Historia del VIH/SIDA

El SIDA es causado por un virus de inmunodeficiencia humana (VIH), que se originó en primates no humanos. en África Central y Occidental. Si bien varios subgrupos del virus adquirieron infectividad humana en diferentes momentos, la actual pandemia tuvo su origen en la aparición de una cepa específica –el subgrupo M del VIH-1– en Léopoldville, en el Congo Belga (ahora Kinshasa, en la República Democrática del Congo) en la década de 1920.

Hay dos tipos de VIH: VIH-1 y VIH-2. El VIH-1 es más virulento, se transmite fácilmente y es la causa de la gran mayoría de las infecciones por VIH en todo el mundo. La cepa pandémica del VIH-1 está estrechamente relacionada con un virus que se encuentra en los chimpancés de la subespecie Pan troglodytes troglodytes, que vive en los bosques de las naciones centroafricanas de Camerún, Guinea Ecuatorial, Gabón, la República del Congo y la República Centroafricana. El VIH-2 es menos transmisible y se limita en gran medida a África occidental, junto con su pariente más cercano, un virus del mangabey hollín (Cercocebus atys atys), un mono del Viejo Mundo que habita el sur de Senegal, Guinea-Bissau. , Guinea, Sierra Leona, Liberia y Costa de Marfil occidental.

Transmisión de no humanos a humanos

La investigación en esta área se lleva a cabo utilizando filogenética molecular, comparando secuencias genómicas virales para determinar la relación.

VIH-1 de chimpancés y gorilas a humanos

Los científicos generalmente aceptan que las cepas (o grupos) conocidas de VIH-1 están más estrechamente relacionadas con los virus de inmunodeficiencia de simios (VIS) endémicos en las poblaciones de simios salvajes de los bosques de África central occidental. En particular, cada una de las cepas de VIH-1 conocidas está estrechamente relacionada con el VIS que infecta a la subespecie de chimpancé Pan troglodytes troglodytes (SIVcpz) o estrechamente relacionada con el VIS que infecta a los gorilas de las tierras bajas occidentales, llamado SIVgor. . La cepa pandémica de VIH-1 (grupo M o principal) y una cepa rara que se encuentra sólo en unos pocos cameruneses (grupo N) se derivan claramente de cepas de SIVcpz endémicas en las poblaciones de chimpancés Pan troglodytes troglodytes que viven en Camerún. . Otra cepa de VIH-1 muy rara (grupo P) deriva claramente de las cepas SIVgor de Camerún. Finalmente, en 2006 se confirmó que el ancestro primate del VIH-1 grupo O, una cepa que infecta a 100.000 personas, principalmente de Camerún pero también de países vecinos, era SIVgor. El grupo M del VIH-1 pandémico está más estrechamente relacionado con el SIVcpz recolectado en las selvas tropicales del sureste de Camerún (actual Provincia Oriental) cerca del río Sangha. Por lo tanto, es de suponer que esta región es donde el virus se transmitió por primera vez de chimpancés a humanos. Sin embargo, las revisiones de la evidencia epidemiológica de la infección temprana por VIH-1 en muestras de sangre almacenadas, y de viejos casos de SIDA en África Central, han llevado a muchos científicos a creer que el centro humano primitivo del grupo M del VIH-1 probablemente no estaba en Camerún, sino bastante más al sur en la República Democrática del Congo (entonces Congo Belga), más probablemente en su capital, Kinshasa (antes Léopoldville).

Utilizando secuencias de VIH-1 conservadas en muestras biológicas humanas junto con estimaciones de las tasas de mutación viral, los científicos calculan que el salto de chimpancé a humano probablemente ocurrió a finales del siglo XIX o principios del XX, una época de rápida urbanización y colonización en las regiones ecuatoriales. África. Se desconoce exactamente cuándo ocurrió la zoonosis. Algunos estudios de datación molecular sugieren que el grupo M del VIH-1 tuvo su ancestro común más reciente (MRCA) (es decir, comenzó a propagarse en la población humana) a principios del siglo XX, probablemente entre 1915 y 1941. Un estudio publicado en 2008, El análisis de secuencias virales recuperadas de una biopsia realizada en Kinshasa, en 1960, junto con secuencias conocidas previamente, sugirió un ancestro común entre 1873 y 1933 (con estimaciones centrales que varían entre 1902 y 1921). Anteriormente se pensaba que la recombinación genética “confundía gravemente” a las personas. tal análisis filogenético, pero "trabajos posteriores han sugerido que no es probable que la recombinación sesgue [los resultados] sistemáticamente", aunque se "espera que la recombinación aumente la varianza". Los resultados de un estudio filogenético de 2008 respaldan el trabajo posterior e indican que el VIH evoluciona de manera "bastante confiable". La investigación adicional se vio obstaculizada porque los primates estaban en peligro crítico de extinción. Los análisis de muestras arrojaron pocos datos debido a la rareza del material experimental. Sin embargo, los investigadores pudieron formular hipótesis sobre una filogenia a partir de los datos recopilados. También pudieron utilizar el reloj molecular de una cepa específica de VIH para determinar la fecha inicial de transmisión, que se estima en alrededor de 1915-1931.

VIH-2 de mangabeys hollín a humanos

Se han llevado a cabo investigaciones similares con cepas de VIS recolectadas de varias poblaciones silvestres de mangabey hollín (Cercocebus atys atys) (SIVsmm) de las naciones de África occidental de Sierra Leona, Liberia y Costa de Marfil. Los análisis filogenéticos resultantes muestran que los virus más estrechamente relacionados con las dos cepas de VIH-2 que se propagan considerablemente en humanos (VIH-2 grupos A y B) son los SIVsmm que se encuentran en los mangabeys hollín del bosque de Tai, en el oeste de Costa de Marfil. .

Existen seis grupos adicionales de VIH-2 conocidos, cada uno de los cuales se ha encontrado en una sola persona. Todos parecen derivar de transmisiones independientes de mangabeys hollín a humanos. Los grupos C y D se han encontrado en dos personas de Liberia, los grupos E y F se han descubierto en dos personas de Sierra Leona y los grupos G y H se han detectado en dos personas de Costa de Marfil. Estas cepas de VIH-2 probablemente sean infecciones sin salida, y cada una de ellas está más estrechamente relacionada con las cepas de SIVsmm de mangabeys negros que viven en el mismo país donde se encontró la infección humana.

Estudios de citas moleculares sugieren que ambos grupos epidémicos (A y B) comenzaron a extenderse entre humanos entre 1905 y 1961 (con las estimaciones centrales que varían entre 1932 y 1945).

Práctica de carne de caza

Según la teoría de la transferencia natural (también llamada "teoría del cazador" o "teoría de la carne de caza"), en la "explicación más simple y plausible de la transmisión entre especies& #34; de SIV o VIH (postmutación), el virus se transmitía de un simio a un ser humano cuando un cazador o vendedor/manipulador de carne de animales silvestres era mordido o cortado mientras cazaba o masacraba al animal. La exposición resultante a la sangre u otros fluidos corporales del animal puede provocar una infección por VIS. Los africanos rurales que no estaban interesados en seguir prácticas agrícolas en la jungla recurrieron a animales no domesticados como su principal fuente de carne. Esta sobreexposición a la carne de animales silvestres y las malas prácticas en la carnicería aumentaron el contacto de sangre a sangre, lo que luego aumentó la probabilidad de transmisión. Una encuesta serológica reciente demostró que las infecciones humanas por el VIS no son raras en África Central: el porcentaje de personas que muestran serorreactividad a los antígenos (evidencia de infección actual o pasada por el VIS) fue del 2,3% entre la población general de Camerún, del 7,8% en las aldeas donde se consume carne de animales silvestres. se caza o utiliza, y el 17,1% en las personas más expuestas de estos pueblos. Cómo el virus SIV se habría transformado en VIH después de la infección del cazador o manipulador de carne de animales silvestres por parte del simio/mono sigue siendo un tema de debate, aunque la selección natural favorecería a cualquier virus capaz de adaptarse para poder infectar y reproducirse en las células T. de un huésped humano.

Aparición

Preguntas sin resolver sobre los orígenes y la aparición del VIH

El descubrimiento de las principales relaciones filogenéticas VIH/VIS permite explicar una amplia biogeografía del VIH: los primeros centros de los grupos VIH-1 estaban en África Central, donde existen reservorios en primates de los virus relacionados SIVcpz y SIVgor (chimpancés y gorilas) ; De manera similar, los grupos VIH-2 tenían sus centros en África occidental, donde existen mangabeys negros, que albergan el virus SIVsmm relacionado. Sin embargo, estas relaciones no explican patrones más detallados de biogeografía, como por qué los grupos epidémicos de VIH-2 (A y B) sólo evolucionaron en Costa de Marfil, que es uno de los seis países que albergan el mangabey hollín. Tampoco está claro por qué el SIVcpz endémico en la subespecie de chimpancé Pan troglodytes schweinfurthii (que habita en la República Democrática del Congo, la República Centroafricana, Ruanda, Burundi, Uganda y Tanzania) no generó una epidemia de VIH- 1 a humanos, mientras que la República Democrática del Congo fue el principal centro del VIH-1 grupo M, un virus descendiente de cepas SIVcpz de una subespecie (Pan troglodytes troglodytes) que no existe en este país. . Está claro que las diversas cepas de VIH-1 y VIH-2 descienden de los virus SIVcpz, SIVgor y SIVsmm, y que la práctica de carne de animales silvestres proporciona la causa más plausible de transferencia entre especies a los humanos. Sin embargo, quedan algunos cabos sueltos.

Aún no se explica por qué sólo cuatro grupos de VIH (VIH-1, grupos M y O, y VIH-2, grupos A y B) se propagan considerablemente en las poblaciones humanas, a pesar de que las prácticas de carne de animales silvestres están muy extendidas en África central y occidental, y la Las infecciones humanas resultantes por VIS son comunes.

Tampoco se explica por qué todos los grupos epidémicos de VIH surgieron en humanos casi simultáneamente, y solo en el siglo XX, a pesar de una exposición humana muy antigua al VIS (un estudio filogenético de 2010 demostró que el VIS tiene al menos decenas de miles de años). .

Origen y aparición de la epidemia

Varias de las teorías sobre el origen del VIH aceptan el conocimiento establecido de las relaciones filogenéticas entre VIH y VIS, y también aceptan que la práctica de carne de animales silvestres fue la causa más probable de la transferencia inicial a los humanos. Todos ellos proponen que las emergencias epidémicas simultáneas de cuatro grupos de VIH a finales del siglo XIX y principios del XX, y la falta de emergencias conocidas anteriormente, se explican por nuevos factores que aparecieron en las regiones africanas relevantes en ese período. Estos nuevos factores habrían actuado ya sea para aumentar la exposición humana al VIS, para ayudarlo a adaptarse al organismo humano mediante mutación (mejorando así su transmisibilidad entre humanos) o para causar una explosión inicial de transmisiones que cruzan un umbral epidemiológico. , y por lo tanto aumenta la probabilidad de que continúe la propagación.

Los estudios genéticos del virus sugirieron en 2008 que el ancestro común más reciente del grupo VIH-1 M se remonta a la ciudad de Léopoldville (actual Kinshasa), en el Congo belga, alrededor de 1910. Los defensores de esta datación vinculan la epidemia de VIH con el surgimiento del colonialismo y el crecimiento de las grandes ciudades coloniales africanas, lo que condujo a cambios sociales, incluido un mayor grado de actividad sexual no monógama, la expansión de la prostitución y la alta frecuencia concomitante de enfermedades ulcerosas genitales (como la sífilis) en las nacientes ciudades coloniales. ciudades.

En 2014, un estudio realizado por científicos de la Universidad de Oxford y la Universidad de Lovaina, en Bélgica, reveló que debido a que aproximadamente un millón de personas pasarían cada año por la importante ciudad de Kinshasa, que sirvió como origen del Tras los primeros casos conocidos de VIH en la década de 1920, los pasajeros que viajaban en los trenes belgas de la región pudieron propagar el virus a zonas más amplias. El estudio también identificó un creciente comercio sexual, un rápido crecimiento demográfico y agujas no esterilizadas utilizadas en las clínicas de salud como otros factores que contribuyeron al surgimiento de la epidemia de VIH en África.

Cambios sociales y urbanización

Beatrice Hahn, Paul M. Sharp y sus colegas propusieron que "[la aparición epidémica del VIH] probablemente refleja cambios en la estructura y el comportamiento de la población en África durante el siglo XX y tal vez intervenciones médicas que brindaron la oportunidad para una rápida propagación del virus de persona a persona". Después de que comenzara la lucha por África en la década de 1880, las potencias coloniales europeas establecieron ciudades, pueblos y otras estaciones coloniales. Se reclutó apresuradamente una fuerza laboral mayoritariamente masculina para trabajar en puertos fluviales y marítimos, ferrocarriles, otras infraestructuras y plantaciones. Esto alteró los valores tribales tradicionales y favoreció la actividad sexual casual con un mayor número de parejas. En las ciudades nacientes, las mujeres se sentían relativamente liberadas de las reglas tribales rurales y muchas permanecían solteras o divorciadas durante largos períodos, algo poco común en las sociedades tradicionales africanas. Esto estuvo acompañado de un aumento sin precedentes de los movimientos populares.

Michael Worobey y sus colegas observaron que el crecimiento de las ciudades probablemente jugó un papel en el surgimiento epidémico del VIH, ya que la datación filogenética de las dos cepas más antiguas del VIH-1 (grupos M y O), sugiere que estos virus comenzaron a se extendió poco después de la fundación de las principales ciudades coloniales de África Central.

Colonialismo en África

Amit Chitnis, Diana Rawls y Jim Moore propusieron que el VIH puede haber surgido de forma epidémica como resultado de las duras condiciones, el trabajo forzado, el desplazamiento y las prácticas inseguras de inyección y vacunación asociadas con el colonialismo, particularmente en el África Ecuatorial Francesa. Los trabajadores de las plantaciones, proyectos de construcción y otras empresas coloniales recibieron carne de animales silvestres, lo que habría contribuido a un aumento de la caza y, en consecuencia, a una mayor incidencia de exposición humana al VIS. Varias fuentes históricas apoyan la opinión de que la caza de carne de monte efectivamente aumentó, tanto por la necesidad de suministrar trabajadores como porque las armas de fuego se hicieron más disponibles.

Las autoridades coloniales también administraron muchas vacunas contra la viruela e inyecciones, muchas de las cuales se harían sin esterilizar el equipo entre usos. Chitnis et al. propusieron que tanto estos riesgos parenterales como la prostitución asociada con los campos de trabajos forzados podrían haber causado la transmisión en serie (o paso en serie) del VIS entre humanos (ver discusión sobre esto en la siguiente sección). Además, propusieron que las condiciones de estrés extremo asociadas con el trabajo forzoso podrían deprimir el sistema inmunológico de los trabajadores, prolongando así el período de infección aguda primaria de alguien recién infectado por VIS, aumentando así las probabilidades de adaptación del virus a los humanos. y de futuras transmisiones.

Los autores propusieron que el VIH-1 se originó en el área del África Ecuatorial Francesa a principios del siglo XX (cuando los abusos coloniales y el trabajo forzoso estaban en su punto máximo). Investigaciones posteriores establecieron que estas teorías eran en su mayoría correctas: los grupos M y O del VIH-1 comenzaron a propagarse en humanos a finales del siglo XIX y principios del XX. Además, todos los grupos de VIH-1 descienden de SIVcpz o SIVgor de simios que viven al oeste del río Ubangi, ya sea en países que pertenecían a la federación francesa de colonias de África Ecuatorial, en Guinea Ecuatorial (entonces colonia española), o en Camerún (que fue una colonia alemana entre 1884 y 1916, y luego cayó en manos de las fuerzas aliadas en la Primera Guerra Mundial, y tenía la mayor parte de su área administrada por Francia, en estrecha asociación con el África Ecuatorial Francesa).

Esta teoría fue posteriormente denominada "El corazón de las tinieblas" de Jim Moore, en alusión al libro del mismo título escrito por Joseph Conrad, cuyo foco principal son los abusos coloniales en África ecuatorial.

Inyecciones no estériles

En varios artículos publicados desde 2001, Preston Marx, Philip Alcabes y Ernest Drucker propusieron que el VIH surgió debido a una rápida transmisión en serie del VIS de persona a persona (después de que un cazador o manipulador de carne de animales silvestres se infectara con el VIS) a través de medios inseguros o inyecciones no estériles. Aunque tanto Chitnis et al. como Sharp et al. también sugirieron que este puede haber sido uno de los principales factores de riesgo en juego en la aparición del VIH (ver arriba), Marx et al. enunciaron los mecanismos subyacentes con mayor detalle y escribieron la primera reseña de las campañas de inyección realizadas en el África colonial.

Un elemento central del argumento de Marx et al. es el concepto de adaptación por paso en serie (o transmisión en serie): un virus adventicio (u otro patógeno) puede aumentar su adaptación biológica a una nueva especie huésped. si se transmite rápidamente entre huéspedes, mientras cada huésped aún se encuentra en el período de infección aguda. Este proceso favorece la acumulación de mutaciones adaptativas más rápidamente, aumentando así las probabilidades de que aparezca una variante viral mejor adaptada en el huésped antes de que el sistema inmunológico suprima el virus. Estas variantes mejor adaptadas podrían entonces sobrevivir en el huésped humano durante más tiempo que el corto período de infección aguda, en grandes cantidades (alta carga viral), lo que le otorgaría más posibilidades de propagación epidémica.

Marx et al. informaron experimentos de transferencia entre especies de VIS en monos cautivos (algunos de los cuales fueron hechos por ellos mismos), en los que el uso de pases en serie ayudó a adaptar VIS al nuevo mono. especie después del paso por tres o cuatro animales.

Concuerda con este modelo también el hecho de que, si bien tanto el VIH-1 como el VIH-2 alcanzan cargas virales sustanciales en el organismo humano, el VIS adventicio que infecta a humanos rara vez lo hace: las personas con anticuerpos contra el VIS a menudo tienen niveles muy bajos o incluso carga viral VIS indetectable. Esto sugiere que tanto el VIH-1 como el VIH-2 están adaptados a los humanos, y el paso en serie podría haber sido el proceso responsable de ello.

Marx et al. propusieron que las inyecciones no estériles (es decir, inyecciones en las que la aguja o jeringa se reutiliza sin esterilización o limpieza entre usos), que probablemente fueron muy frecuentes en África, tanto durante la época colonial como período y después, proporcionó el mecanismo de paso en serie que permitió al VIH adaptarse a los humanos, explicando así por qué surgió epidémicamente sólo en el siglo XX.

Inyecciones masivas de la era de los antibióticos

Marx et al. destacan el enorme número de inyecciones administradas en África después de la introducción de los antibióticos (alrededor de 1950) como las más probablemente implicadas en el origen del VIH porque, en aquella época (aproximadamente en Durante el período 1950 a 1970), la intensidad de la inyección en África fue máxima. Argumentaron que una cadena de pases en serie de 3 o 4 transmisiones entre humanos es un evento poco probable (la probabilidad de transmisión después de la reutilización de una aguja es entre 0,3% y 2%, y solo unas pocas personas tienen una infección aguda por VIS en algún momento). , por lo que la aparición del VIH puede haber requerido la altísima frecuencia de inyecciones de la era de los antibióticos.

Los estudios de datación molecular sitúan la propagación inicial de los grupos epidémicos del VIH antes de ese momento (ver arriba). Según Marx et al., estos estudios podrían haber sobreestimado la edad de los grupos VIH, porque dependen de un supuesto de reloj molecular, pueden no haber tenido en cuenta los efectos de la selección natural en los virus, y el proceso de paso en serie por sí solo estaría asociado con una fuerte selección natural.

Campañas de inyecciones contra la enfermedad del sueño

David Gisselquist propuso que las campañas de inyección masiva para tratar la tripanosomiasis (enfermedad del sueño) en África Central eran responsables de la aparición del VIH-1. A diferencia de Marx et al., Gisselquist argumentó que los millones de inyecciones inseguras administradas durante estas campañas eran suficientes para propagar infecciones raras por VIH hasta convertirlas en una epidemia, y que la evolución del VIH a través del paso en serie no era esencial para el surgimiento de la epidemia del VIH en el siglo XX.

Esta teoría se centra en las campañas de inyección que alcanzaron su punto máximo en el período 1910-1940, es decir, más o menos cuando los grupos VIH-1 comenzaron a propagarse. También se centra en el hecho de que muchas de las inyecciones en estas campañas fueron intravenosas (que tienen más probabilidades de transmitir VIS/VIH que las inyecciones subcutáneas o intramusculares), y muchos de los pacientes recibieron muchas (a menudo más de 10) inyecciones por año. aumentando así las probabilidades de paso serial SIV.

Otras campañas de inyección temprana

Jacques Pépin y Annie-Claude Labbé revisaron los informes de salud coloniales de Camerún y África Ecuatorial Francesa para el período 1921-59, calculando la incidencia de las enfermedades que requerían inyecciones intravenosas. Llegaron a la conclusión de que la tripanosomiasis, la lepra, el pian y la sífilis eran responsables de la mayoría de las inyecciones intravenosas. La esquistosomiasis, la tuberculosis y las vacunas contra la viruela representaban riesgos parenterales menores: los casos de esquistosomiasis eran relativamente pocos; los pacientes con tuberculosis sólo se volvieron numerosos después de mediados de siglo; y hubo pocas vacunas contra la viruela durante la vida de cada persona.

Los autores sugirieron que la muy alta prevalencia del virus de la hepatitis C en el sur de Camerún y en las zonas boscosas del África Ecuatorial Francesa (alrededor del 40-50%) puede explicarse mejor por las inyecciones no estériles utilizadas para tratar el pian, porque esta enfermedad era mucho más prevalente que la sífilis, la tripanosomiasis y la lepra en estas zonas. Sugirieron que todos estos riesgos parenterales causaron no sólo la propagación masiva de la hepatitis C sino también la propagación de otros patógenos y la aparición del VIH-1: "los mismos procedimientos podrían haber amplificado exponencialmente el VIH-1, de un solo cazador/cocinero infectado ocupacionalmente con SIVcpz a varios miles de pacientes tratados con arsenicales u otras drogas, un umbral más allá del cual la transmisión sexual podría prosperar." No sugieren específicamente el pasaje en serie como mecanismo de adaptación.

Según el libro de Pépin de 2011, Los orígenes del SIDA, el virus se remonta a un cazador africano central en 1921, y las campañas médicas coloniales utilizaban jeringas y agujas mal esterilizadas. un papel clave para permitir una futura epidemia. Pépin concluye que el SIDA se propagó silenciosamente en África durante décadas, impulsado por la urbanización y la prostitución desde la infección inicial entre especies. Pépin también afirma que el virus fue traído a América por un maestro haitiano que regresó de Zaire en la década de 1960. El turismo sexual y los centros de transfusión de sangre contaminados finalmente impulsaron el SIDA a la conciencia pública en la década de 1980 y provocaron una pandemia mundial.

Enfermedades ulcerosas genitales y evolución de la actividad sexual

João Dinis de Sousa, Viktor Müller, Philippe Lemey y Anne-Mieke Vandamme propusieron que el VIH se volvió epidémico a través de la transmisión sexual en serie, en las nacientes ciudades coloniales, ayudada por una alta frecuencia de úlceras genitales, causadas por enfermedades ulcerosas genitales (GUD). ). Las GUD son simplemente enfermedades de transmisión sexual que causan úlceras genitales; ejemplos son la sífilis, el chancroide, el linfogranuloma venéreo y el herpes genital. Estas enfermedades aumentan drásticamente la probabilidad de transmisión del VIH, de alrededor del 0,01% al 0,1% al 4% al 43% por acto heterosexual, porque las úlceras genitales proporcionan un portal de entrada viral y contienen muchas células T activadas que expresan el correceptor CCR5, el objetivos celulares principales del VIH.

Intervalo de tiempo probable de transferencia entre especies

Sousa et al. utilizan técnicas de datación molecular para estimar el momento en que cada grupo de VIH se separa de su linaje de VIS más cercano. Cada grupo de VIH necesariamente cruzó a los humanos entre este momento y el momento en que comenzó a propagarse (el momento del MRCA), porque después del MRCA ciertamente todos los linajes ya estaban en humanos, y antes de la división con la cepa simia más cercana, el linaje estaba en un simio. Los grupos M y O de VIH-1 se separaron de sus SIV más cercanos alrededor de 1931 y 1915, respectivamente. Esta información, junto con los datos de los grupos de VIH' Los MRCA significan que todos los grupos de VIH probablemente pasaron a los humanos a principios del siglo XX.

Fuerte incidencia de úlceras genitales en las nacientes ciudades coloniales

Los autores revisaron artículos médicos coloniales e informes médicos archivados de los países en o cerca de las áreas de distribución de chimpancés, gorilas y mangabeys negros, y encontraron que las enfermedades de úlcera genital (GUD, por sus siglas en inglés) alcanzaron su punto máximo en las ciudades coloniales durante su período de crecimiento temprano (hasta hasta 1935). Las autoridades coloniales reclutaron hombres para trabajar en ferrocarriles, puertos fluviales y marítimos y otros proyectos de infraestructura, y la mayoría de estos hombres no trajeron a sus esposas con ellos. Luego, la proporción de sexos altamente sesgada por los hombres favoreció la prostitución, lo que a su vez provocó una explosión de GUD (especialmente sífilis y chancroide). Después de mediados de la década de 1930, los movimientos de la gente fueron controlados más estrictamente y se organizaron encuestas y tratamientos masivos (de arsénicos y otras drogas), por lo que la incidencia de GUD comenzó a disminuir. Disminuyeron aún más después de la Segunda Guerra Mundial, debido al uso intensivo de antibióticos, de modo que, a finales de la década de 1950, Léopoldville (que es el probable centro del VIH-1 grupo M) tenía una incidencia de GUD muy baja. Procesos similares ocurrieron en las ciudades de Camerún y Costa de Marfil, donde evolucionaron el VIH-1 grupo O y el VIH-2, respectivamente.

Por lo tanto, las incidencias máximas de GUD en las ciudades tienen una buena coincidencia temporal con el período en el que todos los principales grupos de VIH pasaron a los humanos y comenzaron a propagarse. Además, los autores reunieron evidencia de que la sífilis y los otros GUD estaban, al igual que las inyecciones, ausentes en las áreas densamente boscosas de África central y occidental antes de que el colonialismo organizado perturbara socialmente estas áreas (a partir de la década de 1880). Por lo tanto, esta teoría también explica potencialmente por qué el VIH surgió sólo después de finales del siglo XIX.

Mutilación genital femenina

Uli Linke ha argumentado que la práctica de la mutilación genital femenina (clitoridectomía e infibulación o ambas) es responsable de la alta incidencia del SIDA en África, ya que las relaciones sexuales con una mujer que se ha sometido a una clitoridectomía favorecen el intercambio de sangre.

Distribución de la circuncisión masculina y orígenes del VIH

La circuncisión masculina puede reducir la probabilidad de que los hombres contraigan el VIH. Dejando de lado las transfusiones de sangre, la transmisibilidad de VIH-1 más alta jamás medida fue de prostitutas con una prevalencia de VIH del 85 % a hombres no circuncidados con GUD: un 43 % acumulativo... seroconvertidos a VIH-1 después de una única exposición sexual. ." No hubo seroconversión en ausencia de GUD masculino. Sousa et al. razonaron que la adaptación y el surgimiento epidémico de cada grupo de VIH pueden haber requerido condiciones tan extremas y, por lo tanto, revisaron la literatura etnográfica existente sobre patrones de circuncisión masculina y caza de simios y monos para obtener carne de animales silvestres. centrándose en el período 1880-1960 y en la mayoría de los 318 grupos étnicos que viven en África central y occidental. También recopilaron censos y otra literatura que muestra la composición étnica de las ciudades coloniales en este período. Luego, estimaron las frecuencias de circuncisión de las ciudades centroafricanas a lo largo del tiempo.

Los gráficos de

Sousa et al. revelan que las frecuencias de la circuncisión masculina eran mucho más bajas en varias ciudades de África occidental y central a principios del siglo XX que en la actualidad. La razón es que muchos grupos étnicos que en ese momento no practicaban la circuncisión la adoptaron gradualmente para imitar a otros grupos étnicos y mejorar la aceptación social de sus hijos (el colonialismo produjo una mezcla masiva entre grupos étnicos africanos). Alrededor del 15% al 30% de los hombres en Léopoldville y Douala a principios del siglo XX deberían estar incircuncisos, y estas ciudades eran los probables centros de los grupos M y O del VIH-1, respectivamente.

Los autores estudiaron las frecuencias de la circuncisión temprana en 12 ciudades de África central y occidental, para probar si esta variable se correlacionaba con la aparición del VIH. Esta correlación fue fuerte para el VIH-2: entre 6 ciudades de África occidental que podrían haber recibido inmigrantes infectados con SIVsmm, las dos ciudades de Costa de Marfil estudiadas (Abidjan y Bouaké) tenían una frecuencia mucho mayor de hombres no circuncidados (60-85%) que los demás, y los grupos epidémicos de VIH-2 surgieron inicialmente sólo en este país. Esta correlación fue menos clara para el VIH-1 en África Central.

Simulaciones por ordenador de la aparición del VIH

Sousa et al. luego construyeron simulaciones por computadora para probar si un 'SIV mal adaptado' (es decir, un virus de inmunodeficiencia simia que ya infecta a un ser humano pero que es incapaz de transmitirse más allá del breve período de infección aguda) podría propagarse en las ciudades coloniales. Las simulaciones utilizaron parámetros de transmisión sexual obtenidos de la literatura actual sobre el VIH. Modelaron los "vínculos sexuales" de las personas, con diferentes niveles de cambio de pareja sexual entre diferentes categorías de personas (prostitutas, mujeres solteras con varias parejas al año, mujeres casadas y hombres), según los datos. obtenidos de estudios modernos sobre la actividad sexual en las ciudades africanas. Las simulaciones permitieron que los parámetros (tamaño de la ciudad, proporción de personas casadas, frecuencia de GUD, frecuencia de la circuncisión masculina y parámetros de transmisión) variaran y exploraron varios escenarios. Cada escenario se ejecutó 1.000 veces para probar la probabilidad de que el VIS genere largas cadenas de transmisión sexual. Los autores postularon que cadenas de transmisión sexual tan largas eran necesarias para que la cepa VIS se adaptara mejor a los humanos, convirtiéndose en un VIH capaz de generar una mayor aparición epidémica.

El resultado principal fue que la frecuencia de las úlceras genitales fue, con diferencia, el factor más decisivo. Para los niveles de GUD que prevalecían en Léopoldville a principios del siglo XX, las largas cadenas de transmisión de SIV tenían una alta probabilidad. Para los niveles más bajos de GUD que existían en la misma ciudad a finales de los años cincuenta (ver arriba), eran mucho menos probables. Y sin GUD (una situación típica de las aldeas del África ecuatorial boscosa antes del colonialismo), el SIV no podría propagarse en absoluto. El tamaño de la ciudad no fue un factor importante. Los autores proponen que estos hallazgos explican los patrones temporales de la aparición del VIH: ningún VIH surgió en decenas de miles de años de matanza humana de simios y monos, varios grupos de VIH surgieron en las nacientes ciudades coloniales plagadas de GUD, y ninguna epidemia exitosa El grupo del VIH surgió a mediados del siglo XX, cuando el GUD estaba más controlado y las ciudades eran mucho más grandes.

La circuncisión masculina tuvo un efecto poco o moderado en sus simulaciones, pero, dada la correlación geográfica encontrada, los autores proponen que podría haber tenido un papel indirecto, ya sea aumentando la enfermedad ulcerosa genital en sí (se sabe que la sífilis, el chancroide, y varios otros GUD tienen mayor incidencia en hombres no circuncidados), o al permitir una mayor propagación de la cepa del VIH, después de que las primeras cadenas de transmisión sexual permitieran la adaptación al organismo humano.

Los autores destacan una de las principales ventajas de esta teoría: "[La teoría] también ofrece una simplicidad conceptual porque propone como factores causales para la adaptación del SIV a los humanos y la propagación inicial los mismos factores que la mayoría promueve la continua propagación del VIH hoy en día: sexo promiscuo [sic], particularmente involucrando a trabajadores sexuales, GUD y posiblemente falta de circuncisión."

Teorías iatrogénicas y otras

Las teorías iatrogénicas proponen que las intervenciones médicas fueron responsables del origen del VIH. Al proponer factores que sólo aparecieron en África central y occidental después de finales del siglo XIX, intentan explicar por qué todos los grupos de VIH también comenzaron después de eso.

Las teorías centradas en el papel de los riesgos parenterales, como las inyecciones no estériles, las transfusiones o las vacunas contra la viruela, son aceptadas como plausibles por la mayoría de los científicos en este campo.

Las teorías desacreditadas sobre los orígenes del VIH/SIDA incluyen varias teorías iatrogénicas, como la hipótesis de la vacuna contra la polio, que sostiene que las primeras vacunas orales contra la polio estaban contaminadas con un virus de chimpancé, lo que provocó el brote en África Central.

Patogenicidad del VIS en primates no humanos

En la mayoría de las especies de primates no humanos, la infección natural por VIS no causa una enfermedad mortal (pero consulte a continuación). Por lo tanto, la comparación de la secuencia genética del VIS con la del VIH debería proporcionar información sobre los factores necesarios para causar enfermedades en humanos. Sólo ahora se están aclarando los factores que determinan la virulencia del VIH en comparación con la mayoría de los VIS. Los SIV no humanos contienen un gen nef que regula negativamente la expresión de CD3, CD4 y MHC de clase I; por lo tanto, la mayoría de los VIS no humanos no inducen inmunodeficiencia; Sin embargo, el gen nef del VIH-1 ha perdido su capacidad de regular negativamente el CD3, lo que da como resultado la activación inmune y la apoptosis que son características de la infección crónica por VIH.

Además, un estudio a largo plazo de chimpancés infectados naturalmente con SIVcpz en el Parque Nacional de Gombe, Tanzania, encontró que, contrariamente al paradigma anterior, los chimpancés con infección por SIVcpz experimentan una mayor mortalidad y también padecen una enfermedad humana del SIDA. como enfermedad. La patogenicidad del VIS en animales salvajes podría existir en otras subespecies de chimpancés y también en otras especies de primates, y permanecer sin ser reconocida por falta de estudios relevantes a largo plazo.

Historial de propagación

1959: David Carr

David Carr era un aprendiz de impresor (generalmente denominado erróneamente marinero; Carr había servido en la Marina entre 1955 y 1957) de Manchester, Inglaterra, que murió el 31 de agosto de 1959, y durante algún tiempo se informó erróneamente que había murió a causa de infecciones oportunistas que definen el SIDA (ADOI). Tras el fallo de su sistema inmunológico, sucumbió a una neumonía. Los médicos, desconcertados por el motivo de su muerte, conservaron 50 de sus muestras de tejido para su inspección. En 1990, se descubrió que los tejidos eran VIH positivos. Sin embargo, en 1992, una segunda prueba realizada por el investigador del SIDA David Ho descubrió que la cepa del VIH presente en los tejidos era similar a las encontradas en 1990 y no a una cepa anterior (que habría mutado considerablemente en el transcurso de 30 años). Concluyó que las muestras de ADN proporcionadas en realidad procedían de un paciente con SIDA en la década de 1990. Al volver a analizar los tejidos de David Carr, no encontró signos del virus.

1959: hombre congoleño

Una de las primeras infecciones por VIH-1 documentadas se descubrió en una muestra de sangre preservada tomada en 1959 de un hombre de Léopoldville, en el Congo Belga. Sin embargo, se desconoce si esta persona anónima alguna vez desarrolló SIDA y murió a causa de sus complicaciones.

1960: mujer congoleña

Se descubrió una segunda infección temprana documentada por VIH-1 en una muestra de biopsia de ganglio linfático conservada tomada en 1960 de una mujer de Léopoldville, Congo Belga.

1966: hombre congoleño

Una cepa con una gran cantidad de material genético presente data de 1966 a partir de una muestra de un hombre de 38 años.

1969: Robert Rayford

En mayo de 1969, el afroamericano Robert Rayford, de 16 años, murió en el Hospital de la ciudad de St. Louis a causa del sarcoma de Kaposi. En 1987, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tulane detectaron un virus estrechamente relacionado o idéntico al VIH-1 en su sangre y tejidos conservados. Los médicos que trabajaron en su caso en ese momento sospecharon que se trataba de una prostituta o víctima de abuso sexual, aunque el paciente no habló con ellos en detalle de su historia sexual.

1973: Niños ugandesas

(feminine)

De 1972 a 1973, los investigadores extrajeron sangre de 75 niños en Uganda para que sirvieran como controles para un estudio sobre el linfoma de Burkitt. En 1985, las pruebas retroactivas del suero sanguíneo congelado indicaron que los anticuerpos contra un virus relacionado con el VIH estaban presentes en 50 (67%) de los niños.

1976: Arvid Noé

En 1975 y 1976, un marinero noruego, con el alias Arvid Noe, su esposa y su hija de siete años murieron de SIDA. El marinero presentó los primeros síntomas en 1969, ocho años después de su primera estancia en puertos de la costa de África occidental. Una infección de gonorrea durante su primer viaje a África muestra que era sexualmente activo en ese momento. En 1988 se analizaron muestras de tejido del marinero y su esposa y se descubrió que contenían VIH-1 (Grupo O).

1977: Grethe Rask

Grethe Rask fue una cirujana danesa que viajó a Zaire en 1964 y luego nuevamente en 1972 para ayudar a los enfermos. Probablemente estuvo expuesta directamente a la sangre de muchos pacientes congoleños, uno de los cuales la infectó. Enfermó en 1974 y luego regresó a Dinamarca en 1977, con sus colegas desconcertados por sus síntomas. Murió de neumonía por Pneumocystis en diciembre de 1977. Sus tejidos fueron examinados y analizados por sus colegas y resultaron positivos en 1987.

Extensión al hemisferio occidental

Alguna vez se pensó que las cepas de VIH-1 habían llegado a la ciudad de Nueva York desde Haití alrededor de 1971. Se propagó de la ciudad de Nueva York a San Francisco alrededor de 1976.

Se cree que el VIH-1 llegó a Haití desde África central, posiblemente desde la República Democrática del Congo alrededor de 1967. El consenso actual es que el VIH fue introducido en Haití por un individuo o individuos desconocidos que lo contrajeron mientras trabajaban en la República Democrática del Congo alrededor de 1966. Siguió una mini epidemia, y alrededor de 1969, otro individuo desconocido llevó el VIH de Haití a los Estados Unidos. La gran mayoría de los casos de SIDA fuera del África subsahariana se remontan a ese único paciente. Luckner Cambronne, como figura política de alto rango en las islas, régimen, dirigía un centro de plasma sanguíneo en Puerto Príncipe. Con malas normas de higiene logró exportar 1.600 galones de plasma a Estados Unidos al mes. Sin una acción preventiva adecuada, la enfermedad se transfería fácilmente de un donante a otro mediante la reutilización de tubos de sangre. Posteriormente, a principios de los años 1980 se registraron numerosos incidentes no relacionados de SIDA entre inmigrantes haitianos en Estados Unidos. Además, como lo demuestra el caso de Robert Rayford, es posible que hayan surgido casos aislados de esta infección ya en 1966. El virus finalmente entró en las comunidades de hombres homosexuales en las grandes ciudades de los Estados Unidos, donde se desarrolló una combinación de actividad sexual casual con múltiples parejas ( (según se informa, los individuos tienen un promedio de más de 11 parejas sexuales sin protección por año) y las tasas de transmisión relativamente altas asociadas con el coito anal permitieron que se propagara lo suficientemente explosiva como para finalmente hacerse notar.

Debido al largo período de incubación del VIH (hasta una década o más) antes de que aparezcan los síntomas del SIDA, y debido a la baja incidencia inicial, el VIH no se detectó al principio. Cuando se descubrieron los primeros casos de SIDA en las grandes ciudades de Estados Unidos, la prevalencia de la infección por VIH en algunas comunidades había superado el 5%. En todo el mundo, la infección por VIH se ha extendido de las zonas urbanas a las rurales y ha aparecido en regiones como China y la India.

Teoría de las azafatas canadienses

Un azafato de una aerolínea canadiense llamado Gaëtan Dugas fue referido como "Caso 057" y más tarde "Paciente O" con la letra del alfabeto "O" significa "fuera del sur de California", en uno de los primeros estudios sobre el SIDA realizado por el Dr. William Darrow de los Centros para el Control de Enfermedades. Debido a esto, muchas personas habían considerado a Dugas como el responsable de llevar el VIH a América del Norte. Sin embargo, el VIH llegó a la ciudad de Nueva York alrededor de 1971, mientras que Dugas no comenzó a trabajar en Air Canada hasta 1974. En Randy Shilts' En el libro de 1987 And the Band Played On (y la película de 1993 basada en él), se hace referencia a Dugas como el Paciente Cero del SIDA en lugar de "Paciente O", pero tampoco Ni el libro ni la película afirman que él fue el primero en traer el virus a América del Norte. Lo llamaron incorrectamente "Paciente Cero" porque al menos 40 de las 248 personas que se sabía que estaban infectadas por el VIH en 1983 habían tenido relaciones sexuales con él, o con una persona que tuvo relaciones sexuales con Dugas.

Personas sin hogar y consumidores de drogas intravenosas en Nueva York

Una trabajadora social voluntaria llamada Betty Williams, una cuáquera que trabajó con personas sin hogar en Nueva York desde los años setenta y principios de los ochenta, ha hablado de personas de aquella época cuya muerte sería etiquetada como "gripe drogadicta" ; o "las menguas". En una entrevista para el Proyecto de Historia Oral Act Up en 2008, dijo: "Por supuesto, surgieron historias de terror, principalmente sobre mujeres que usaban drogas inyectables... que tenían neumonía por PCP (neumonía por Pneumocystis) y les dijeron que simplemente tenían bronquitis." Ella continúa: "De hecho, creo que el SIDA existió primero entre este grupo de personas, porque si miras hacia atrás, había algo llamado neumonía por drogadictos, había algo llamado disminución que padecían los adictos, y creo que esto fue otra población temprana de SIDA demasiado indefensa como para hacer algo por sí misma en su propio beneficio."

Julia Epstein escribe en su libro Condiciones alteradas: Enfermedad, Medicina y Historia que: "A medida que descubrimos más de la historia temprana de la infección por el VIH, queda claro que al menos en la década de 1970 el virus ya estaba haciendo grandes incursiones en los sistemas inmunes de varias poblaciones diversas en los Estados Unidos (la epidemia diagnosticada retrospectivamente de 'mankie pneumonia' en la ciudad de Nueva York a finales de la década de 1970 por ejemplo) y había estado causando devastación en varios países de África".

La evidencia anecdótica sugiere que la llamada neumonía drogadicta comenzó a afectar a los adictos a la heroína en Nueva York en 1977. En su libro EnGendering AIDS: Deconstructing Sex, Text, and Epidemic, Tamsin Wilton escribe: & #34;La gente había estado enfermando y muriendo a causa de condiciones misteriosas desde principios de los años 1970, condiciones que podemos diagnosticar retrospectivamente como relacionadas con el SIDA. Hubo, por ejemplo, un fenómeno conocido como 'neumonía adicta' que se propagó entre algunas poblaciones de consumidores de drogas callejeras por vía intravenosa en la década de 1970 y que ahora se cree que fue causada por la infección por VIH."

Melinda Cooper escribe en su libro Valores familiares: entre el neoliberalismo y el nuevo conservadurismo social: "Es plausible que estos casos [de SIDA] no salieran a la luz en la década de 1970 durante la misma razón por la que la 'neumonía por adicto' no fue reconocido como un signo de una enfermedad infecciosa emergente: las personas en cuestión tenían un acceso tan precario a la atención médica que la noticia de su muerte nunca fue comunicada a las autoridades de salud pública."

Un artículo de Pattrice Maurer en el periódico Agenda de abril de 1992 explora algunas de las cuestiones que rodean la neumonía de los drogadictos. Comienza: "A finales de los años 1970, mientras la epidemia conocida como 'fiebre disco' Arrasó Estados Unidos una epidemia conocida como 'neumonía adicta' causó furor entre los consumidores de drogas inyectables en la ciudad de Nueva York." Continúa: "Pocas personas eran conscientes de que un gran número de consumidores de drogas inyectables estaban muriendo inexplicablemente de neumonía". Los pocos que sí notaron estas muertes no se sintieron obligados a investigar el enigma de salud pública que planteaban. La opinión del autor es que si alguien se hubiera molestado en investigar estas muertes, habría encontrado un trastorno del sistema inmunológico que ahora se llama SIDA.

Steven Thrasher escribe en The Guardian: "De hecho, aquellos de nosotros que estudiamos el SIDA sabemos desde hace mucho tiempo que mucho antes de que aparecieran síntomas comunes como el sarcoma de Kaposi y la neumonía entre los hemofílicos y los homosexuales. En el caso de los hombres, probablemente afectaban a personas sin hogar que vivían fuera del radar de la sociedad, a personas que consumían drogas intravenosas y a quienes evitaban el tratamiento médico por miedo.

Un capítulo en Las Actas de la Conferencia Mundial de Comunidades Terapéuticas (noveno, San Francisco, California, 1 al 6 de septiembre de 1985) brinda detalles sobre muestras de suero que se analizaron para detectar signos de VIH ( (luego llamados anticuerpos HTLV-III/LAV). Citando: "También hemos realizado estudios históricos de la epidemia en la ciudad de Nueva York, utilizando muestras de suero que se recolectaron originalmente para otros fines. Tenemos sueros de usuarios de drogas intravenosas que se remontan a mediados de los años 1960. La primera indicación de la presencia de anticuerpos HTLV-III/LAV se encuentra en una de once muestras de 1978... 29% de 40 muestras en 1979... 44% de las muestras de 1980 y 52% de las muestras de 1982. El HTLV-III /El virus LAV parece haber sido introducido entre los usuarios de drogas intravenosas a finales de los años 1970 en la ciudad de Nueva York."

Anna Thompson escribe en el sitio web TheBody.com en un artículo fechado en otoño de 1993: "Muchas mujeres morían a finales de los años 70 de neumonía, cáncer de cuello uterino y otras enfermedades complicadas por ' misteriosamente' sistemas inmunológicos debilitados. Sin embargo, no fue hasta 1981 que los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) informaron por primera vez de un caso de SIDA en una mujer. Y continúa: "La negativa de los CDC a abordar los problemas de las mujeres llevó a la percepción general de que las mujeres no contraen el SIDA".

En un artículo publicado en AIDS: Cultural Analysis/Cultural Activism, el autor Douglas Crimp llama la atención sobre la evidencia anecdótica sobre la neumonía de los drogadictos. Citando: "Incluso estas estadísticas se basan en la epidemiología de los CDC que sigue considerando el comienzo de la epidemia como 1981... a pesar de los informes anecdóticos generalizados de una alta tasa de muertes a lo largo de la década de 1970 por lo que se conoció como " 39;neumonía adicta' y probablemente fue neumonía por Pneumocystis." Las estadísticas sobre las que escribe Crimp fueron tomadas de un artículo del New York Times de octubre de 1987 sobre un estudio del Departamento de Salud de Nueva York que mostró que el 53% de los enfermos de SIDA eran personas que se inyectaban drogas, más de un 150 por ciento más de lo informado anteriormente. Citando: "Los funcionarios de salud de la ciudad estimaron que la mitad de los 200.000 consumidores de drogas intravenosas de la ciudad estaban infectados con el virus que causa el SIDA".

El estudio "Infección por VIH-1 entre usuarios de drogas intravenosas en Manhattan, ciudad de Nueva York, de 1977 a 1987", publicado en febrero de 1989, busca comprender las tendencias a largo plazo en la propagación del VIH entre usuarios de drogas intravenosas consumidores de drogas (UDI). Los datos de vigilancia del SIDA y los estudios que detallan el número de personas que dieron positivo al VIH en Manhattan se utilizan para recopilar información que se considera crítica para comprender el alcance de la epidemia de SIDA. Comienza afirmando que hasta septiembre de 1988, los UDI eran la conducta de riesgo en 19.139 (o el 26%) de los primeros 72.223 casos de SIDA en Estados Unidos. Los casos entre UDI en la ciudad de Nueva York en el mismo período ascendieron a 6.182 (aproximadamente un tercio de los casos de UDI a nivel nacional). El estudio continúa delineando la metodología utilizada en la recopilación de datos. Dice que si bien probablemente sea imposible obtener muestras verdaderamente representativas de UDI dentro de una comunidad, las muestras de UDI que ingresan a tratamiento proporcionan una buena fuente para monitorear las tendencias. En la sección de resultados se afirma (citando): "La primera evidencia de infección por VIH-1 entre usuarios de drogas intravenosas en Nueva York proviene de tres casos de SIDA en niños nacidos en 1977. Estos casos fueron reportados más tarde al Departamento de Salud de Nueva York. Unidad de Vigilancia del SIDA del Departamento de Salud de la Ciudad. Estos niños no recibieron ninguna transfusión conocida antes de desarrollar SIDA y nacieron de madres que se sabía que consumían drogas intravenosas."

Continúa destacando que el primer caso conocido de SIDA en un adulto UDI ocurrió en 1979 (riesgo mixto) y que los casos conocidos entre UDI aumentaron rápidamente de 8 casos en 1980 (3 de riesgo mixto) a 31 casos en 1981. , a 160 casos en 1982 y a 340 casos en 1983. Las estadísticas sobre la incidencia de pruebas positivas para el VIH, principalmente utilizando muestras archivadas, son: 1 de cada 11 en 1978; 13 de 50 en 1979; 8 de 21 en 1980; 14 de 28 entre 1981 y 1983; 75 de 137 y 38 de 63 en 1984; 36 de 55 en 1986 y 169 de 294 en 1987. En la sección de comentarios, dice: "Los tres casos en 1977 de transmisión perinatal aparente (de madre a hijo) de mujeres que usaban drogas intravenosas sugieren fuertemente que la introducción del VIH-1 en el grupo de consumidores de drogas intravenosas se produjo alrededor de 1975 o 1976, o tal vez incluso antes." Dice que sin muestras extensas de este período, no es posible estar seguro de la propagación del VIH entre los UDI, pero las muestras de los UDI con enfermedad hepática crónica sugieren que las tasas de infección estuvieron por debajo del 20% durante los primeros 3 o 4 años después de su introducción.

Se cree que el VIH entró en la población de personas que usaban drogas intravenosas en la ciudad de Nueva York aproximadamente en 1975. En la primavera de 1975, el gobierno de la ciudad de Nueva York atravesó una crisis fiscal que llevó al cierre de muchos servicios sociales, con personas que usaban drogas intravenosas y vivían en un entorno sociopolítico y legal hostil. Esta crisis fiscal llevó a que muchas agencias con responsabilidades de salud se vieran particularmente afectadas, lo que a su vez podría haber llevado a un aumento del VIH/SIDA y la tuberculosis (TB). Citando un estudio del American Journal of Public Health de 2006: “Entre 1974 y 1977, el presupuesto del Departamento de Salud (DOH) (en Nueva York) se redujo en un 20%, y en 1977 el departamento había perdido 1700 miembros de su personal – 28 % de su fuerza laboral en 1974. Para lograr estas reducciones, el departamento cerró 7 de 20 centros de salud de distrito, recortó $1 millón de su programa de metadona, despidió a 14 de 19 educadores de salud y cerró 20 de 75 puestos de salud infantil y 6 de 14 clínicas torácicas (las unidades responsable de la detección y el diagnóstico de la tuberculosis)."

Un estudio publicado en el Journal of the American Medical Association en 1986 vinculó la tuberculosis y el VIH/SIDA: "La presentación grave e inusual de una tuberculosis abrumadora en circunstancias clínicas apropiadas puede considerarse una infección predictivo de la presencia de SIDA." Además, un estudio de 1987 afirmó que había un vínculo entre el aumento de la tuberculosis, el SIDA y los consumidores de drogas en los Estados Unidos: "El SIDA, por lo tanto, agrava el riesgo de contraer tuberculosis, y en los Estados Unidos la mayoría de los pacientes con SIDA y tuberculosis han sido consumidores de drogas." Un boletín de la primavera de 1987 de la Coalición Nacional de Servicios de ETS para Gays incluía un artículo titulado "Tuberculosis y SIDA - Connecticut" que sugirió una asociación entre la tuberculosis y el SIDA dentro de ese estado.

1981–1982: De GRID al SIDA

La epidemia de SIDA comenzó oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. en su boletín Morbidity and Mortality Weekly Report informaron sobre grupos inusuales de neumonía por Pneumocystis (PCP) causada por un forma de Pneumocystis carinii (ahora reconocida como una especie distinta, Pneumocystis jirovecii) en cinco hombres homosexuales en Los Ángeles. Durante los siguientes 18 meses, se descubrieron más grupos de PCP entre hombres por lo demás sanos en ciudades de todo el país, junto con otras enfermedades oportunistas (como el sarcoma de Kaposi y la linfadenopatía generalizada persistente), comunes en pacientes inmunodeprimidos.

En junio de 1982, un informe de un grupo de casos entre hombres homosexuales en el sur de California sugirió que un agente infeccioso de transmisión sexual podría ser el agente etiológico. El síndrome se denominó inicialmente "GRID", o "inmunodeficiencia relacionada con los homosexuales"; otros términos menos comunes específicos de los homosexuales incluyeron "síndrome de compromiso gay", "síndrome de ganglios linfáticos gay", "cáncer gay", "peste gay" , "síndrome homosexual", "inmunodeficiencia adquirida en la comunidad" ("CAID") y "síndrome de inmunodeficiencia comunitaria adquirida" ("ÁCIDOS"). Las mismas infecciones oportunistas también se informaron entre hemofílicos, usuarios de drogas intravenosas como la heroína e inmigrantes haitianos, lo que llevó a algunos investigadores a llamarlo el virus "4H" enfermedad. En agosto de 1982, la enfermedad recibía el nuevo nombre acuñado por los CDC: Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA).

Activismo de pacientes y familias con SIDA

Durante el comienzo de la epidemia de VIH/SIDA, se creía que esta enfermedad afectaba principalmente a hombres blancos homosexuales. Debido a esta idea errónea, las personas de color no recibieron información ni servicios para educar y ayudar a quienes eran VIH positivos. Afortunadamente, a medida que más activistas expresaron sus preocupaciones, surgieron organizaciones como la Coalición Negra para la Prevención del SIDA y la Alianza para la Prevención del SIDA en el Sur de Asia, que brindan a sus comunidades servicios para mejorar las vidas de las personas VIH positivas y reducir la propagación del VIH/SIDA.

En la ciudad de Nueva York, Nathan Fain, Larry Kramer, Larry Mass, Paul Popham, Paul Rapoport y Edmund White establecieron oficialmente la Crisis de Salud de los Hombres Gay (GMHC) en 1982.

También en 1982, Michael Callen y Richard Berkowitz publicaron Cómo tener sexo en una epidemia: un enfoque. En este breve trabajo, describieron formas en que los hombres homosexuales podían ser sexuales y afectuosos mientras reducían drásticamente el riesgo de contraer o propagar el VIH. Ambos autores eran hombres homosexuales que vivían con SIDA. Este folleto fue una de las primeras veces que se recomendó a los hombres que usaran condones al tener relaciones sexuales con otros hombres.

Al comienzo de la epidemia de SIDA en la década de 1980, había muy poca información sobre la enfermedad. Debido a que el SIDA afectó desproporcionadamente a grupos estigmatizados, como los homosexuales, las personas de nivel socioeconómico bajo, los trabajadores sexuales y los adictos, inicialmente hubo poca cobertura de los medios de comunicación cuando comenzó la epidemia. Sin embargo, con el surgimiento de grupos activistas compuestos por personas que padecían SIDA, ya sea directamente o a través de un ser querido, se atrajo más atención pública a la epidemia.

Identificación del virus

Mayo de 1983: LAV

En mayo de 1983, un equipo de médicos del Instituto Pasteur de Francia, incluidos Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier, informaron que habían aislado un nuevo retrovirus de ganglios linfoides que creían que era la causa del SIDA. Posteriormente, el virus se denominó virus asociado a linfadenopatía (LAV) y se envió una muestra a los Centros para el Control de Enfermedades de EE. UU., que luego se pasó al Instituto Nacional del Cáncer (NCI).

Mayo de 1984: HTLV-III

En mayo de 1984, un equipo dirigido por Robert Gallo de los Estados Unidos confirmó el descubrimiento del virus, pero lo rebautizaron como virus linfotrópico T humano tipo III (HTLV-III).

Agosto de 1984: ARV

Dra. El grupo de Jay Levy de la Universidad de California en San Francisco también jugó un papel en el descubrimiento del VIH. Aisló de forma independiente el virus del SIDA en 1983 y lo llamó Retrovirus asociado al SIDA (ARV), y publicó sus hallazgos en la revista Science en 1984.

Enero de 1985: se encontró que ambas eran iguales

(feminine)

En enero de 1985, se publicaron varios informes más detallados sobre LAV y HTLV-III, y en marzo quedó claro que los virus eran los mismos; de hecho, más tarde se determinó que el virus aislado por el laboratorio Gallo Procedía de los ganglios linfáticos del paciente estudiado en el informe original de Montagnier de 1983 y era el agente etiológico del SIDA.

Mayo de 1986: el nombre VIH

En mayo de 1986, el Comité Internacional sobre Taxonomía de Virus dictaminó que ambos nombres debían eliminarse y utilizarse un nuevo nombre, VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana).

Nobel

Ha sido un tema de considerable controversia si Barré-Sinoussi y Montagnier merecen más crédito que Gallo por el descubrimiento del virus que causa el SIDA. Barré-Sinoussi y Montagnier recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 2008 por su "descubrimiento del virus de la inmunodeficiencia humana", y Harald zur Hausen también compartió el premio por su descubrimiento de que el virus del papiloma humano provoca cáncer de cuello uterino. pero Gallo quedó fuera. Gallo dijo que fue "una decepción" que no fue nombrado co-beneficiario. Montagnier dijo que estaba "sorprendido" Gallo no fue reconocido por el Comité Nobel: "Era importante demostrar que el VIH era la causa del SIDA, y Gallo tuvo un papel muy importante en ello. Lo siento mucho por Robert Gallo." En la ceremonia del Premio Nobel también se mencionó la contribución del Dr. Levy al descubrimiento del VIH.

Definición de caso para vigilancia epidemiológica

Desde el 5 de junio de 1981, se han desarrollado muchas definiciones para la vigilancia epidemiológica, como la definición de Bangui y la definición ampliada de caso de SIDA de la Organización Mundial de la Salud de 1994.

Estudios genéticos

Según un estudio publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences en 2008, un equipo dirigido por Robert Shafer de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford descubrió que el lémur ratón gris tiene un lentivirus endógeno (el género al que pertenece el VIH). en su composición genética. Esto sugiere que los lentivirus han existido durante al menos 14 millones de años, mucho más tiempo que la existencia actualmente conocida del VIH. Además, el marco temporal cae en el período en el que Madagascar todavía estaba conectada con lo que hoy es el continente africano; Posteriormente, dichos lémures desarrollaron inmunidad a la cepa del virus y sobrevivieron a una época en la que el lentivirus estaba muy extendido entre otros mamíferos. El estudio fue aclamado como crucial, ya que llena los vacíos en el origen del virus, así como en su evolución, y podría ser importante en el desarrollo de nuevos medicamentos antivirales.

En 2010, los investigadores informaron que el VIS había infectado a los monos en Bioko durante al menos 32.000 años. Antes de este tiempo, se pensaba que la infección por VIS en monos se había producido en los últimos cientos de años. Los científicos estimaron que pasaría un tiempo similar antes de que los humanos se adaptaran naturalmente a la infección por VIH de la misma manera que los monos en África se han adaptado al VIS y no sufrieran ningún daño por la infección.

Un estudio checo de 2016 sobre el genoma de los lémures voladores malayos, un orden de mamíferos paralelo a los primates y que comparten un ancestro común inmediato con ellos, encontró lentivirus endógenos que surgieron hace aproximadamente 40 a 60 millones de años según las tasas de mutación viral. frente a los lentivirus modernos.

Teorías de conspiración desacreditadas sobre el VIH/SIDA

Negacionismo del SIDA

Los negacionistas del SIDA argumentan que el SIDA no existe o que el SIDA no es causado por el VIH; Algunos de sus defensores creen que el SIDA es causado por el estilo de vida, incluida la sexualidad o el consumo de drogas, y no por el VIH. Ambas formas de negacionismo del SIDA contradicen el consenso científico. La evidencia de que el VIH causa el SIDA generalmente se considera concluyente entre los patólogos. La mayoría de los argumentos a favor del negacionismo se basan en tergiversaciones de datos obsoletos. La creencia de que el VIH fue creado por el gobierno de Estados Unidos como arma biológica, una idea inventada por una operación de propaganda soviética, está sostenida por un número desproporcionadamente alto de africanos y afroamericanos.

Influencia sobre Bolsonaro

Teóricos de la conspiración' La influencia alcanzó su punto máximo en 2021 cuando el presidente brasileño Jair Bolsonaro afirmó que las vacunas COVID pueden provocar el SIDA. El Supremo Tribunal Federal de Brasil ordenó una investigación sobre Bolsonaro por afirmar falsamente que las vacunas COVID podrían aumentar el riesgo de contraer sida.