas en cánceres humanos. Se ha observado que la pérdida total de BAF47 es extremadamente rara y, en cambio, la mayoría de los casos de tumores que resultaron de subunidades SWI/SNF provienen de la eliminación de BRG1, la eliminación de BRM o la pérdida total de ambas subunidades. Un análisis posterior concluyó que la pérdida total de ambas subunidades estaba presente en aproximadamente el 10% de las líneas celulares tumorales después de que se analizaron 100 líneas celulares. Un metaanálisis de muchos estudios de secuenciación demostró que SWI/SNF está mutado en aproximadamente el 20% de las neoplasias malignas humanas.

Función como dependencia del cáncer

La función del complejo SWI/SNF de los mamíferos es altamente específica de cada tejido y, además de su función como supresor tumoral descrita anteriormente, los complejos SWI/SNF también actúan como dependencias en varios contextos de cáncer diferentes, entre ellos la leucemia mieloide aguda, el cáncer de próstata, el neuroblastoma, el melanoma uveal, el sarcoma sinovial y el cáncer de pulmón. Debido a que los complejos SWI/SNF se consideran objetivos farmacológicos potencialmente viables para el tratamiento de tumores que dependen de la actividad SWI/SNF, varios programas en la industria farmacéutica y en entornos académicos han buscado desarrollar inhibidores o degradadores proteicos del complejo. Las pequeñas moléculas que inactivan los complejos SWI/SNF al interferir con la hidrólisis de ATP o al causar la degradación de subunidades proteicas clave han demostrado su eficacia en estudios preclínicos. Un elemento común a muchos de estos entornos es el requisito de la actividad SWI/SNF para promover la expresión de genes involucrados en el compromiso de replicación, específicamente para la expresión de proteínas que promueven la transición entre la fase G1 y la fase S del ciclo celular. Esta área está evolucionando rápidamente y el desarrollo de medicamentos dirigidos a estos complejos está en curso.

Estructura del complejo SWI/SNF

Domain organization of SWI/SNF: a subfamily within the ATP-Dependent chromatin remodeling complexes
Los estudios de microscopía electrónica de SWI/SNF y RSC (SWI/SNF-B) revelan estructuras grandes y lobuladas de 1,1-1,3 MDa. Estas estructuras se parecen a RecA y cubren ambos lados de una sección conservada del dominio ATPasa. El dominio también contiene un dominio separado, HSA, que es capaz de unirse a la actina y reside en el extremo N-terminal. El dominio bromo presente es responsable de reconocer y unir las lisinas que han sido acetiladas. Hasta la fecha, no se han obtenido estructuras de resolución atómica de todo el complejo SWI/SNF, debido a que el complejo proteico es altamente dinámico y está compuesto por muchas subunidades. Sin embargo, se han descrito dominios y varias subunidades individuales de levaduras y mamíferos. En particular, la estructura crio-EM de la ATPasa Snf2 en complejo con un nucleosoma muestra que el ADN nucleosómico está deformado localmente en el sitio de unión. Un modelo de la ATPasa SMARCA4 de mamíferos muestra características similares, basadas en el alto grado de homología de secuencia con Snf2 de levadura. También se resolvió la interfaz entre dos subunidades, BAF155 (SMARCC1) y BAF47 (SMARCB1), lo que proporciona información importante sobre los mecanismos de la vía de ensamblaje del complejo SWI/SNF.

dominio de proteína SWIB/MDM2

El dominio proteico SWIB/MDM2, abreviatura de complejo B/MDM2 de SWI/SNF, es un dominio importante. Este dominio proteico se ha encontrado tanto en el complejo B de SWI/SNF como en el regulador negativo del supresor tumoral p53 MDM2. Se ha demostrado que MDM2 es homólogo del complejo SWIB.

Función

La función principal del dominio proteico SWIB es ayudar a la expresión génica. En la levadura, este dominio proteico expresa ciertos genes, en particular BADH2, GAL1, GAL4 y SUC2. Funciona aumentando la transcripción. Tiene actividad ATPasa, lo que significa que descompone el ATP, la unidad básica de la moneda energética. Esto desestabiliza la interacción entre el ADN y las histonas. La desestabilización que se produce altera la cromatina y abre los dominios de unión a la transcripción. Los factores de transcripción pueden unirse a este sitio, lo que conduce a un aumento de la transcripción.

Interacción de proteínas

Las diversas subunidades proteicas que forman el complejo SWI/SNF interactúan entre sí en diferentes configuraciones para formar tres tipos distintos de complejo SWI/SNF: BAF canónico (cBAF), BAF asociado a polibromo (pBAF) y BAF no canónico (ncBAF). En concreto, actualmente se cree que cBAF regula los potenciadores genéticos, mientras que pBAF y ncBAF funcionan en regiones próximas a los promotores genéticos. Además de sus numerosas interacciones dentro de la familia de proteínas relacionadas con SWI/SNF, algunas subunidades como SNF5 y BAF155 son capaces de interactuar con factores de transcripción, como c-MYC y las proteínas de la familia FOS y JUN del complejo AP-1.

Estructura

Se sabe que este dominio proteico contiene una hélice alfa corta.

Miembros de familia

A continuación se muestra una lista de miembros de la familia SWI/SNF de levadura con ortólogos humanos y de Drosophila:

Levadura Human Drosophila Función
SWI1ARID1A, ARID1B OSA Contiene motivos de unión de receptores nucleares LXXLL
SWI2/SNF2SMARCA2, SMARCA4 BRM ATP dependiente cromatina remodelación
SWI3SMARCC1, SMARCC2 Moira/BAP155 Secuencia similar; función desconocida
SWP73/SNF12 SMARCD1, SMARCD2, SMARCD3 BAP60 Secuencia similar; función desconocida
SWP61/ARP7 ACTL6A, ACTL6B Proteína tipo actina
SNF5 SMARCB1 SNR1 ATP dependiente cromatina remodelación

Historia

El complejo SWI/SNF se descubrió por primera vez en la levadura Saccharomyces cerevisiae. Recibió su nombre después de realizar una búsqueda inicial de mutaciones que afectaran las vías de cambio de tipo de apareamiento de la levadura (SWI) y de no fermentación de la sacarosa (SNF).

Véase también

  • Mdm2
  • Complejo de remodelación de la estructura de cromatina (RSC)
  • Traductor de transcripción

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