Ibogaína

Ibogaine es una sustancia psicoactiva natural que se encuentra en las plantas de la familia Apocynaceae como Tabernan el iboga, Voacanga africana, y Tabernaemontana undulata. Es un psicodélico con propiedades disociativas.

La investigación preliminar indica que puede ayudar a contrarrestar la drogadicción. However, its use has been associated with serious side effects and death. Entre los años 1990 y 2008, se informó de un total de 19 muertes ocasionalmente asociadas a la ingestión de ibogaina, de las cuales seis sujetos murieron por insuficiencia cardíaca aguda o arresto cardiopulmonar. El número total de sujetos que lo han utilizado sin efectos secundarios importantes durante este período sigue siendo desconocido. Se utiliza como medicamento alternativo para la adicción a las drogas en algunos países. Su prohibición en otros países ha frenado la investigación científica. La Ibogaina también se utiliza para facilitar la introspección psicológica y la exploración espiritual. Varios derivados de ibogaina diseñados para carecer de propiedades psicodélicas (como 18-MC) se encuentran en ensayos clínicos que han demostrado que no son psicodélicos ni psicoactivos y tienen perfiles de seguridad aceptables en humanos.

La psicoactividad de la corteza raíz del árbol de iboga (Tabernan el iboga), de la que se extrae ibogaina, fue descubierto por primera vez por las tribus pigmeas de África Central, que pasaron el conocimiento a la tribu Bwiti de Gabón. Los exploradores franceses a su vez aprendieron de ella de la tribu Bwiti y trajeron ibogaine de vuelta a Europa en 1899–1900, donde posteriormente fue comercializado en Francia como estimulante bajo el nombre comercial Lambarène. Aunque las propiedades antiaddictivas de ibogaine fueron promovidas por primera vez en 1962 por Howard Lotsof, su uso médico occidental precede que por lo menos un siglo.

Además, la Agencia Central de Inteligencia de Estados Unidos (CIA) estudió los efectos de la ibogaína en la década de 1950.

La ibogaína es un alcaloide indol que se obtiene mediante extracción de la planta de iboga o mediante semisíntesis del compuesto precursor voacangina, otro alcaloide vegetal. La síntesis total de ibogaína se describió en 1956. La elucidación estructural mediante cristalografía de rayos X se completó en 1960.

Efectos psicoactivos

Ibogaina se deriva de la raíz de Tabernan el iboga, una planta conocida por exhibir efectos psicodélicos en sus usuarios. La experiencia de la ibogaina ocurre en dos fases, denominadas fase visionaria y fase de introspección. La fase visionaria se ha descrito como unirógena, refiriéndose a la naturaleza soñada de sus efectos psicodélicos, y dura durante 4 a 6 horas. La segunda fase, la fase de introspección, es responsable de los efectos psicoterapéuticos. Puede permitir que la gente conquiste sus miedos y emociones negativas. Ibogaine cataliza un estado alterado de conciencia reminiscente de soñar mientras es plenamente consciente y consciente para que los recuerdos, las experiencias de la vida y los problemas de trauma puedan ser procesados.

Usos

Médica

Actualmente, la ibogaína no está aprobada para ningún uso médico. Existen centros legales de rehabilitación de ibogaína en México y Brasil. Los estudios clínicos de ibogaína para tratar la adicción a las drogas comenzaron a principios de la década de 1990, pero las preocupaciones sobre la cardiotoxicidad llevaron a la finalización de esos estudios. No hay datos suficientes para determinar si es útil en el tratamiento de la adicción.

Religioso

En las ceremonias religiosas Bwiti, la corteza de la raíz se pulveriza y se traga en grandes cantidades para producir intensos efectos psicoactivos. Se utiliza como parte de los ritos de iniciación de muchas sociedades secretas, la más famosa de las cuales es el culto Bwiti. Para convertirse en miembro del culto, los posibles miembros deben haber visto al dios plantar Bwiti, lo que se logra mediante el uso de iboga.

Efectos adversos

Inmediato

Uno de los primeros efectos notables de la ingestión de grandes dosis de ibogaína es la ataxia, una dificultad en la coordinación del movimiento muscular que dificulta estar de pie y caminar sin ayuda. Puede seguir xerostomía (boca seca), náuseas y vómitos. Estos síntomas pueden durar mucho tiempo, oscilando entre cuatro y 24 horas en algunos casos. En ocasiones, la ibogaína se administra por recto para evitar náuseas y vómitos. La ibogaína disminuye la temperatura corporal.

Cardiovascular

La ibogaína causa el síndrome de QT largo en dosis más altas, aparentemente al bloquear los canales de potasio hERG en el corazón.

Neurotoxicidad

El trabajo en el laboratorio de Mark Molliver en Johns Hopkins indicó la degeneración de las células cerebelosas de Purkinje observadas en ratas a las que se les administraron dosis sustancialmente mayores de ibogaína que las utilizadas para estudiar la autoadministración y la abstinencia de fármacos. Sin embargo, investigaciones posteriores no encontraron evidencia de neurotoxicidad en primates o ratones en dosis que produjeran degeneración cerebelosa en la rata, y se ha sugerido que la degeneración cerebelosa podría ser un fenómeno limitado a una sola especie. La FDA estaba al tanto del trabajo de Molliver cuando aprobó un estudio de fase 1 en el que humanos recibieron ibogaína en 1993. El examen neuropatológico no reveló evidencia de cambios degenerativos en una mujer que había recibido cuatro dosis separadas de ibogaína que oscilaban entre 10 y 30 mg⁄ kg en un intervalo de 15 meses. Una serie publicada de muertes asociadas temporalmente con la ingestión de ibogaína no encontró evidencia que sugiera un síndrome característico de neurotoxicidad.

Interacciones

Pueden ocurrir interacciones adversas entre la ibogaína y los medicamentos psiquiátricos. Algunos estudios también sugieren la posibilidad de una interacción adversa con enfermedades cardíacas.

Debido a que la ibogaína es uno de los muchos medicamentos que se metabolizan parcialmente por el complejo citocromo P450, se debe tener precaución para evitar alimentos o medicamentos que interfieran con estas enzimas CYP450, en particular alimentos que contienen bergamotina o aceite de bergamota, como el jugo de toronja. .

La ibogaína es un antagonista de la reserpina.

Farmacología

Farmacodinámica

La Ibogaina afecta a muchos sistemas diferentes de neurotransmisores simultáneamente.

La noribogaína es más potente como inhibidor de la recaptación de serotonina. Actúa como un agonista moderado del receptor opioide κ y un agonista débil del receptor opioide μ o un agonista parcial débil. Es posible que la acción de la ibogaína en el receptor opioide kappa pueda contribuir significativamente a los efectos psicoactivos atribuidos a la ingestión de ibogaína; La Salvia divinorum, otra planta reconocida por sus fuertes propiedades alucinógenas, contiene la sustancia química salvinorina A, que es un agonista opioide kappa altamente selectivo. La noribogaína es más potente que la ibogaína en ensayos de discriminación de drogas en ratas cuando se analizan los efectos subjetivos de la ibogaína.

Farmacocinética

La ibogaína se metaboliza en el cuerpo humano mediante el citocromo P450 2D6 (CYP2D6) en noribogaína (más correctamente, O-desmetilibogaína o 12-hidroxiibogamina). Tanto la ibogaína como la noribogaína tienen una vida media plasmática de aproximadamente dos horas en la rata, aunque la vida media de la noribogaína es ligeramente más larga que la del compuesto original. Se propone que la ibogaína se deposite en la grasa y se metabolice en noribogaína a medida que se libera. Después de la ingestión de ibogaína en humanos, la noribogaína muestra niveles plasmáticos más altos que la ibogaína y se detecta durante un período de tiempo más largo que la ibogaína.

Química

La ibogaína es una triptamina sustituida. Tiene dos centros quirales separados, lo que significa que hay cuatro estereoisómeros diferentes de ibogaína. Estos cuatro isómeros son difíciles de resolver.

Síntesis

Una síntesis total reciente de ibogaína y fármacos relacionados comienza con 2-yodo-4-metoxianilina que se hace reaccionar con trietil((4-(trietilsilil)but-3-in-1-il)oxi)silano utilizando acetato de paladio en DMF para formar 2-(trietilsilil)-3-(2-((trietilsilil)oxi)etil)-1H-indol. Este se convierte usando N-yodosuccinamida y luego fluoruro para formar 2-(2-yodo-1H-indol-3-il)etanol. Este se trata con yodo, trifenilfosfina e imidazol para formar 2-yodo-3-(2-yodoetil)-1H-indol. Luego, usando 7-etil-2-azabiciclo[2.2.2]oct-5-eno y carbonato de cesio en acetonitrilo, el precursor de ibogaína 7-etil-2-(2-(2-yodo-1H-indol-3-ilo) Se obtiene )etil)-2-azabiciclo[2.2.2]oct-5-eno. Utilizando acetato de paladio en DMF se obtiene la ibogaína. Si el grupo exoetilo del sistema 2-azabiciclo[2.2.2]octano de la ibogaína se reemplaza por un endoetilo, se forma epiibogaína.

El clorhidrato de ibogaína cristalino generalmente se produce mediante semisíntesis a partir de voacangina en laboratorios comerciales. También se puede preparar a partir de voacangina mediante un proceso de demetoxicarbonilación de un solo paso.

Derivados

Un derivado sintético de la ibogaína, la 18-mexicoronaridina (18-MC), es un antagonista selectivo de α3β4 que fue desarrollado en colaboración por el neurólogo Stanley D. Glick (Albany) y el químico Martin E. Kuehne (Vermont). Este descubrimiento fue estimulado por estudios anteriores sobre otros análogos naturales de la ibogaína, como la coronaridina y la voacangina, que demostraron que estos compuestos tienen propiedades antiadictivas. Más recientemente, científicos diseñaron análogos no alucinógenos y menos alucinógenos, tabernanthalog e ibogainalog, que intentaban producir derivados de ibogaína no cardiotóxicos eliminando el anillo lipófilo de isoquinuclidina. En modelos animales, ambas moléculas no lograron producir arritmias cardíacas y tabernanthalog no logró producir ninguna respuesta de contracción de la cabeza, lo que sugiere que no había efectos psicodélicos.

Biosíntesis

La biosíntesis de ibogaína comienza con el triptófano sometido a descarboxilación enzimática por la triptófano descarboxilasa (TDC) para formar una triptamina. La secologanina, un iridoide sintetizado a partir de pirofosfato de isopentenilo (IPP) y pirofosfato de dimetilalilo (DMAPP), se hace reaccionar con triptamina para producir estrictosidina. La escisión del enlace glicosídico de la estrictosidina por la estrictosidina β-desglucosidasa (SGD) produce un lactol. El lactol se abre y produce un aldehído, luego se condensa para formar un iminio. Mediante isomerización y reducción por la geissoschizina sintasa 1 (GS1), se produce 19E-geissoschizina. El indol se oxida y la molécula sufre una reacción de Mannich intramolecular y una fragmentación de Grob para formar preakuammicina. La preakuammicina es muy inestable y, por lo tanto, se reduce a tallomadenina mediante reacciones de oxidación-reducción (REDOX 1 y REDOX 2). La Stemmadina es acilada por la Stemmadina Ο-acetiltransferasa (SAT) para producir acetato de Stemmadina. Mediante oxidación por acetato sintasa de precondilocarpina (PAS) y reducción por acetato sintasa de dihidroprecondilocarpina (DPAS), se forma una enamina intermedia. El intermedio sufre fragmentación para producir un iminio que tautomeriza para producir deshidrosecodina. La coronaridina sintasa (CorS) cataliza la isomerización de la deshidrosecodina y se completa una cicloadición inusual. El iminio es reducido por DPAS y NADPH para formar (-)-coronaridina.

Hay dos vías que la (-)-coronaridina puede seguir para convertirse en (-)-ibogaína. La primera vía comienza con una enzima P450, la ibogamina-10-hidroxilasa (I10H) y la metilación de la noribogaína-10-Ο-metiltransferasa (N10OMT) para producir (-)-voacangina. La polineudridina aldehído esterasa similar a 1 (PNAE1) y una descarboxilación espontánea pueden convertir (-) -voacangina en (-)-ibogaína. La segunda vía consiste en PNAE1 y la descarboxilación espontánea que ocurre primero para producir (-)-ibogamina, luego la reacción de hidroxilación mediada por I10H y O-metilación catalizada por N10OMT para producir (-)-ibogaína.

Ocurrencia natural

La ibogaína se encuentra naturalmente en la corteza de la raíz de iboga. La ibogaína también está disponible en un extracto de alcaloides totales de la planta Tabernanthe iboga, que también contiene todos los demás alcaloides de iboga y, por lo tanto, tiene sólo aproximadamente la mitad de potencia en peso que el clorhidrato de ibogaína estandarizado.

Historia

El uso de la iboga en las ceremonias espirituales africanas fue informado por primera vez por exploradores franceses y belgas en el siglo XIX, comenzando con el trabajo del médico naval francés y explorador de Gabón Marie-Théophile Griffon du Bellay. La primera descripción botánica de la planta Tabernanthe iboga se realizó en 1889. La ibogaína se aisló por primera vez de la T. iboga en 1901 por Dybowski y Landrin e independientemente por Haller y Heckel en el mismo año usando T. muestras de iboga de Gabón. G. Büchi logró la síntesis completa de la ibogaína en 1966. Desde entonces, se han desarrollado varios otros métodos de síntesis.

De los años 1930 a 1960, la ibogaína se vendió en Francia en forma de Lambarène, un extracto de la planta Tabernanthe manii, y se promocionó como un estimulante físico y mental. La droga gozó de cierta popularidad entre los atletas posteriores a la Segunda Guerra Mundial. Lambarène fue retirado del mercado en 1966 cuando la venta de productos que contenían ibogaína se volvió ilegal en Francia.

A finales de la década de 1960, la Asamblea Mundial de la Salud clasificó la ibogaína como una "sustancia que probablemente cause dependencia o ponga en peligro la salud humana"; la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) le asignó la clasificación Lista I y el Comité Olímpico Internacional lo prohibió como posible agente dopante.

A principios de los años 1960 aparecieron informes anecdóticos sobre los efectos de la ibogaína. Sus propiedades antiadictivas fueron descubiertas accidentalmente por Howard Lotsof en 1962, a la edad de 19 años, cuando él y cinco amigos, todos adictos a la heroína, notaron una reducción subjetiva de sus ansias y síntomas de abstinencia mientras la tomaban. Una observación anecdótica adicional convenció a Lotsof de su posible utilidad en el tratamiento de las adicciones a sustancias. Contrató a una empresa belga para producir ibogaína en forma de tabletas para ensayos clínicos en los Países Bajos y obtuvo una patente estadounidense para el producto en 1985. La primera evidencia objetiva controlada con placebo de la capacidad de la ibogaína para atenuar los opioides La abstinencia en ratas fue publicada por Dzoljic et al. en 1988. Glick et al. informó sobre la disminución de la autoadministración de morfina en estudios preclínicos en 1991. Cappendijk et al. demostraron una reducción en la autoadministración de cocaína en ratas en 1993, y Rezvani informó una reducción de la dependencia del alcohol en tres cepas de ratas "que prefieren el alcohol" ratas en 1995.

A medida que se difundió el uso de la ibogaína, su administración varió ampliamente; algunos grupos lo administraron sistemáticamente utilizando métodos y personal médico bien desarrollados, mientras que otros emplearon una metodología desordenada y posiblemente peligrosa. Lotsof y sus colegas, comprometidos con la administración tradicional de ibogaína, desarrollaron ellos mismos regímenes de tratamiento. En 1992, Eric Taub llevó la ibogaína a un lugar cercano a los Estados Unidos, donde comenzó a ofrecer tratamientos y a popularizar su uso. En Costa Rica, Lex Kogan, otro destacado defensor, se unió a Taub para sistematizar su administración. Los dos hombres establecieron clínicas de tratamiento bajo supervisión médica en varios países.

En 1981, un fabricante europeo anónimo produjo 44 kg de extracto de iboga. Carl Waltenburg compró todas las acciones y las distribuyó con el nombre de "Extracto de Indra" y lo utilizó en 1982 para tratar a adictos a la heroína en la comunidad de Christiania. El extracto de Indra estuvo disponible para su venta a través de Internet hasta 2006, cuando desapareció la presencia de Indra en la web. Actualmente se venden varios productos en varios países como "extracto de Indra", pero no está claro si alguno de ellos se deriva del stock original de Waltenburg. La ibogaína y los compuestos indol relacionados son susceptibles a la oxidación con el tiempo.

El Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (NIDA) comenzó a financiar estudios clínicos de ibogaína en los Estados Unidos a principios de la década de 1990, pero puso fin al proyecto en 1995. Los datos que demuestran la eficacia de la ibogaína para atenuar la abstinencia de opioides en drogodependientes sujetos humanos fue publicado por Alper et al. en 1999. Una cohorte de 33 pacientes fue tratada con 6 a 29 mg/kg de ibogaína; 25 mostraron resolución de los signos de abstinencia de opioides entre 24 y 72 horas después del tratamiento, pero una mujer de 24 años, que recibió la dosis más alta, murió. Mash et al. (2000), utilizando dosis orales más bajas (10–12 mg/kg) en 27 pacientes, demostraron puntuaciones objetivas de abstinencia de opiáceos significativamente más bajas en adictos a la heroína 36 horas después del tratamiento, con autoinformes. de disminución del ansia de cocaína y opiáceos y de alivio de los síntomas de depresión. Muchos de estos efectos parecieron sostenibles durante un seguimiento de un mes después del alta.

Sociedad y cultura

Estatus legal

La Global Ibogaine Therapy Alliance publica un mapa del estatus legal de la ibogaína en varios países del mundo.

Clínicas de tratamiento

Han surgido clínicas de tratamiento de ibogaína en México, Canadá, Países Bajos, Sudáfrica y Nueva Zelanda, todas ellas operando en lo que se ha descrito como una "zona gris legal". Costa Rica también cuenta con centros de tratamiento. Se sabe que en Estados Unidos existen clínicas vecinales encubiertas e ilegales, a pesar de la vigilancia activa de la DEA. Si bien la Global Ibogaine Therapy Alliance publicó directrices clínicas para la desintoxicación asistida por ibogaína en 2015, los especialistas en adicciones advierten que el tratamiento de la dependencia de drogas con ibogaína en entornos no médicos, sin la supervisión de expertos y sin la atención psicosocial adecuada, puede ser peligroso: y, en aproximadamente uno de cada 300 casos, potencialmente mortal.

Medios

Películas documentales

• Detox o Die (2004). Dirigida por David Graham Scott. David Graham Scott comienza a filmar a sus amigos adictos a la heroína. Antes de mucho, él mismo es adicto a la droga. Con el tiempo se pone la cámara en sí mismo y en su familia. Después de 12 años de dependencia debilitante y dolorosa de la metadona, Scott se convierte en ibogaina. Filmado en Escocia e Inglaterra, y transmitido en BBC One como la tercera entrega de la serie documental Una vida.
• Ibogaine: Rite of Passage (2004). Dirigida por Ben Deloenen. Cy, adicta a la heroína de 34 años, sufre tratamiento de ibogaina con el Dr. Martin Polanco en la Asociación Ibogaine, clínica en Rosarito, México. Deloenen entrevista a personas anteriormente adictas a la heroína, la cocaína y la metanfetamina, que comparten sus perspectivas sobre el tratamiento de ibogaina. En Gabón, una mujer Babongo recibe la raíz de iboga por su malestar depresivo. Deloenen contrasta visualmente este uso occidental, clínico de ibogaine con el uso Bwiti de la raíz de iboga, pero enfatiza el contexto occidental.
• Frente al Habit (2007). Dirigida por Magnolia Martin. El tema de Martin es un ex millonario y corredor de bolsa que viaja a México para el tratamiento de ibogaina para la adicción a la heroína.
• Tripping en Ámsterdam (2008). En este cortometraje dirigido por Jan Bednarz, Simon "Swany" Wan visita el centro de tratamiento de iboga de Sara Glatt en Amsterdam. La televisión actual transmitió el documental en 2008 como parte de su lista de programación "Crisis de Cuarter-life".
• Soy peligroso con amor (2009). Dirigida por Michel Negroponte. Negroponte examina la larga y clandestina carrera de Dimitri Mobengo Mugianis tratando adictos a la heroína con ibogaina.
• "Hallucinogens" (2012). En uno de los cinco segmentos de este episodio de Drogas, Inc. en National Geographic Channel, un antiguo usuario de heroína trata adictos con ibogaine en Canadá. Él mismo usó ibogaine para detener su abuso de narcóticos.
• "Adicción" (2013). Este episodio de la serie documental HBO Vicededica un segmento al uso de ibogaína para interrumpir la adicción a la heroína.
• El Safari Ibogaine (2014). Un documental del cineasta Pierre le Roux que investiga las afirmaciones de retiro indoloro de opiáceos tales como nyaope/heroin en Sudáfrica al tomar varios adictos en una aventura "safari" mientras toma ibogaine. El documental ganó el premio 'Best Documentary Short' en el Festival Internacional de Cine de Canadá 2014.
• Noches de Iboga (2014). Dirigida por David Graham Scott.
• Dosificado (2019). Un documental de Tyler Chandler y Nicholas Meyers. Sinopsis- Después de muchos años de medicamentos recetados que la han fallado, Adrianne (una mujer suicida) se convierte en sanadores subterráneos para tratar de superar su depresión, ansiedad y adicción a los opioides con medicamentos ilegales, psicodélicos como setas mágicas e iboga. La primera dosis de setas psilocybin de Adrianne la catapulta en un mundo inesperado de curación, donde los medicamentos vegetales están redefiniendo nuestra comprensión de la salud mental y la adicción.
• "Ibogaina sintética - Tramadol natural" (2021). Este episodio de la serie documental Pharmacopeia de Hamilton en Vice en TV, sigue a un adicto local que lucha por un ritual de Ibogaina.
• "Lamar Odom Reborn" (2022). Un documental de Mike "Zappy" Zapolin, en el que el famoso atleta NBA (y el anterior Mantenerse en pie con los Kardashians estrella) Lamar Odom busca ibogaina y otras terapias para curar PTSD, ansiedad y adicción.

Medios impresos

Mientras estaba en Wisconsin cubriendo la campaña primaria para las elecciones presidenciales de Estados Unidos de 1972, el periodista gonzo Hunter S. Thompson envió un artículo satírico a Rolling Stone acusando al candidato del Partido Demócrata Edmund Muskie de ser adicto a la ibogaína. . Muchos lectores, e incluso otros periodistas, no se dieron cuenta de que el artículo de Rolling Stone era jocoso. La afirmación sobre la ibogaína, que era completamente infundada, causó un daño significativo a la reputación de Muskie y fue citada como un factor en su pérdida de la nominación frente a George McGovern. Thompson dijo más tarde que le sorprendió que alguien lo creyera. El artículo está incluido en la antología postelectoral de Thompson, Fear and Loathing on the Campaign Trail "72 (1973).

Autor y Yippie Dana Beal co-escribió el libro de 1997 La historia de Ibogaine.

El autor estadounidense Daniel Pinchbeck escribió sobre su propia experiencia de ibogaina en su libro Romper la cabeza (2002) y en un artículo de 2003 The Guardian "Diez años de terapia en una noche".

Autor y músico Geoff Rickly basó su novela debut Alguien que no soy yo sobre sus experiencias reales con la adicción a la heroína y una clínica ibogaina en México.

Drama televisivo

La ibogaína influye en las historias de estos episodios de series dramáticas de televisión:

• "Patent Pending". La mayoría quería. Estación 4. Episodio 6. 15 de noviembre de 2022.
• "Via Negativa". Los X-Files. Estación 8. Episodio 7. 17 de diciembre de 2000. Fox Broadcasting Company.
• "Saliendo". Investigación de Escenas de Crimen. Estación 4. Episodio 16. 26 de febrero de 2004. CBS.
• "Usuarios". Law & Order: Special Victims Unit. Season 11. Episodio 7. 4 de noviembre de 2009. NBC.
• "Echoes". Nikita. Estación 1. Episodio 16. 24 de febrero de 2011. La Red de Televisión CW.
• "Una última vez". Homeland (serie de televisión). Estación 3. Episodio 9. 24 noviembre 2013. Tiempo de presentación.
• "Bon Voyage". Graceland (serie de televisión). Estación 3. Episodio 7. 6 de agosto de 2015. Red USA.

Radio

• "Sink o Swim. Acto Dos. No soy médico, pero juego uno en el Holiday Inn". Esta vida americana. Episodio 321. 1 de diciembre de 2006. — Un ex adicto a la heroína se da cuenta de que quiere ayudar a otros adictos a patear sus hábitos. El problema es que quiere hacer esto usando una droga alucinógena - ibogaina - que es completamente ilegal, y que requiere experiencia médica que no tiene.

Investigación

Tratamiento de adicciones

El efecto terapéutico más estudiado de la ibogaína es la reducción o eliminación de la adicción a los opioides. Un efecto integral es el alivio de los síntomas de abstinencia de opioides. Las investigaciones también sugieren que la ibogaína puede ser útil en el tratamiento de la dependencia de otras sustancias como el alcohol, la metanfetamina y la nicotina, y puede afectar patrones de comportamiento compulsivos que no impliquen abuso de sustancias o dependencia química. Los investigadores señalan que sigue existiendo la "necesidad de una investigación sistemática en un entorno de investigación clínica convencional".

Muchos consumidores de ibogaína informan haber experimentado fenómenos visuales durante un estado de sueño despierto, como repeticiones instructivas de acontecimientos de la vida que llevaron a su adicción, mientras que otros informan visiones chamánicas terapéuticas que les ayudan a conquistar los miedos y las emociones negativas que podrían impulsar su adicción. . Se propone que el asesoramiento, la terapia y los cuidados posteriores intensivos durante el período de interrupción posterior al tratamiento sean de gran valor. Algunas personas requieren una segunda o tercera sesión de tratamiento con ibogaína en el transcurso de 12 a 18 meses. Una minoría de personas recae completamente en la adicción a los opiáceos en cuestión de días o semanas. Un artículo completo (Lotsof 1995) sobre el tema de la terapia con ibogaína que detalla el procedimiento, los efectos y las secuelas se encuentra en "La Ibogaína en el tratamiento de los trastornos de dependencia química: perspectivas clínicas". También se ha informado que la ibogaína en múltiples cohortes de estudios pequeños reduce los antojos de metanfetamina.

También hay evidencia de que este tipo de tratamiento funciona con LSD, que se ha demostrado que tiene un efecto terapéutico sobre el alcoholismo. Tanto la ibogaína como el LSD parecen ser eficaces para fomentar la introspección y dar al usuario la oportunidad de reflexionar sobre las fuentes de su adicción, al tiempo que producen una experiencia intensa y transformadora que puede poner en perspectiva patrones de comportamiento establecidos; La ibogaína tiene el beneficio adicional de prevenir los efectos de abstinencia.

Manejo del dolor crónico

En 1957, Jurg Schneider, farmacólogo de CIBA (ahora una división de Novartis), descubrió que la ibogaína potenciaba la analgesia de la morfina. Los investigadores del CIBA nunca publicaron datos adicionales sobre las interacciones entre ibogaína y opioides. Casi 50 años después, Patrick Kroupa y Hattie Wells publicaron el primer protocolo de tratamiento para la administración concomitante de ibogaína con opioides en seres humanos, lo que indica que la ibogaína reducía la tolerancia a los opioides. Su artículo en la revista Asociación Multidisciplinaria de Estudios Psicodélicos demostró que la administración de medicamentos de bajo "mantenimiento" Las dosis de ibogaína HCl con opioides disminuyen la tolerancia, pero señalaron que la acción potenciadora de la ibogaína podría hacer de este un procedimiento riesgoso.

Psicoterapia

La ibogaína ha sido utilizada como complemento de la psicoterapia por Claudio Naranjo, documentado en su libro The Healing Journey. Se le concedió la patente CA 939266 en 1974.