La historia de la investigación sobre la dislexia se extiende desde finales del siglo XIX hasta la actualidad.
Pre-1900
Adolph KussmaulEl concepto de «ceguera verbal» (en alemán: «wortblindheit»), como una condición aislada, fue desarrollado por primera vez por el médico alemán Adolph Kussmaul en 1877. Identificado por Oswald Berkhan en 1881, el término «dislexia» fue acuñado posteriormente en 1887 por Rudolf Berlin, oftalmólogo que ejercía en Stuttgart, Alemania. Rudolf Berlin utilizó el término «dislexia» para describir la pérdida parcial de la lectura en un paciente adulto. La palabra proviene del prefijo griego δυσ- (dus-), «duro, malo, difícil» + λέξις (lexis), «habla, palabra». Usó el término para referirse al caso de un niño que tenía una discapacidad grave para aprender a leer y escribir, a pesar de mostrar capacidades intelectuales y físicas típicas en todos los demás aspectos.En 1896, W. Pringle Morgan, médico británico de Seaford, East Sussex, publicó la descripción de un trastorno del aprendizaje específico de la lectura en un informe para el British Medical Journal titulado "Ceguera Congénita a las Palabras". Este describía el caso de un niño de 14 años que aún no había aprendido a leer, pero mostraba una inteligencia normal y, en general, era hábil en otras actividades típicas de los niños de esa edad. El niño podía leer y escribir todas las letras del alfabeto; sin embargo, tenía dificultades para leer palabras monosílabas comunes. Su ortografía era extremadamente deficiente. Sustituía los sufijos de las palabras ("winder" por "winding") y transponía las letras dentro de las palabras ("Precy" por "Percy"). El niño no mostró dificultad para leer números de varios dígitos ni para resolver correctamente problemas como (a + x)(a - x) = (a2 - x2). Esto llevó a Morgan a concluir que la etiología de la discapacidad lectora era congénita y la atribuyó a un desarrollo defectuoso de la circunvolución angular izquierda del cerebro.
1900-1950
Durante la década de 1890 y principios de 1900, James Hinshelwood, oftalmólogo británico, publicó una serie de artículos en revistas médicas que describían casos similares de ceguera congénita para las palabras, que definió como «un defecto congénito que se presenta en niños con cerebros por lo demás normales y sin daños, caracterizado por una dificultad para aprender a leer». En su libro de 1917, «Ceguera congénita para las palabras», Hinshelwood afirmó que la discapacidad principal residía en la memoria visual de palabras y letras, y describió síntomas como inversión de letras y dificultades con la ortografía y la comprensión lectora. Además, otro médico británico, C. J. Thomas, presentó un resumen de la ceguera congénita para las palabras basado en 100 casos en escuelas especiales de Inglaterra. Thomas observó que la ceguera congénita para las palabras era más frecuente de lo que se sospechaba. Además, parecía que más de un miembro de la familia estaba afectado y era tres veces más frecuente en hombres que en mujeres. Thomas recomendó que a los niños con esta discapacidad se les enseñara de forma individualizada y que, inicialmente, el aprendizaje del alfabeto se lograra a través del tacto, animando al niño a manipular letras grandes de madera.En 1925, Samuel T. Orton, neuropsiquiatra de Iowa, quien trabajaba principalmente con víctimas de accidentes cerebrovasculares, conoció a una niña que no sabía leer y que presentaba síntomas similares a los de las víctimas de accidentes cerebrovasculares que habían perdido la capacidad de leer. Orton comenzó a estudiar las dificultades de lectura y determinó que existía un síndrome no relacionado con el daño cerebral que dificultaba el aprendizaje de la lectura. En 1930, Orton denominó su teoría estrefosimbolía (que significa "signos distorsionados") y "discapacidad específica de lectura" para describir la dificultad de las personas con dislexia para asociar las formas visuales de las palabras con sus formas orales.
Irónicamente, otros criticaron la estrefosimbolía porque la escritura en espejo y las inversiones en la lectura no son síntomas evidentes de una discapacidad específica de lectura. Orton utilizó el término "discapacidad específica de lectura" con más frecuencia que "estrefosimbolía". Orton observó que los déficits de lectura en la dislexia no parecían provenir de déficits estrictamente visuales. Creía que la afección se debía a la imposibilidad de establecer la dominancia hemisférica en el cerebro. También observó que los niños con los que trabajaba eran desproporcionadamente zurdos o ambidiestros, aunque este hallazgo ha sido difícil de replicar.
Influenciado por el trabajo kinestésico de Helen Keller y Grace Fernald, y buscando una manera de enseñar a leer utilizando tanto las funciones cerebrales izquierda como derecha, Orton colaboró posteriormente con la psicóloga y educadora Anna Gillingham para desarrollar una intervención educativa pionera en el uso de la instrucción multisensorial simultánea. El libro de Orton de 1937 se centró en el tratamiento de discapacidades específicas de lectura.En cambio, Dearborn, Gates, Bennet y Blau consideraron que la causa era una guía defectuosa del mecanismo de la visión. Buscaban descubrir si un conflicto entre la orientación espontánea de la acción de escaneo de los ojos de derecha a izquierda y el entrenamiento dirigido a la adquisición de una dirección opuesta permitiría interpretar los hechos observados en el trastorno disléxico y, en especial, la capacidad de leer en el espejo.Para ello, los autores pidieron a cuatro adultos que leyeran un texto reflejado en un espejo durante diez minutos al día durante cinco meses. En todos los sujetos, las palabras no se percibían en su totalidad, sino que requerían un análisis minucioso de las letras y sílabas. También mostraron inversiones totales o parciales, que a veces incluso afectaban el orden de las palabras en una oración. Revelaron una curiosa impresión de inversiones no solo horizontales, sino también verticales. Estos son errores comunes entre las personas con dislexia, quienes experimentan la circunstancia agravante inherente a todo aprendizaje.
1950–2000
Clément LaunayEn 1949, una investigación dirigida por Clement Launay (tesis de G. Mahec, París, 1951) fue más allá. En adultos, la lectura de una serie de 66 letras minúsculas diminutas, de 5 mm de alto y espaciadas 5 mm entre sí, primero de izquierda a derecha y luego de derecha a izquierda, se realizó con mayor facilidad y rapidez en el sentido de izquierda a derecha. En niños que antes eran disléxicos, un número considerable leyó una serie de 42 letras con la misma velocidad en ambas direcciones, y algunos (10%) leyeron mejor de derecha a izquierda que de izquierda a derecha. El fenómeno está claramente vinculado a la dinámica de la vista, ya que desaparece al aumentar el espacio entre las letras, transformando la lectura en ortografía. Esta experiencia también explica la capacidad de leer en espejo.En abril de 1963, durante la conferencia "Exploraciones sobre los problemas del niño con discapacidad perceptual", Samuel Kirk introdujo el término "discapacidad de aprendizaje" para definir de forma más general la discapacidad lectora y otras dificultades relacionadas.En 1964, se fundó la Asociación para Niños con Discapacidades de Aprendizaje (ahora conocida como Asociación Estadounidense de Discapacidades de Aprendizaje).En 1968, Makita sugirió que la dislexia era prácticamente inexistente entre los niños japoneses. Un estudio de 2005 demuestra que la afirmación de Makita sobre la escasa incidencia de dificultades de lectura en Japón es incorrecta.En la década de 1970, surgió la hipótesis de que la dislexia se deriva de un déficit en el procesamiento fonológico, o la dificultad para reconocer que las palabras habladas están formadas por fonemas discretos; por ejemplo, que la palabra CAT proviene de los sonidos [k], [æ] y [t]. Como resultado, las personas afectadas tienen dificultad para asociar estos sonidos con las letras visuales que componen las palabras escritas. Estudios clave de la hipótesis del déficit fonológico incluyen el hallazgo de que el predictor más sólido del éxito lector en niños en edad escolar es la conciencia fonológica, y que la instrucción en conciencia fonológica puede mejorar las habilidades de decodificación en niños con dificultades lectoras.En 1975, la aprobación de la Ley de Educación para Todos los Niños con Discapacidades de 1975 (PL 94–142) definió la discapacidad de aprendizaje como un «trastorno en uno o más de los procesos psicológicos básicos implicados en la comprensión o el uso del lenguaje hablado o escrito, que puede manifestarse en una capacidad imperfecta para escuchar, pensar, hablar, escribir, deletrear o realizar cálculos matemáticos».En 1979, Galaburda y Kemper, y Galaburda et al. (1985), informaron sobre observaciones realizadas tras el examen de cerebros de personas con dislexia tras autopsia. Se observaron diferencias anatómicas en el centro del lenguaje en un cerebro disléxico, que mostraban malformaciones corticales microscópicas conocidas como ectopias y, con menor frecuencia, micromalformaciones vasculares. En algunos casos, estas malformaciones corticales aparecían como un microgiro. Estos estudios, junto con los de Cohen et al. (1989), sugirieron un desarrollo cortical anormal que se presumía que ocurría antes o durante el sexto mes de desarrollo cerebral fetal.En 1993, Castles y Coltheart describieron la dislexia del desarrollo como dos variedades prevalentes y distintas, utilizando los subtipos de alexia (dislexia adquirida): dislexia superficial y dislexia fonológica. Comprender estos subtipos es útil para diagnosticar patrones de aprendizaje y desarrollar enfoques para superar las deficiencias de la percepción visual o la discriminación del habla. Cestnick y Coltheart (1999) demostraron en parte cuáles son estos déficits subyacentes, al revelar diferentes perfiles de disléxicos fonológicos y superficiales. La dislexia superficial se caracteriza por sujetos que pueden leer palabras conocidas, pero tienen dificultades para leer palabras irregulares. La dislexia fonológica se caracteriza por sujetos que pueden leer en voz alta palabras regulares e irregulares, pero tienen dificultades con las no palabras, para conectar sonidos con símbolos o para pronunciar palabras. Las tareas de procesamiento fonológico predicen la precisión y la comprensión lectora. Cestnick y Jerger (2000) y Cestnick (2001) demostraron además diferencias de procesamiento distintivas entre disléxicos fonológicos y superficiales. Manis et al., en 1996, concluyeron que probablemente existían más de dos subtipos de dislexia, lo que estaría relacionado con múltiples déficits subyacentes.En 1994, a partir de muestras post-autopsia, Galaburda et al. informaron: El procesamiento auditivo anormal en personas con dislexia sugiere la posible presencia de anomalías anatómicas acompañantes en el sistema auditivo. Midieron áreas neuronales transversales en los núcleos geniculados mediales (NGM) de cinco cerebros disléxicos y siete controles. A diferencia de los controles, que no mostraron asimetría, las neuronas del núcleo geniculado medial (NGM) izquierdo eran significativamente más pequeñas que las del derecho en la muestra disléxica. Además, en comparación con los controles, se observaron más neuronas pequeñas y menos neuronas grandes en el NMG disléxico izquierdo. Estos hallazgos concuerdan con los hallazgos conductuales reportados de un defecto fonológico del hemisferio izquierdo en individuos disléxicos.El desarrollo de las tecnologías de neuroimagen durante las décadas de 1980 y 1990 permitió avances significativos en la investigación sobre la dislexia. Estudios con tomografía por emisión de positrones (TEP) y resonancia magnética funcional (RMf) han revelado la firma neuronal de la lectura normal en adultos (p. ej., Bookheimer et al., 1995; Fiez y Petersen, 1998; Price, 1997; Pugh et al., 1996; Turkeltaub et al., 2002) y el procesamiento fonológico (p. ej., Gelfand y Bookheimer, 2003; Poldrack et al., 1999; Price et al., 1997; Rumsey et al., 1997a). Estudios de imágenes cerebrales también han caracterizado los patrones anómalos de activación neuronal asociados con la lectura y el procesamiento fonológico en adultos con dislexia del desarrollo persistente o compensada (p. ej., Brunswick et al., 1999; Demonet et al., 1992; Flowers et al., 1991; Horwitz et al., 1998; Ingvar et al., 1993; Paulesu et al., 1996; Pugh et al., 2000; Rumsey et al., 1997b; Shaywitz et al., 1998). Empleando varios enfoques y paradigmas experimentales (p. ej., la detección o el juicio de rimas, lectura de no palabras y lectura implícita), estos estudios han localizado el procesamiento fonológico disfuncional en la dislexia en las regiones perisilvianas del hemisferio izquierdo. Las diferencias en el cambio de señales relacionadas con la tarea en las cortezas temporoparietal y occipitotemporal izquierdas han emergido como los hallazgos más consistentes en estudios de dislexia en el sistema de escritura alfabética (Paulesu et al., 2001; para una revisión, véase Eden y Zeffiro, 1998). Sin embargo, se ha demostrado que en escrituras no alfabéticas, donde la lectura exige menos procesamiento fonémico y la integración de la información visual-ortográfica es crucial, la dislexia se asocia con una actividad insuficiente de la circunvolución frontal media izquierda (Siok et al., 2004).En 1999, Wydell y Butterworth informaron sobre el estudio de caso de un bilingüe inglés-japonés con dislexia monolingüe. Sugirieron que cualquier idioma donde la correspondencia ortografía-fonología sea transparente, o incluso opaca, o cualquier idioma cuya unidad ortográfica que represente el sonido sea burda (es decir, a nivel de carácter completo o palabra) no debería producir una alta incidencia de dislexia fonológica del desarrollo, y que la ortografía puede influir en los síntomas disléxicos.
2000s
En 2001, Temple et al. sugieren que la dislexia puede caracterizarse en la infancia por alteraciones en las bases neuronales de los procesos fonológicos y ortográficos importantes para la lectura.En 2002, Talcott et al. informaron que tanto la sensibilidad visual al movimiento como la sensibilidad auditiva a las diferencias de frecuencia eran predictores sólidos de las habilidades de lectoescritura de los niños, así como de sus habilidades ortográficas y fonológicas.En 2003, Turkeltaub et al. informaron: «La complejidad de las imágenes cerebrales pediátricas ha impedido realizar estudios que rastreen el desarrollo neuronal de las habilidades cognitivas adquiridas durante la infancia. Mediante una tarea que aísla la actividad cerebral relacionada con la lectura y minimiza los efectos de confusión sobre el rendimiento, realizamos un estudio transversal de resonancia magnética funcional (fMRI) con sujetos de entre 6 y 22 años. Descubrimos que aprender a leer se asocia con dos patrones de cambio en la actividad cerebral: aumento de la actividad en la circunvolución temporal media y frontal inferior del hemisferio izquierdo, y disminución de la actividad en las áreas de la corteza inferotemporal derecha. La actividad en el surco temporal superior posterior izquierdo de los lectores más jóvenes se asoció con la maduración de sus habilidades de procesamiento fonológico. Estos hallazgos fundamentan los modelos de lectura actuales y respaldan firmemente la teoría de Orton sobre el desarrollo de la lectura de 1925».
(Guía de las áreas del cerebro. Lista de regiones del cerebro humano, hemisferio cerebral y corteza cerebral)
En 2003, Ziegler y sus colegas argumentaron que la dislexia que experimentaban los alemanes e italianos era muy similar a la que experimentaban los angloparlantes. Esta similitud entre lectores de diferentes sistemas ortográficos (superficiales y profundos) respaldaba la idea de que el origen de la dislexia es principalmente biológico.Desde 2003, los modelos actuales sobre la relación entre el cerebro y la dislexia se centran generalmente en algún tipo de maduración cerebral defectuosa o retrasada. Más recientemente, la investigación genética ha aportado cada vez más pruebas que respaldan el origen genético de la dislexia.En 2004, un estudio de la Universidad de Hong Kong sostiene que la dislexia afecta a diferentes partes estructurales del cerebro infantil según el idioma que leen.Desde 2007, los investigadores Lyytinen et al. buscan una relación entre los hallazgos neurológicos y genéticos y el trastorno de la lectura. Existen muchas teorías previas y actuales sobre la dislexia, pero una con amplio respaldo científico es que, independientemente de la causa biológica, la dislexia se debe a una disminución de la conciencia fonológica, la capacidad de analizar y relacionar las unidades del lenguaje hablado y escrito.En 2008, S Heim et al. fue uno de los primeros estudios en no solo comparar disléxicos con un grupo de control sin dislexia, sino que fue más allá y comparó los diferentes subgrupos cognitivos con un grupo de control sin dislexia. Diferentes teorías conceptualizan la dislexia como un déficit fonológico, atencional, auditivo, magnocelular o de automatización. Dicha heterogeneidad sugiere la existencia de subtipos aún no reconocidos de disléxicos con déficits distinguibles. El propósito del estudio fue identificar subtipos cognitivos de dislexia. De 642 niños evaluados para la capacidad de lectura, 49 disléxicos y 48 controles fueron evaluados para conciencia fonológica, discriminación auditiva, detección de movimiento, atención visual e imitación de ritmo. Un enfoque combinado de análisis de conglomerados y discriminante reveló tres conglomerados de disléxicos con diferentes déficits cognitivos. En comparación con los niños sin problemas de lectura, el conglomerado n.º 1 tuvo peor conciencia fonológica; el conglomerado n.º 2 tuvo mayores costos atencionales; el conglomerado n.º 2 tuvo mayores costos atencionales. Tres niños obtuvieron peores resultados en las tareas fonológicas, auditivas y magnocelulares. Estos resultados indican que la dislexia puede ser consecuencia de deficiencias cognitivas específicas. Por consiguiente, los programas de prevención y rehabilitación deben centrarse específicamente en el patrón de déficit de cada niño.También en 2008, Wai Ting Siok et al. describen cómo la dislexia depende del lenguaje, especialmente entre sistemas de escritura alfabéticos y no alfabéticos.En 2010, KK Chung et al. investigaron los «Perfiles cognitivos de los adolescentes chinos de Hong Kong con dislexia».
Referencias
^Beaton, Alan. Dyslexia, lectura y cerebro: un libro fuente de investigación psicológica y biológica, pág. 3 (Psicología Press, 2004).
^ a b c d e f gAaron, PG; Joshi, R. Malatesha; Quatroche, Diana (2008). Ser profesional Maestro de lectura. Chelsea. Michigan: Paul H. Brookes Publishing Co. pp. 222 –230. ISBN 978-1-55766-829-5.
^Berkhan O (1917). "Uber die Wortblindheit, ein Stammeln im Sprechen und Schreiben, ein Fehl im Lesen". Neurologisches Centralblatt. 36: 914 –927.
^Wagner, Rudolph (enero de 1973). "Rudolf Berlin: Origen del término dislexia". Annals of Dyslexia. 23 1): 57 –63. doi:10.1007/BF02653841. S2CID 144650069.
^"Über Dyslexie" [Sobre la dislexia]. Archiv für Psychiatrie. 15: 276 –278.
^Henry George Liddell, Robert Scott, A Greek-English Lexicon, en Perseus
^λίις, Henry George Liddell, Robert Scott, A Greek-English Lexicon, en Perseus
^dyslexia, Diccionario de etimología en línea
^Hinshelwood, James (1917). Congenital Word-blindness. Londres: H. K. Lewis & Co. Ltd. OCLC 9713889.
^ a bOrton, Samuel (1925). "Cord-blindness in school children". Archivos de Neurología y Psiquiatría. 14 5): 285–516. doi:10.1001/archneurpsyc.1925.02200170002001.
^Henry, Marcia K. (diciembre de 1998). "Enseñamiento estructural, secuencial, multisensorial: el legado de Orton". Annals of Dyslexia. 48 1): 1 –26. doi:10.1007/s11881-998-0002-9. S2CID 143886287.
^Orton, Samuel T. (7 abril 1928). "Discapacidad de lectura específica - Strephosymbolia". Journal of the American Medical Association. 90 (14): 1095 –9. doi:10.1001/jama.1928.02690410007003. S2CID 72700345. reimpreso: Orton, Samuel T. (diciembre de 1963). "Discapacidad de lectura específica - Strephosymbolia". Annals of Dyslexia. 13 1): 9 –17. doi:10.1007/BF02653604. S2CID 144986711.
^Geschwind, N (1982). "Asociaciones biológicas de la izquierda". Annals of Dyslexia. 33: 29–40. doi:10.1007/BF02647994. S2CID 143486597.
^Goeke, Jennifer; Kristen D. Ritchey (2006). "Orton-Gillingham and Orton-Gillingham-based reading instruction: a review of the literature". Journal of Special Education. 40 3): 171–183. doi:10.1177/00224669060400030501. S2CID 16132344.
^Makita K (1968). "La rareza de leer la discapacidad en niños japoneses". American Journal of Orthopsychiatry. 38 4): 599 –614. doi:10.1111/j.1939-0025.1968.tb02428.x. PMID 5661541.
^Hirose, Takehiko; Hatta, Takeshi (1988). "Discapacidades de lectura en niños japoneses modernos". Journal of Research in Reading. 11 2): 152–160. doi:10.1111/j.1467-9817.1988.tb00157.x.
^Bradley, L; Bryant, PE (1983). "Categorizar sonidos y aprender a leer: Una conexión causal". Naturaleza. 30 2): 419 –421. Bibcode:1983Natur.301..419B. doi:10.1038/301419a0. S2CID 45647998.
^Alexander, A; Anderson, H; Heilman, P; Voeller, K; Torgesen, J (1991). "Entrenamiento de conciencia pionológica y remediación de déficits de decodificación analíticos en un grupo de disléxicos graves". Annals of Dyslexia. 41 1): 193 –206. doi:10.1007/BF02648086. PMID 24233765. S2CID 27022295.
^Galaburda, Albert M.; Thomas L. Kemper (agosto de 1979). "Anormalidades Cytoarchitectónicas en la dislexia del desarrollo: un estudio de caso". Annals of Neurology. 6 2): 94 –100. doi:10.1002/ana.410060203. PMID 496415. S2CID 32912059.
^Galaburda AM, Sherman GF, Rosen GD, Aboitiz F, Geschwind N (agosto de 1985). "Dislexia del desarrollo: cuatro pacientes consecutivos con anomalías corticales". Annals of Neurology. 18 2): 222 –33. doi:10.1002/ana.410180210. PMID 4037763. S2CID 44342859.
^Cohen M, Campbell R, Yaghmai F (junio de 1989). "Anormalidades neuropatológicas en la disfasia del desarrollo". Annals of Neurology. 25 (6): 567 –70. doi:10.1002/ana.410250607. PMID 2472772. S2CID 1480999.
^Habib M (diciembre de 2000). "La base neurológica de la dislexia del desarrollo: una visión general e hipótesis de trabajo". Cerebro. 123 (12): 2373 –99. doi:10.1093/brain/123.12.2373. PMID 11099442.
^ a b cCastillos A, Coltheart M (mayo de 1993). "Variedades de dislexia del desarrollo". Cognición. 47 2): 149–80. doi:10.1016/0010-0277(93)90003-E. PMID 8324999. S2CID 17351782.
^Cestnick Laurie; Coltheart M (marzo de 1999). "La relación entre el procesamiento de idiomas y las deficiencias de procesamiento visual en la dislexia del desarrollo". Cognición. 71 3): 231 –55. CiteSeerX 10.1.1.56.3413. doi:10.1016/S0010-0277(99)00023-2. PMID 10476605. S2CID 18326093.
^Cestnick Laurie; Jerger James (octubre de 2000). "Auditory temporal processing and lexical/nonlexical reading in developmental dyslexics". Journal of American Academy of Audiology. 11 (9): 501 –513. doi:10.1055/s-0042-1748139. PMID 11057735. S2CID 15640951.
^Cestnick Laurie (agosto de 2001). "Cross-modality temporal processing deficits in developmental phonological dyslexics". Cerebro y Cognición. 46 3): 319 –325. doi:10.1006/brcg.2000.1273. PMID 11487282. S2CID 866442.
^Manis FR, Seidenberg MS, Doi LM, McBride-Chang C, Petersen A (febrero de 1996). "Sobre las bases de dos subtipos de dislexia del desarrollo [corregido]". Cognición. 58 2): 157–95. doi:10.1016/0010-0277(95)00679-6. PMID 8820386. S2CID 1279963.
^Galaburda AM, Menard MT, Rosen GD (agosto de 1994). "Evidence for aberrant audity anatomy in developmental dyslexia". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América. 91 (17): 8010 –3. Bibcode:1994PNAS...91.8010G. doi:10.1073/pnas.91.17.8010. PMC 44534. PMID 8058748.
^Fiez JA, Petersen SE (febrero de 1998). "Neuroimaging studies of word reading". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América. 95 3): 914 –21. Bibcode:1998PNAS...95..914F. doi:10.1073/pnas.95.3.914. PMC 33816. PMID 9448259.
^Turkeltaub PE, Eden GF, Jones KM, Zeffiro TA (julio de 2002). "Meta-análisis de la neuroanatomía funcional de la lectura de una sola palabra: método y validación". NeuroImágen. 16 (3 Pt 1): 765 –80. doi:10.1006/nimg.2002.1131. PMID 12169260. S2CID 8122844.
^Gelfand JR, Bookheimer SY (junio de 2003). "Disociar mecanismos neuronales de fonemas temporales de secuenciación y procesamiento". Neuron. 38 5): 831 –42. doi:10.1016/S0896-6273(03)00285-XPMID 12797966. S2CID 15428976.
^Poldrack RA, Wagner AD, Prull MW, Desmond JE, Glover GH, Gabrieli JD (Julio 1999). "La especialización sindical para el procesamiento semántico y fonológico en la corteza prefrontal inferior izquierda". NeuroImágen. 10 1): 15–35. CiteSeerX 10.1.1.72.4449. doi:10.1006/nimg.1999.0441. PMID 10385578. S2CID 6809429.
^Brunswick N, McCrory E, Price CJ, Frith CD, Frith U (octubre de 1999). "Proceso flexible e implícito de palabras y pseudopalabras por dislexismos de desarrollo adultos: ¿Una búsqueda de Wortschatz de Wernicke?". Cerebro. 122 (10): 1901 –17. doi:10.1093/brain/122.10.1901. PMID 10506092.
^Horwitz B, Rumsey JM, Donohue BC (julio de 1998). "Conectividad funcional del giro angular en lectura normal y dislexia". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América. 95 (15): 8939 –44. Bibcode:1998PNAS...95.8939H. doi:10.1073/pnas.95.15.8939. PMC 21181. PMID 9671783.
^Pugh KR, Mencl WE, Shaywitz BA, et al. (enero de 2000). "El giro angular en la dislexia del desarrollo: diferencias específicas de tarea en la conectividad funcional dentro de la corteza posterior". Psicológica Ciencia. 11 1): 51 –6. doi:10.1111/1467-9280.00214. PMID 11228843. S2CID 12792506.
^Shaywitz SE, Shaywitz BA, Pugh KR, et al. (marzo de 1998). "Interrupción sindical en la organización del cerebro para la lectura en dislexia". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América. 95 5): 2636 –41. Bibcode:1998PNAS...95.2636S. doi:10.1073/pnas.95.5.2636. PMC 19444. PMID 9482939.
^Paulesu E, Démonet JF, Fazio F, et al. (Marzo 2001). "Dyslexia: diversidad cultural y unidad biológica". Ciencia. 291 (5511): 2165–7. Bibcode:2001Sci...291.2165P. doi:10.1126/science.1057179. PMID 11251124. S2CID 20362533.
^Eden GF, Zeffiro TA (agosto de 1998). "Los sistemas neuronales afectados por la dislexia del desarrollo reveladas por la neuroimagen funcional". Neuron. 21 2): 279–82. doi:10.1016/S0896-6273(00)80537-1. PMID 9728909.
^Eden GF, Jones KM, Cappell K, et al. (octubre de 2004). "Cambios neuronales tras la rehabilitación de la dislexia del desarrollo adulto". Neuron. 44 3): 411 –22. doi:10.1016/j.neuron.2004.10.019. PMID 15504323. S2CID 13456515.
^Wydell TN, Butterworth B (abril de 1999). "Un estudio de caso de un bilingüe inglés-japonés con dislexia monolingüe". Cognición. 70 3): 273 –305. CiteSeerX 10.1.1.129.4911. doi:10.1016/S0010-0277(99)00016-5. PMID 10384738. S2CID 205872303.
^Temple E, Poldrack RA, Salidis J, et al. (febrero de 2001). "Respuestas neuronales disruptas al procesamiento fonológico y ortográfico en niños disléxicos: un estudio de FMRI". NeuroReport. 12 2): 299 –307. CiteSeerX 10.1.1.29.1083. doi:10.1097/00001756-200102120-00024. PMID 11209939. S2CID 8382716.
^Talcott JB, Witton C, Hebb GS, y otros (2002). "Sobre la relación entre habilidades dinámicas de procesamiento visual y auditiva y alfabetización; resultados de un gran estudio de primaria". Dyslexia. 8 4): 204–25. CiteSeerX 10.1.1.513.1167. doi:10.1002/dys.224. PMID 12455851.
^Turkeltaub PE, Gareau L, Flowers DL, Zeffiro TA, Eden GF (Julio 2003). "Desarrollo de mecanismos neuronales para la lectura". Neurociencia. 6 (7): 767 –73. doi:10.1038/nn1065. S2CID 1256871.
^Ziegler JC, Perry C, Ma-Wyatt A, Ladner D, Schulte-Körne G (noviembre de 2003). "Dislexia del desarrollo en diferentes idiomas: lenguaje específico o universal?". J Exp Child Psychol. 86 3): 169–93. doi:10.1016/S0022-0965(03)00139-5. PMID 14559203.
^Collins, David; Rourke, Byron (octubre de 2003). "Cerebros desaprendidos: una revisión de la literatura". Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 25 (7): 1011 –1034. doi:10.1076/jcen.25.7.1011.16487. PMID 13680447. S2CID 12012395.
^ a bSiok WT, Niu Z, Jin Z, Perfetti CA, Tan LH (abril de 2008). "Una base estructural-funcional para la dislexia en la corteza de los lectores chinos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América. 105 (14): 5561–6. doi:10.1073/pnas.0801750105. PMC 2291101. PMID 18391194.
^Lyytinen, Heikki, Erskine, Jane, Aro, Mikko, Richardson, Ulla (2007). "Desórdenes de lectura y lectura". En Hoff, Erika (ed.). Blackwell Handbook of Language Development. Blackwell. pp. 454–474. ISBN 978-1-4051-3253-4.{{cite book}}: CS1 maint: múltiples nombres: lista de autores (link)
^Heim S, Tschierse J, Amunts K, et al. (2008). "Subtipos cognitivos de dislexia". Acta Neurobiologiae Experimentalis. 68 1): 73 –82. PMID 18389017. Archivado desde el original en 2018-11-04. Retrieved 2009-08-06.
^Chung KK, Ho CS, Chan DW, Tsang SM, Lee SH (febrero de 2010). " Perfiles cognitivos de adolescentes chinos con dislexia". Dyslexia. 16 1): 2-23. doi:10.1002/dys.392. PMID 19544588. Archivado desde el original el 2010-03-05.
Enlaces externos
Samuel T Orton y June L Orton Documentos y manuscritos personales en la colección de la Biblioteca de Ciencias de la Salud de la Universidad de Columbia Archivo 2007-06-09 en la máquina Wayback
Historia de la Asociación Internacional de Dyslexia (Formally the Orton Society)
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t
e
Dyslexia y trastornos específicos relacionados con el desarrollo