Hipoxia intrauterina
La hipoxia intrauterina (también conocida como hipoxia fetal) ocurre cuando el feto se ve privado de un suministro adecuado de oxígeno. Puede deberse a diversas razones, como prolapso u oclusión del cordón umbilical, infarto de placenta, diabetes materna (pregestacional o gestacional) y tabaquismo materno. La restricción del crecimiento intrauterino puede causar o ser el resultado de la hipoxia. La hipoxia intrauterina puede causar daño celular que ocurre dentro del sistema nervioso central (el cerebro y la médula espinal). Esto da como resultado una mayor tasa de mortalidad, incluido un mayor riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL). La privación de oxígeno en el feto y el recién nacido se ha implicado como factor de riesgo primario o contribuyente en numerosos trastornos neurológicos y neuropsiquiátricos como la epilepsia, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, los trastornos alimentarios y la parálisis cerebral.
Presentación
Consecuencias maternas
Las complicaciones que surgen de la hipoxia intrauterina son algunas de las causas más comunes de preeclampsia. La preeclampsia es un trastorno hipertensivo que ocurre durante el segundo trimestre (después de la semana 20 de embarazo) como resultado de una placenta mal perfundida. La Organización Mundial de la Salud estima que la preeclampsia y la eclampsia son responsables de aproximadamente el 14% de las muertes maternas en todo el mundo (alrededor de 50.000 a 75.000 muertes al año).
Durante el embarazo, las mujeres con preeclampsia corren un grave riesgo de sufrir daños en órganos vitales como los riñones, el hígado, el cerebro y el sistema sanguíneo. Este trastorno hipertensivo también puede causar daño a la placenta y provocar problemas como partos prematuros, abortos espontáneos, desprendimiento de placenta o incluso muerte fetal. En algunos casos, la preeclampsia puede eventualmente provocar un derrame cerebral y una insuficiencia orgánica. Si no se trata, la preeclampsia puede progresar y convertirse en eclampsia, que es mucho más grave con la adición de convulsiones. Las convulsiones de eclampsia podrían provocar espasmos incontrolables y pérdida del conocimiento, lo que podría provocar la muerte de la madre o del bebé.
Causa

La hipoxia intrauterina se puede atribuir a afecciones maternas, placentarias o fetales. Kingdom y Kaufmann clasifican tres categorías para el origen de la hipoxia fetal: 1) preplacentaria (tanto la madre como el feto son hipóxicos), 2) úteroplacentaria (la madre es normal pero la placenta y el feto son hipóxicos), 3) posplacentaria ( sólo el feto es hipóxico).
La hipoxia preplacentaria es causada más comúnmente por ambientes hipóxicos externos (como la gran altitud). También puede ser causada por afecciones respiratorias maternas (como asma), afecciones cardiovasculares (como insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar y enfermedad cardíaca cianótica) y afecciones hematológicas (como anemia). Condiciones como la obesidad, las deficiencias nutricionales, las infecciones, las inflamaciones crónicas y el estrés también pueden afectar el suministro de oxígeno materno y la absorción fetal.
La causa más prevenible es el tabaquismo materno. Se ha demostrado que el tabaquismo por parte de mujeres embarazadas tiene una amplia variedad de efectos nocivos sobre el feto en desarrollo. Entre los efectos negativos se encuentran la hipoxia tisular inducida por el monóxido de carbono y la insuficiencia placentaria, que provoca una reducción del flujo sanguíneo desde el útero a la placenta, reduciendo así la disponibilidad de sangre oxigenada para el feto. Se ha demostrado que la insuficiencia placentaria como resultado del tabaquismo tiene un efecto causal en el desarrollo de la preeclampsia. Si bien algunos estudios anteriores han sugerido que el monóxido de carbono del humo del cigarrillo puede tener un efecto protector contra la preeclampsia, un estudio reciente realizado por el Consorcio de Genética de la Preeclampsia en el Reino Unido encontró que las fumadoras tenían cinco veces más probabilidades de desarrollar preeclampsia. Se ha demostrado que la nicotina por sí sola es un teratógeno que afecta el sistema nervioso autónomo, lo que lleva a una mayor susceptibilidad al daño cerebral inducido por la hipoxia. La anemia materna en la que también se ha implicado el tabaquismo es otro factor asociado con IH/BA. El tabaquismo en mujeres embarazadas provoca una disminución de los glóbulos rojos nucleados maternos, lo que reduce la cantidad de glóbulos rojos disponibles para el transporte de oxígeno.
La hipoxia úteroplacentaria se asocia con una implantación placentaria anormal, una remodelación vascular deteriorada y enfermedades vasculares. También se asocia con embarazos complicados por hipertensión gestacional, restricción del crecimiento intrauterino y preeclampsia.
La hipoxia posplacentaria se asocia con obstrucciones mecánicas de los cordones umbilicales, reducción del flujo de la arteria uterina, insuficiencia cardíaca fetal progresiva y anomalías genéticas.
La lesión cerebral perinatal que ocurre como resultado de la asfixia al nacer, que se manifiesta dentro de las 48 horas posteriores al nacimiento, es una forma de encefalopatía isquémica hipóxica.
Diagnóstico
Tratamiento
Ahora se sabe que el tratamiento de los bebés con asfixia al nacer mediante la reducción de la temperatura corporal central es una terapia eficaz para reducir la mortalidad y mejorar el resultado neurológico en los supervivientes, y la terapia de hipotermia para la encefalopatía neonatal iniciada dentro de las 6 horas posteriores al nacimiento aumenta significativamente las posibilidades de supervivencia normal en los lactantes afectados.
Durante mucho tiempo ha habido un debate sobre si los recién nacidos con asfixia al nacer deben ser reanimados con oxígeno al 100% o con aire normal. Se ha demostrado que altas concentraciones de oxígeno conducen a la generación de radicales libres de oxígeno, que desempeñan un papel en la lesión por reperfusión después de la asfixia. La investigación de Ola Didrik Saugstad y otros condujo a nuevas directrices internacionales sobre reanimación de recién nacidos en 2010, recomendando el uso de aire normal en lugar de oxígeno al 100%. Aumentar la concentración de oxígeno a la madre ha mostrado poco efecto en el feto ya que la sangre hiperoxigenada no perfunde bien el sitio de intercambio placentario.
La etiología subyacente de la hipoxia intrauterina sirve como un objetivo terapéutico potencial. Si la preeclampsia materna es la causa subyacente de la restricción del crecimiento fetal (RCF), la terapia antihipertensiva y el sulfato de magnesio son terapias potenciales. El tratamiento antihipertensivo se utiliza para reducir la presión arterial y prevenir el edema pulmonar y las hemorragias cerebrales. Un ciclo eficaz de tratamientos antihipertensivos debería reducir la presión arterial por debajo de 160/110 mmHg. El sulfato de magnesio actúa como vasodilatador, reduciendo la resistencia vascular y protegiendo la barrera hematoencefálica (BHE). El objetivo de estos tratamientos es prolongar el embarazo y aumentar la supervivencia fetal. Cada día ganado con el tratamiento en el útero aumenta la supervivencia fetal y la supervivencia intacta entre un 1% y un 2% hasta las 28 semanas de gestación.
Prevención
Se pueden realizar pruebas y cuidados médicos para prevenir la hipoxia intrauterina, aunque puede ser difícil. Estas pruebas no detectan directamente la hipoxia, sino que detectan el bienestar general del bebé y garantizan que esté sano, ya que la hipoxia provoca una amplia gama de respuestas. Estas pruebas pueden incluir pruebas prenatales, como el movimiento fetal y los niveles de líquido amniótico, el examen Doppler o la frecuencia cardíaca fetal. Otro factor de riesgo es el parto prematuro, en el que la intervención médica, como la prevención del parto prematuro o el parto por cesárea, puede utilizarse como prevención de la hipoxia intrauterina.
Los estudios han demostrado una conexión entre la deficiencia de tetrahidrobiopterina (BH4) y la lesión cerebral por hipoxia-isquemia, aunque es necesario realizar más estudios. Medir los niveles fetales de BH4 puede ser otra forma de detectar hipoxia intrauterina.
Durante el parto, puede producirse asfixia al nacer, por lo que se puede utilizar un cardiotocógrafo para controlar la salud del bebé durante el parto.
Epidemiología
En los Estados Unidos, la hipoxia intrauterina y la asfixia al nacer figuran juntas como la décima causa principal de muerte neonatal.
Sociedad
IH/BA también es un factor causante de defectos congénitos cardíacos y circulatorios, la sexta afección más costosa, así como el nacimiento prematuro y el bajo peso al nacer, la segunda más costosa, y es uno de los factores que contribuyen al síndrome de dificultad respiratoria infantil ( SDR), también conocida como enfermedad de la membrana hialina, la afección médica más cara de tratar y la principal causa de mortalidad infantil.
La condición médica más cara tratada en los hospitales estadounidenses. 4 de 10 ligados a la hipoxia intrauterina/asfxia del nacimiento | Costo | Carga hospitalaria |
1. Síndrome de enfermedad respiratoria infantil | 45.542 dólares | 138.224 dólares |
2. Nacimiento prematuro y bajo peso al nacer | 4.490 dólares | 119.389 dólares |
6. Defectos cardíacos y circulatorios del nacimiento | 35.960 dólares | 101.412 dólares |
9. Hipoxia intrauterina o asfixia por nacimiento | 27.962 dólares | 74.942 dólares |
Medicolegal
En los Estados Unidos, los casos relacionados con la obstetricia del Informe Anual 2006 del National Practitioner Data Bank representaron el 8,7 por ciento de todos los Informes de Pago por Negligencia Médica de 2006 y tuvieron los montos de pago medios más altos ($333,334).