Hipoxia cerebral

La hipoxia cerebral es una forma de hipoxia (suministro reducido de oxígeno), que afecta específicamente al cerebro; cuando el cerebro está completamente privado de oxígeno, se llama anoxia cerebral. Hay cuatro categorías de hipoxia cerebral; son, en orden creciente de gravedad: hipoxia cerebral difusa (DCH), isquemia cerebral focal, infarto cerebral e isquemia cerebral global. La hipoxia prolongada induce la muerte de las células neuronales mediante apoptosis, lo que resulta en una lesión cerebral hipóxica.

Los casos de privación total de oxígeno se denominan "anoxia", y pueden ser de origen hipóxico (disponibilidad reducida de oxígeno) o isquémico (privación de oxígeno debido a una interrupción en el flujo sanguíneo). Las lesiones cerebrales como resultado de la privación de oxígeno debido a mecanismos hipóxicos o anóxicos generalmente se denominan lesiones hipóxicas/anóxicas (HAI). La encefalopatía isquémica hipóxica (EHI) es una afección que se produce cuando todo el cerebro se ve privado de un suministro adecuado de oxígeno, pero la privación no es total. Si bien la EHI se asocia en la mayoría de los casos con la falta de oxígeno en el recién nacido debido a la asfixia al nacer, puede ocurrir en todos los grupos de edad y, a menudo, es una complicación del paro cardíaco.

Signos y síntomas

El cerebro requiere aproximadamente 3,3 ml de oxígeno por cada 100 g de tejido cerebral por minuto. Inicialmente, el cuerpo responde a la disminución del oxígeno en sangre redirigiendo la sangre al cerebro y aumentando el flujo sanguíneo cerebral. El flujo sanguíneo puede aumentar hasta el doble del flujo normal, pero no más. Si el aumento del flujo sanguíneo es suficiente para satisfacer las necesidades de oxígeno del cerebro, no se producirán síntomas.

Sin embargo, si no se puede aumentar el flujo sanguíneo o si duplicarlo no corrige el problema, comenzarán a aparecer síntomas de hipoxia cerebral. Los síntomas leves incluyen dificultades con tareas de aprendizaje complejas y reducciones en la memoria a corto plazo. Si continúa la privación de oxígeno, se producirán alteraciones cognitivas y una disminución del control motor. La piel también puede aparecer azulada (cianosis) y aumenta la frecuencia cardíaca. La privación continua de oxígeno produce desmayos, pérdida prolongada del conocimiento, coma, convulsiones, cese de los reflejos del tronco encefálico y muerte cerebral.

Las mediciones objetivas de la gravedad de la hipoxia cerebral dependen de la causa. La saturación de oxígeno en sangre se puede utilizar para la hipoxia hipóxica, pero generalmente no tiene sentido en otras formas de hipoxia. En la hipoxia hipóxica se considera normal una saturación del 95 al 100%; Entre el 91% y el 94% se considera leve y entre el 86% y el 90% moderado. Cualquier cifra inferior al 86% se considera grave.

La hipoxia cerebral se refiere a los niveles de oxígeno en el tejido cerebral, no en la sangre. La oxigenación de la sangre suele parecer normal en casos de hipoxia cerebral hipémica, isquémica e históxica. Incluso en la hipoxia hipóxica, las mediciones sanguíneas son sólo una guía aproximada; El nivel de oxígeno en el tejido cerebral dependerá de cómo el cuerpo afronte el contenido reducido de oxígeno de la sangre.

Causas

La hipoxia cerebral puede ser causada por cualquier evento que interfiera gravemente con la capacidad del cerebro para recibir o procesar oxígeno. Este evento puede ser interno o externo al cuerpo. Las formas leves y moderadas de hipoxia cerebral pueden ser causadas por diversas enfermedades que interfieren con la respiración y la oxigenación de la sangre. El asma grave y diversos tipos de anemia pueden provocar cierto grado de hipoxia cerebral difusa. Otras causas incluyen el estado epiléptico, el trabajo en ambientes ricos en nitrógeno, el ascenso desde una inmersión en aguas profundas, el vuelo a gran altura en una cabina despresurizada sin oxígeno suplementario y el ejercicio intenso a gran altura antes de la aclimatación.

La hipoxia y anoxia cerebral grave suele ser causada por acontecimientos traumáticos como asfixia, ahogamiento, estrangulación, inhalación de humo, sobredosis de drogas, aplastamiento de la tráquea, estado asmático y shock. También se autoinduce de forma recreativa en el juego del desmayo y en la asfixia erótica.

• Ataque isquémico transitorio (TIA), a menudo se conoce como un "mini-stroke". La American Heart Association y American Stroke Association (AHA/ASA) refinaron la definición de ataque isquémico transitorio. TIA ahora se define como un episodio transitorio de disfunción neurológica causada por cerebro focal, médula espinal o isquemia retina, sin infarto agudo. Los síntomas de un TIA pueden resolverse en unos minutos, a diferencia de un derrame cerebral. Los TIA comparten la misma etiología subyacente como golpes; una perturbación del flujo sanguíneo cerebral. TIAs y accidentes cerebrovasculares presentes con los mismos síntomas como parálisis contralateral (parte opuesta del cuerpo del hemisferio cerebral afectado), o debilidad o entumecimiento repentino. Un TIA puede causar atenuación repentina o pérdida de visión, afasia, habla arraigada y confusión mental. Los síntomas de un TIA normalmente resuelven dentro de 24 horas, a diferencia de un accidente cerebrovascular. La lesión cerebral todavía puede ocurrir en un TIA que dura sólo unos minutos. Tener un TIA es un factor de riesgo para tener un derrame cerebral.
• Derrame silencioso es un derrame cerebral que no tiene ningún síntoma externo, y el paciente generalmente no es consciente de que han tenido un derrame cerebral. A pesar de su falta de síntomas identificables, un accidente cerebrovascular silencioso todavía causa daño cerebral y coloca al paciente en mayor riesgo de un accidente cerebrovascular importante en el futuro. En un amplio estudio realizado en 1998, se estimó que más de 11 millones de personas habían sufrido un accidente cerebrovascular en los Estados Unidos. Aproximadamente 770.000 de estos accidentes cerebrovasculares fueron sintomáticos y 11 millones fueron infartos o hemorragias de RM silenciosas. Los golpes silenciosos suelen causar lesiones que se detectan mediante el uso de neuroimagen como la resonancia magnética. El riesgo de golpes silenciosos aumenta con la edad, pero también puede afectar a los adultos más jóvenes. Las mujeres parecen estar en mayor riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares silenciosos, ya que la hipertensión y el tabaquismo actual están predisponiendo factores.

Pre y postnatal

Los eventos hipóxicos-anóxicos pueden afectar al feto en diversas etapas del desarrollo fetal, durante el trabajo de parto y el parto y en el período posnatal. A veces, incluso un bebé que todavía está en el útero puede presentar signos de EHI u otra lesión isquémica hipóxica. El sufrimiento fetal es uno de los signos más comunes de EHI u otro evento de privación de oxígeno. Otros problemas durante el embarazo pueden incluir preeclampsia, diabetes materna con enfermedad vascular, infecciones fetales congénitas, consumo de sustancias/alcohol, anemia fetal grave, enfermedad cardíaca, malformaciones pulmonares o problemas con el flujo sanguíneo a la placenta.

Los problemas durante el trabajo de parto y el parto pueden incluir oclusión del cordón umbilical, torsión o prolapso, rotura de la placenta o del útero, sangrado excesivo de la placenta, posición fetal anormal como la posición de nalgas, etapas tardías prolongadas del trabajo de parto o niveles muy bajos de sangre. presión en la madre. Los problemas después del parto pueden incluir prematuridad grave, enfermedades pulmonares o cardíacas graves, infecciones graves, traumatismos cerebrales o craneales, malformaciones congénitas del cerebro o presión arterial muy baja en el bebé y por asfixia en casos de síndrome de Münchausen por poder.

La gravedad de una lesión cerebral hipóxico-isquémica neonatal se puede evaluar mediante la estadificación Sarnat, que se basa en la presentación clínica y los hallazgos del EEG, y también mediante resonancia magnética. Los signos y síntomas de EHI pueden incluir:

• Baja puntuaciones de apgar, se realizaron 5 a 5 minutos y 10 minutos.
• Floppiness, o irreactivo a la vista o sonidos, o más tenso y agitado.
• Baja frecuencia cardíaca.
• Baja presión arterial.
• Pobre tono muscular y reflejos ausentes.
• Respiración débil, sin respirar, o respiración rápida.
• Necesidad de reanimación después de la entrega.
• Grito débil.
• Color de piel borrosa o pálida.
• Ácido excesivo en la sangre.
• Incautaciones o movimientos anormales.
• Problemas de alimentación

Mecanismo

Los detalles del mecanismo de daño de la hipoxia cerebral, junto con la depolarización anoxica, se pueden encontrar aquí: depolarización anoxica en el cerebro

Diagnóstico

Clasificación

La hipoxia cerebral normalmente se agrupa en cuatro categorías según la gravedad y la ubicación de la falta de oxígeno en el cerebro:

1. Hipóxia cerebral difusa – Un deterioro leve a moderado de la función cerebral debido a bajos niveles de oxígeno en la sangre.
2. Esquemia cerebral focal – Un derrame cerebral en un área localizada que puede ser aguda o transitoria. Esto puede deberse a una variedad de afecciones médicas como un aneurisma que causa un accidente cerebrovascular hemorrágico, o una oclusión que ocurre en los vasos sanguíneos afectados debido a un trombo (carrombos trombóticos) o embolus (carrobo embólico). La isquemia cerebral focal constituye una gran mayoría de los casos clínicos en patología de accidentes cerebrovasculares con el infarto generalmente ocurre en la arteria cerebral media (MCA).
3. isquemia cerebral global – Una parada completa del flujo sanguíneo al cerebro.
4. Infarto cerebral – Un "fuego", causado por la privación total de oxígeno debido a una interferencia en el flujo sanguíneo cerebral que afecta a múltiples áreas del cerebro.

La hipoxia cerebral también puede clasificarse por la causa del oxígeno cerebral reducido:

• Hipóxia hipoxica – El oxígeno limitado en el medio ambiente causa una reducción de la función cerebral. Divers, aviadores, escaladores de montaña y luchadores de fuego están en riesgo para este tipo de hipoxia cerebral. El término también incluye la privación de oxígeno debido a las obstrucciones en los pulmones. El ahogamiento, la estrangulación, el aplastamiento de la tráquea causan este tipo de hipoxia. Las exacerbaciones del asma severas también pueden provocar síntomas de hipoxia hipoxica.
• Hipóxia higiémica – La función cerebral reducida es causada por oxígeno inadecuado en la sangre a pesar de oxígeno ambiental adecuado. La anemia y el envenenamiento por monóxido de carbono son causas comunes de la hipoxia hisípica.
• Hipóxia isquémica (o "hipoxia embarazada") – El oxígeno cerebral reducido es causado por el flujo sanguíneo insuficiente al cerebro. Stroke, shock, paro cardíaco y ataque cardíaco puede causar hipoxia estancada. La hipoxia isquémica también se puede crear por presión sobre el cerebro. Edema cerebral, hemorragias cerebrales e hidrocefalia ejercen presión sobre el tejido cerebral e impiden su absorción de oxígeno.
• Hipóxia histotóxica – El oxígeno está presente en el tejido cerebral pero no puede ser metabolizado por el tejido cerebral. El envenenamiento por cianuro es un ejemplo conocido.

Tratamiento

Para los recién nacidos privados de oxígeno durante el nacimiento, ahora hay evidencia de que la terapia de hipotermia para la encefalopatía neonatal aplicada dentro de las 6 horas posteriores a la hipoxia cerebral mejora efectivamente la supervivencia y el resultado neurológico. Sin embargo, en los adultos la evidencia es menos convincente y el primer objetivo del tratamiento es restaurar el oxígeno al cerebro. El método de restauración depende de la causa de la hipoxia. Para casos de hipoxia leve a moderada, la eliminación de la causa de la hipoxia puede ser suficiente. También se puede proporcionar oxígeno inhalado. En casos graves, el tratamiento también puede incluir soporte vital y medidas de control de daños.

Un coma profundo interferirá con los reflejos respiratorios del cuerpo incluso después de que se haya solucionado la causa inicial de la hipoxia; Es posible que se requiera ventilación mecánica. Además, la hipoxia cerebral grave provoca una frecuencia cardíaca elevada y, en casos extremos, el corazón puede cansarse y dejar de bombear. Se pueden probar la RCP, la desfibrilación, la epinefrina y la atropina en un esfuerzo por lograr que el corazón reanude el bombeo. La hipoxia cerebral grave también puede provocar convulsiones, lo que pone al paciente en riesgo de autolesionarse, y es posible que sea necesario administrar varios fármacos anticonvulsivos antes del tratamiento.

Durante mucho tiempo ha habido un debate sobre si los recién nacidos con hipoxia cerebral deben ser reanimados con oxígeno al 100% o con aire normal. Se ha demostrado que altas concentraciones de oxígeno conducen a la generación de radicales libres de oxígeno, que desempeñan un papel en la lesión por reperfusión después de la asfixia. La investigación de Ola Didrik Saugstad y otros condujo a nuevas directrices internacionales sobre reanimación de recién nacidos en 2010, recomendando el uso de aire normal en lugar de oxígeno al 100%.

El daño cerebral puede ocurrir tanto durante como después de la privación de oxígeno. Durante la falta de oxígeno, las células mueren debido al aumento de la acidez en el tejido cerebral (acidosis). Además, durante el período de falta de oxígeno, se acumulan materiales que pueden crear fácilmente radicales libres. Cuando el oxígeno ingresa al tejido, estos materiales interactúan con el oxígeno para crear altos niveles de oxidantes. Los oxidantes interfieren con la química normal del cerebro y causan más daño (esto se conoce como "lesión por reperfusión").

Las técnicas para prevenir el daño a las células cerebrales son un área de investigación en curso. La terapia de hipotermia para la encefalopatía neonatal es la única terapia respaldada por evidencia, pero los fármacos antioxidantes, el control de los niveles de glucosa en sangre y la hemodilución (adelgazamiento de la sangre), junto con la hipertensión inducida por fármacos, son algunas de las técnicas de tratamiento que se están investigando actualmente. La oxigenoterapia hiperbárica se está evaluando con la reducción de los niveles de creatinfosfoquinasa total y miocárdica, lo que muestra una posible reducción del proceso inflamatorio sistémico general.

En casos severos es extremadamente importante actuar rápidamente. Las células cerebrales son muy sensibles a los niveles reducidos de oxígeno. Una vez privados de oxígeno, comenzarán a morir en cinco minutos.

Pronóstico

La hipoxia cerebral leve y moderada puede provocar convulsiones y deterioro de la memoria en el futuro. El resultado de la hipoxia cerebral grave dependerá del éxito del control de daños, de la cantidad de tejido cerebral privado de oxígeno y de la velocidad con la que se restableció el oxígeno.

Si la hipoxia cerebral se localizó en una parte específica del cerebro, el daño cerebral se localizará en esa región. Una consecuencia general puede ser la epilepsia. Los efectos a largo plazo dependerán del propósito de esa porción del cerebro. El daño al área de Broca y al área de Wernicke del cerebro (lado izquierdo) generalmente causa problemas con el habla y el lenguaje. El daño al lado derecho del cerebro puede interferir con la capacidad de expresar emociones o interpretar lo que uno ve. El daño en cualquier lado puede causar parálisis del lado opuesto del cuerpo.

Los efectos de ciertos tipos de hipoxias generalizadas graves pueden tardar en desarrollarse. Por ejemplo, los efectos a largo plazo de una intoxicación grave por monóxido de carbono suelen tardar varias semanas en aparecer. Investigaciones recientes sugieren que esto puede deberse a una respuesta autoinmune causada por cambios inducidos por el monóxido de carbono en la vaina de mielina que rodea las neuronas.

Si la hipoxia produce coma, la duración de la inconsciencia suele ser indicativa de daño a largo plazo. En algunos casos, el coma puede darle al cerebro la oportunidad de sanar y regenerarse, pero, en general, cuanto más prolongado sea el coma, mayor será la probabilidad de que la persona permanezca en estado vegetativo hasta la muerte. Incluso si el paciente se despierta, es probable que el daño cerebral sea lo suficientemente importante como para impedir el retorno al funcionamiento normal.

Los comas prolongados pueden tener un impacto significativo en la familia del paciente. Las familias de pacientes en coma a menudo tienen imágenes idealizadas del resultado basadas en representaciones del coma en las películas de Hollywood. Puede resultar difícil adaptarse a las realidades de los ventiladores, las sondas de alimentación, las úlceras por decúbito y la atrofia muscular. Las decisiones de tratamiento a menudo implican elecciones éticas complejas y pueden tensar la dinámica familiar.