Hipotiroidismo

El hipotiroidismo (también llamado tiroides hipoactiva, tiroides baja o hipotiroidismo) es un trastorno del sistema endocrino en el que la glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea. Puede causar una serie de síntomas, como poca capacidad para tolerar el frío, sensación de cansancio, estreñimiento, ritmo cardíaco lento, depresión y aumento de peso. Ocasionalmente puede haber hinchazón de la parte anterior del cuello debido al bocio. Los casos de hipotiroidismo no tratados durante el embarazo pueden provocar retrasos en el crecimiento y el desarrollo intelectual del bebé o síndrome de deficiencia de yodo congénito.

A nivel mundial, muy poco yodo en la dieta es la causa más común de hipotiroidismo. La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en países con suficiente yodo en la dieta. Las causas menos comunes incluyen tratamiento previo con yodo radiactivo, lesión en el hipotálamo o en la glándula pituitaria anterior, ciertos medicamentos, falta de funcionamiento de la tiroides al nacer o cirugía de tiroides previa. El diagnóstico de hipotiroidismo, cuando se sospecha, se puede confirmar con análisis de sangre que miden los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y tiroxina.

La yodación de la sal ha prevenido el hipotiroidismo en muchas poblaciones. El reemplazo de la hormona tiroidea con levotiroxina trata el hipotiroidismo. Los profesionales médicos ajustan la dosis según los síntomas y la normalización de los niveles de tiroxina y TSH. La medicación para la tiroides es segura durante el embarazo. Aunque una cantidad adecuada de yodo en la dieta es importante, demasiado puede empeorar formas específicas de hipotiroidismo.

Se estima que alrededor de mil millones de personas en todo el mundo tienen deficiencia de yodo; sin embargo, se desconoce con qué frecuencia esto resulta en hipotiroidismo. En los Estados Unidos, el hipotiroidismo ocurre en 0,3 a 0,4% de las personas. Se cree que el hipotiroidismo subclínico, una forma más leve de hipotiroidismo caracterizada por niveles normales de tiroxina y un nivel elevado de TSH, ocurre en 4.3 a 8.5 % de las personas en los Estados Unidos. El hipotiroidismo es más común en mujeres que en hombres. Las personas mayores de 60 años son las más comúnmente afectadas. También se sabe que los perros desarrollan hipotiroidismo, al igual que los gatos y los caballos, aunque con menos frecuencia. La palabra hipotiroidismo proviene del griego hipo- 'reducido', thyreos 'escudo', y eidos 'forma'.

Signos y síntomas

Las personas con hipotiroidismo a menudo no tienen síntomas o solo los tienen leves. Numerosos síntomas y signos están asociados con el hipotiroidismo y pueden estar relacionados con la causa subyacente o un efecto directo de no tener suficientes hormonas tiroideas. La tiroiditis de Hashimoto puede presentarse con el efecto de masa de un bocio (agrandamiento de la glándula tiroides). En mujeres de mediana edad, los síntomas pueden confundirse con los de la menopausia.

Síntomas y signos de hipotiroidismo

La relajación tardía después de probar el reflejo del tirón del tobillo es un signo característico de hipotiroidismo y está asociado con la gravedad del déficit hormonal.

Coma mixedematoso

Hombre con mixedema o hipotiroidismo severo mostrando una cara sin expresión, pufisidad alrededor de los ojos y pallor

Los síntomas adicionales incluyen inflamación de los brazos y piernas y ascitis.

El coma mixedematoso es un estado de hipotiroidismo extremo raro pero potencialmente mortal. Puede ocurrir en personas con hipotiroidismo establecido cuando desarrollan una enfermedad aguda. El coma mixedematoso puede ser la primera presentación de hipotiroidismo. Las personas con coma mixedematoso suelen tener una temperatura corporal baja sin escalofríos, confusión, frecuencia cardíaca lenta y esfuerzo respiratorio reducido. Puede haber signos físicos que sugieran hipotiroidismo, como cambios en la piel o agrandamiento de la lengua.

Embarazo

Incluso el hipotiroidismo leve o subclínico conduce a una posible infertilidad y un mayor riesgo de aborto espontáneo. El hipotiroidismo en las primeras etapas del embarazo, incluso con síntomas limitados o sin síntomas, puede aumentar el riesgo de preeclampsia, descendencia con menor inteligencia y el riesgo de muerte infantil alrededor del momento del nacimiento. Las mujeres se ven afectadas por hipotiroidismo en 0,3 a 0,5% de los embarazos. El hipotiroidismo subclínico durante el embarazo se asocia con diabetes gestacional, bajo peso al nacer, desprendimiento de placenta y nacimiento del bebé antes de las 37 semanas de embarazo.

Niños

Los niños recién nacidos con hipotiroidismo pueden tener un peso y una altura normales al nacer (aunque la cabeza puede ser más grande de lo esperado y la fontanela posterior puede estar abierta). Algunos pueden tener somnolencia, disminución del tono muscular, llanto ronco, dificultades para alimentarse, estreñimiento, agrandamiento de la lengua, hernia umbilical, piel seca, disminución de la temperatura corporal e ictericia. El bocio es raro, aunque puede desarrollarse más adelante en niños que tienen una glándula tiroides que no produce hormona tiroidea funcional. El bocio también puede desarrollarse en niños que crecen en áreas con deficiencia de yodo. El crecimiento y el desarrollo normales pueden retrasarse, y no tratar a los bebés puede provocar un deterioro intelectual (coeficiente intelectual de 6 a 15 puntos menos en los casos graves). Otros problemas incluyen los siguientes: dificultad con la coordinación y las habilidades motoras finas y a gran escala, reducción del tono muscular, entrecerrar los ojos, disminución de la capacidad de atención y retraso en el habla. La erupción de los dientes puede retrasarse.

En niños mayores y adolescentes, los síntomas del hipotiroidismo pueden incluir fatiga, intolerancia al frío, somnolencia, debilidad muscular, estreñimiento, retraso en el crecimiento, sobrepeso para la estatura, palidez, piel áspera y gruesa, aumento del vello corporal, ciclos menstruales irregulares en niñas y pubertad retrasada. Los signos pueden incluir relajación tardía del reflejo del tobillo y latidos cardíacos lentos. Un bocio puede estar presente con una glándula tiroides completamente agrandada; a veces solo una parte de la tiroides está agrandada y puede ser nudosa.

Trastornos relacionados

Las anomalías de las hormonas tiroideas son comunes en los principales trastornos psiquiátricos, incluido el trastorno bipolar; la investigación clínica ha demostrado que existe una alta tasa de disfunción tiroidea en los trastornos del estado de ánimo y los trastornos del espectro de la esquizofrenia, concluyendo que existe un caso para la detección de este último entre las personas con enfermedad de la tiroides.

Causas

El hipotiroidismo es causado por una función inadecuada de la propia glándula (hipotiroidismo primario), una estimulación inadecuada de la hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria (hipotiroidismo secundario) o una liberación inadecuada de la hormona liberadora de tirotropina del hipotálamo cerebral. (hipotiroidismo terciario). El hipotiroidismo primario es mil veces más común que el hipotiroidismo central. El hipotiroidismo central es el nombre que se usa para el secundario y el terciario, ya que el hipotálamo y la glándula pituitaria están en el centro del control de la hormona tiroidea.

La deficiencia de yodo es la causa más común de hipotiroidismo primario y bocio endémico en todo el mundo. En áreas del mundo con suficiente yodo en la dieta, el hipotiroidismo es más comúnmente causado por la enfermedad autoinmune tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis autoinmune crónica). Hashimoto's puede estar asociado con un bocio. Se caracteriza por la infiltración de la glándula tiroides con linfocitos T y autoanticuerpos contra antígenos tiroideos específicos como la peroxidasa tiroidea, la tiroglobulina y el receptor de TSH.

Después de que las mujeres dan a luz, aproximadamente el 5 % desarrolla tiroiditis posparto, que puede ocurrir hasta nueve meses después. Esto se caracteriza por un breve período de hipertiroidismo seguido de un período de hipotiroidismo; 20 a 40% permanecen permanentemente hipotiroideos.

La tiroiditis autoinmune (Hashimoto's) se asocia con otras enfermedades inmunomediadas como la diabetes mellitus tipo 1, la anemia perniciosa, la miastenia grave, la enfermedad celíaca, la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico. Puede ocurrir como parte del síndrome poliendocrino autoinmune (tipo 1 y tipo 2).

El hipotiroidismo iatrogénico puede ser quirúrgico (como resultado de una tiroidectomía, generalmente por nódulos tiroideos o cáncer) o después de una ablación con yodo radiactivo (generalmente por la enfermedad de Graves).

Fisiopatología

Diagrama del eje hipotálmico-pituitario-tiroideo. El hipotálamo secreta TRH (verde), que estimula la producción de TSH (rojo) por la glándula pituitaria. Esto, a su vez, estimula la producción de la tiroxina por la tiroides (azul). Los niveles de tiroxina disminuyen la producción de TRH y TSH por un proceso negativo de retroalimentación.

La hormona tiroidea es necesaria para el funcionamiento normal de numerosos tejidos del cuerpo. En individuos sanos, la glándula tiroides secreta predominantemente tiroxina (T₄), que se convierte en triyodotironina (T₃) en otros órganos por la enzima yodotironina desyodasa dependiente de selenio. La triyodotironina se une al receptor de la hormona tiroidea en el núcleo de las células, donde estimula la activación de genes particulares y la producción de proteínas específicas. Además, la hormona se une a la integrina αvβ3 en la membrana celular, estimulando así el antiportador de sodio-hidrógeno y procesos como la formación de vasos sanguíneos y el crecimiento celular. En la sangre, casi todas las hormonas tiroideas (99,97%) se unen a proteínas plasmáticas como la globulina transportadora de tiroxina; sólo la hormona tiroidea libre no unida es biológicamente activa.

La glándula tiroides es la única fuente de hormona tiroidea en el cuerpo; el proceso requiere yodo y el aminoácido tirosina. La glándula absorbe el yodo del torrente sanguíneo y lo incorpora a las moléculas de tiroglobulina. El proceso está controlado por la hormona estimulante de la tiroides (TSH, tirotropina), que es secretada por la hipófisis. La insuficiencia de yodo o la insuficiencia de TSH pueden provocar una disminución de la producción de hormonas tiroideas.

El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides juega un papel clave en el mantenimiento de los niveles de hormona tiroidea dentro de los límites normales. La producción de TSH por la hipófisis anterior es estimulada a su vez por la hormona liberadora de tirotropina (TRH), liberada por el hipotálamo. La tiroxina disminuye la producción de TSH y TRH mediante un proceso de retroalimentación negativa. Una TRH insuficiente, lo cual es poco común, puede llevar a una TSH insuficiente y, por lo tanto, a una producción insuficiente de hormona tiroidea.

El embarazo conduce a cambios marcados en la fisiología de la hormona tiroidea. La glándula aumenta de tamaño en un 10%, la producción de tiroxina aumenta en un 50% y las necesidades de yodo aumentan. Muchas mujeres tienen una función tiroidea normal pero tienen evidencia inmunológica de autoinmunidad tiroidea (evidenciada por autoanticuerpos) o tienen deficiencia de yodo y desarrollan evidencia de hipotiroidismo antes o después del parto.

Diagnóstico

Las pruebas de laboratorio de los niveles de hormona estimulante de la tiroides en la sangre se consideran la mejor prueba inicial para el hipotiroidismo; a menudo se obtiene un segundo nivel de TSH varias semanas más tarde para su confirmación. Los niveles pueden ser anormales en el contexto de otras enfermedades, y se desaconseja la prueba de TSH en personas hospitalizadas a menos que exista una fuerte sospecha de disfunción tiroidea como la causa de la enfermedad aguda. Un nivel elevado de TSH indica que la glándula tiroides no está produciendo suficiente hormona tiroidea y, por lo tanto, a menudo se obtienen niveles de T4 libre. La AACE desaconseja la medición de T₃ en la evaluación del hipotiroidismo. En Inglaterra y Gales, el Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y Atención (NICE) recomienda pruebas de T4 de rutina en niños y pruebas de T3 en adultos y niños si se sospecha hipotiroidismo central y la TSH es baja. Hay una serie de escalas de calificación de síntomas para el hipotiroidismo; proporcionan un grado de objetividad pero tienen un uso limitado para el diagnóstico.

Muchos casos de hipotiroidismo están asociados con elevaciones leves de la creatina quinasa y las enzimas hepáticas en la sangre. Por lo general, vuelven a la normalidad cuando el hipotiroidismo se ha tratado por completo. Los niveles de colesterol, lipoproteínas de baja densidad y lipoproteínas (a) pueden estar elevados; el impacto del hipotiroidismo subclínico sobre los parámetros lipídicos está menos definido.

El hipotiroidismo muy grave y el coma mixedematoso se asocian característicamente con niveles bajos de sodio en la sangre junto con elevaciones de la hormona antidiurética, así como con un empeoramiento agudo de la función renal debido a varias causas. En la mayoría de las causas, sin embargo, no está claro si la relación es causal.

Un diagnóstico de hipotiroidismo sin bultos o masas dentro de la glándula tiroides no requiere imágenes de la tiroides; sin embargo, si la tiroides se siente anormal, se recomiendan imágenes de diagnóstico. La presencia de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO) hace que sea más probable que los nódulos tiroideos sean causados por tiroiditis autoinmune, pero si hay alguna duda, es posible que se requiera una biopsia con aguja.

Central

Si el nivel de TSH es normal o bajo y los niveles de T₄ libre en suero son bajos, esto sugiere hipotiroidismo central (secreción insuficiente de TSH o TRH por la hipófisis). glándula o el hipotálamo). Puede haber otras características del hipopituitarismo, como anomalías del ciclo menstrual e insuficiencia suprarrenal. También puede haber síntomas de una masa pituitaria, como dolores de cabeza y cambios en la visión. El hipotiroidismo central debe investigarse más a fondo para determinar la causa subyacente.

Abierto

En el hipotiroidismo primario manifiesto, los niveles de TSH son altos y los niveles de T₄ y T₃ son bajos. El hipotiroidismo manifiesto también se puede diagnosticar en aquellos que tienen TSH en múltiples ocasiones de más de 5mIU/L, síntomas apropiados y solo una T₄ baja en el límite. También se puede diagnosticar en personas con TSH superior a 10 mIU/L.

Subclínica

El hipotiroidismo subclínico es una forma más leve de hipotiroidismo que se caracteriza por un nivel elevado de TSH en suero, pero con un nivel normal de tiroxina libre en suero. Esta forma más leve de hipotiroidismo es más comúnmente causada por la tiroiditis de Hashimoto. En adultos se diagnostica cuando los niveles de TSH son mayores de 5 mUI/L y menores de 10 mUI/L. La presentación del hipotiroidismo subclínico es variable y es posible que no se observen los signos y síntomas clásicos del hipotiroidismo. De las personas con hipotiroidismo subclínico, una proporción desarrollará hipotiroidismo manifiesto cada año. En aquellos con anticuerpos detectables contra la peroxidasa tiroidea (TPO), esto ocurre en el 4,3 %, mientras que en aquellos sin anticuerpos detectables, esto ocurre en el 2,6 %. Aquellos con hipotiroidismo subclínico y anticuerpos anti-TPO detectables que no requieren tratamiento deben repetir las pruebas de función tiroidea con más frecuencia (por ejemplo, anualmente) en comparación con aquellos que no tienen anticuerpos.

Embarazo

Durante el embarazo, la glándula tiroides debe producir un 50 % más de hormona tiroidea para proporcionar suficiente hormona tiroidea para el feto en desarrollo y la futura madre. En el embarazo, los niveles de tiroxina libre pueden ser más bajos de lo previsto debido al aumento de la unión a la globulina transportadora de tiroides y la disminución de la unión a la albúmina. Deben corregirse según la etapa del embarazo o, en su lugar, deben usarse los niveles totales de tiroxina para el diagnóstico. Los valores de TSH también pueden ser más bajos de lo normal (particularmente en el primer trimestre) y el rango normal debe ajustarse para la etapa del embarazo.

En el embarazo, el hipotiroidismo subclínico se define como una TSH entre 2,5 y 10 mUI/l con un nivel de tiroxina normal, mientras que aquellas con TSH por encima de 10 mUI/l se consideran manifiestamente hipotiroideas incluso si el nivel de tiroxina es normal. Los anticuerpos contra la TPO pueden ser importantes para tomar decisiones sobre el tratamiento y, por lo tanto, deben determinarse en mujeres con pruebas de función tiroidea anormales.

La determinación de anticuerpos TPO se puede considerar como parte de la evaluación del aborto espontáneo recurrente, ya que la disfunción tiroidea sutil puede estar asociada con la pérdida del embarazo, pero esta recomendación no es universal y la presencia de anticuerpos tiroideos puede no predecir el resultado futuro.

Prevención

Un bebé de 3 meses de edad con hipotiroidismo congénito sin tratar mostrando facies myxedematous, una lengua grande y la piel mottling

El hipotiroidismo se puede prevenir en una población agregando yodo a los alimentos de uso común. Esta medida de salud pública ha eliminado el hipotiroidismo infantil endémico en países donde alguna vez fue común. Además de promover el consumo de alimentos ricos en yodo como los lácteos y el pescado, muchos países con deficiencia moderada de yodo han implementado la yodación universal de la sal. Alentada por la Organización Mundial de la Salud, el 70 % de la población mundial en 130 países está recibiendo sal yodada. En algunos países, se agrega sal yodada al pan. A pesar de esto, la deficiencia de yodo ha reaparecido en algunos países occidentales como resultado de los intentos de reducir el consumo de sal.

Es posible que las mujeres embarazadas y lactantes, que requieren un 66 % más de yodo diario que las mujeres no embarazadas, aún no obtengan suficiente yodo. La Organización Mundial de la Salud recomienda una ingesta diaria de 250 µg para mujeres embarazadas y lactantes. Como muchas mujeres no lograrán esto solo con fuentes dietéticas, la American Thyroid Association recomienda un suplemento diario de 150 µg por vía oral.

Proyección

La detección del hipotiroidismo se realiza en el período neonatal en muchos países, generalmente utilizando TSH. Esto ha llevado a la identificación temprana de muchos casos y, por lo tanto, a la prevención del retraso en el desarrollo. Es la prueba de cribado neonatal más utilizada en todo el mundo. Si bien la detección basada en TSH identificará las causas más comunes, se requiere la adición de la prueba T₄ para detectar las causas centrales más raras del hipotiroidismo neonatal. Si se incluye la determinación de T₄ en el cribado realizado al nacer, se identificarán casos de hipotiroidismo congénito de origen central en 1:16.000 a 1:160.000 niños. Teniendo en cuenta que estos niños suelen tener otras deficiencias de hormonas hipofisarias, la identificación temprana de estos casos puede prevenir complicaciones.

En adultos, la detección generalizada de la población general es un tema de debate. Algunas organizaciones (como el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos) afirman que la evidencia es insuficiente para respaldar las pruebas de detección de rutina, mientras que otras (como la Asociación Estadounidense de la Tiroides) recomiendan pruebas intermitentes por encima de cierta edad en todos los sexos o solo en mujeres. Las pruebas de detección dirigidas pueden ser apropiadas en varias situaciones en las que el hipotiroidismo es común: otras enfermedades autoinmunes, antecedentes familiares importantes de enfermedad de la tiroides, personas que han recibido radioyodo u otra radioterapia en el cuello, personas que se han sometido previamente a una cirugía de tiroides, personas con un examen de tiroides anormal, aquellos con trastornos psiquiátricos, personas que toman amiodarona o litio, y aquellos con una serie de condiciones de salud (como ciertas condiciones del corazón y de la piel). Se recomiendan pruebas anuales de función tiroidea en personas con síndrome de Down, ya que tienen un mayor riesgo de enfermedad tiroidea. Las pautas para Inglaterra y Gales del Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y Atención (NICE) recomiendan pruebas para la enfermedad de la tiroides en personas con diabetes tipo 1 y fibrilación auricular de inicio reciente, y sugieren pruebas en personas con depresión o ansiedad inexplicable (todas las edades), en niños con crecimiento anormal o cambio inexplicable en el comportamiento o rendimiento escolar. En el diagnóstico de la enfermedad tiroidea autoinmune, NICE también recomienda la detección de la enfermedad celíaca.

Administración

Reemplazo hormonal

La mayoría de las personas con síntomas de hipotiroidismo y deficiencia de tiroxina confirmada son tratadas con una forma sintética de tiroxina de acción prolongada, conocida como levotiroxina (L-tiroxina). En personas jóvenes y por lo demás sanas con hipotiroidismo manifiesto, se puede iniciar de inmediato una dosis de reemplazo completa (ajustada por peso); en ancianos y personas con enfermedades del corazón se recomienda una dosis inicial más baja para evitar el exceso de suplementos y el riesgo de complicaciones. Las dosis más bajas pueden ser suficientes en personas con hipotiroidismo subclínico, mientras que las personas con hipotiroidismo central pueden requerir una dosis superior a la media.

Los niveles de tiroxina libre en sangre y TSH se controlan para ayudar a determinar si la dosis es adecuada. Esto se hace de 4 a 8 semanas después del inicio del tratamiento o de un cambio en la dosis de levotiroxina. Una vez establecida la dosis de reemplazo adecuada, se pueden repetir las pruebas a los 6 y luego a los 12 meses, a menos que haya un cambio en los síntomas. La normalización de la TSH no significa que otras anomalías asociadas con el hipotiroidismo mejoren por completo, como los niveles elevados de colesterol.

En personas con hipotiroidismo central/secundario, la TSH no es un marcador confiable de reemplazo hormonal y las decisiones se basan principalmente en el nivel de T₄ libre. La levotiroxina se toma mejor de 30 a 60 minutos antes del desayuno o cuatro horas después de la comida, ya que ciertas sustancias, como los alimentos y el calcio, pueden inhibir la absorción de la levotiroxina. No existe una forma directa de aumentar la secreción de hormona tiroidea por parte de la glándula tiroides.

Liotironina

El tratamiento con liotironina sola no ha recibido suficientes estudios para recomendar su uso; debido a su vida media más corta, sería necesario tomarlo con más frecuencia que la levotiroxina.

Se ha sugerido agregar liotironina (T₃ sintética) a la levotiroxina como una medida para proporcionar un mejor control de los síntomas, pero esto no ha sido confirmado por estudios. En 2007, la Asociación Británica de la Tiroides declaró que la terapia combinada de T₄ y T₃ conllevaba una mayor tasa de efectos secundarios y ningún beneficio sobre la T₄ solo. De manera similar, las guías estadounidenses desaconsejan la terapia combinada debido a la falta de evidencia, aunque reconocen que algunas personas se sienten mejor cuando reciben un tratamiento combinado. Las pautas de NICE para Inglaterra y Gales desalientan la liotironina.

Las personas con hipotiroidismo que no se sienten bien a pesar de la dosis óptima de levotiroxina pueden solicitar un tratamiento complementario con liotironina. Una guía de 2012 de la Asociación Europea de Tiroides recomienda que se debe ofrecer apoyo con respecto a la naturaleza crónica de la enfermedad y que se deben excluir otras causas de los síntomas. La adición de liotironina debe considerarse como experimental, inicialmente solo durante un período de prueba de 3 meses y en una proporción establecida con respecto a la dosis actual de levotiroxina. La directriz tiene como objetivo explícito mejorar la seguridad de este enfoque y contrarrestar su uso indiscriminado.

Tiroides animales desecadas

El extracto de tiroides desecado es un extracto de glándula tiroides de origen animal, más comúnmente de cerdos. Es una terapia combinada que contiene formas de T₄ y T₃. También contiene calcitonina (hormona producida en la glándula tiroides implicada en la regulación de los niveles de calcio), T₁ y T₂; estos no están presentes en los medicamentos de hormonas sintéticas. Este extracto alguna vez fue un tratamiento convencional para el hipotiroidismo, pero su uso hoy en día no está respaldado por evidencia; La Asociación Británica de Tiroides y las pautas profesionales estadounidenses desaconsejan su uso, al igual que NICE.

Hipotiroidismo subclínico

No hay evidencia de un beneficio del tratamiento del hipotiroidismo subclínico en mujeres que no están embarazadas y existen riesgos potenciales de sobretratamiento. El hipotiroidismo subclínico no tratado puede estar asociado con un aumento modesto en el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias cuando la TSH es superior a 10 mIU/L. Una revisión de 2007 no encontró ningún beneficio en el reemplazo de la hormona tiroidea, excepto para "algunos parámetros de los perfiles de lípidos y la función del ventrículo izquierdo". No existe una asociación entre el hipotiroidismo subclínico y un mayor riesgo de fracturas óseas, ni existe un vínculo con el deterioro cognitivo.

Desde 2008, la opinión estadounidense consensuada ha sido que, en general, las personas con TSH por debajo de 10 a 20 mIU/L no requieren tratamiento.

Las pautas estadounidenses recomiendan que se considere el tratamiento en personas con síntomas de hipotiroidismo, anticuerpos detectables contra la peroxidasa tiroidea, antecedentes de enfermedad cardíaca o que tengan un mayor riesgo de enfermedad cardíaca, si la TSH está elevada pero por debajo de 10 mIU/L. NICE recomienda que las personas con TSH por encima de 10 mIU/L deben recibir el mismo tratamiento que el hipotiroidismo manifiesto. Aquellos con una TSH elevada pero por debajo de 10 mIU/L que tengan síntomas que sugieran hipotiroidismo deben probar el tratamiento pero con el objetivo de detenerlo si los síntomas persisten a pesar de la normalización de la TSH.

Sin embargo, un metanálisis reciente encontró un mayor riesgo de muerte cardiovascular en el hipotiroidismo subclínico.

Coma mixedematoso

El coma mixedematoso o el hipotiroidismo descompensado grave por lo general requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos, observación estrecha y tratamiento de las anomalías en la respiración, el control de la temperatura, la presión arterial y los niveles de sodio. Puede ser necesaria la ventilación mecánica, así como la reposición de líquidos, agentes vasopresores, recalentamiento cuidadoso y corticosteroides (para la posible insuficiencia suprarrenal que puede ocurrir junto con el hipotiroidismo). La corrección cuidadosa de los niveles bajos de sodio puede lograrse con soluciones salinas hipertónicas o antagonistas de los receptores de vasopresina. Para un tratamiento rápido del hipotiroidismo, se puede administrar levotiroxina o liotironina por vía intravenosa, especialmente si el nivel de conciencia es demasiado bajo para poder tragar el medicamento de manera segura. Si bien es posible la administración a través de una sonda nasogástrica, esto puede ser peligroso y se desaconseja.

Embarazo

En mujeres con hipotiroidismo conocido que quedan embarazadas, se recomienda controlar de cerca los niveles séricos de TSH. Se debe usar levotiroxina para mantener los niveles de TSH dentro del rango normal para ese trimestre. El rango normal del primer trimestre está por debajo de 2,5 mIU/L y el rango normal del segundo y tercer trimestre está por debajo de 3,0 mIU/L. El tratamiento debe guiarse por la tiroxina total (en lugar de la libre) o por el índice de T4 libre. De manera similar a la TSH, los resultados de tiroxina deben interpretarse de acuerdo con el rango de referencia apropiado para esa etapa del embarazo. A menudo es necesario aumentar la dosis de levotiroxina después de confirmar el embarazo, aunque esto se basa en pruebas limitadas y algunos recomiendan que no siempre es necesario; es posible que las decisiones deban basarse en los niveles de TSH.

Las mujeres con anticuerpos anti-TPO que intentan quedar embarazadas (de forma natural o asistida) pueden necesitar suplementos de hormona tiroidea incluso si el nivel de TSH es normal. Esto es particularmente cierto si han tenido abortos espontáneos anteriores o han tenido hipotiroidismo en el pasado. La levotiroxina suplementaria puede reducir el riesgo de parto prematuro y posible aborto espontáneo. La recomendación es más fuerte en mujeres embarazadas con hipotiroidismo subclínico (definido como TSH 2.5–10 mIU/L) que son anti-TPO positivo, en vista del riesgo de hipotiroidismo manifiesto. Si se toma la decisión de no tratar, se recomienda un estrecho control de la función tiroidea (cada 4 semanas durante las primeras 20 semanas de embarazo). Si el anti-TPO no es positivo, actualmente no se recomienda el tratamiento para el hipotiroidismo subclínico. Se ha sugerido que muchas de las recomendaciones antes mencionadas podrían conducir a un tratamiento innecesario, en el sentido de que los niveles de corte de TSH pueden ser demasiado restrictivos en algunos grupos étnicos; puede haber poco beneficio del tratamiento del hipotiroidismo subclínico en ciertos casos.

Medicina alternativa

Se desconoce la efectividad y la seguridad del uso de hierbas medicinales chinas para tratar el hipotiroidismo.

Epidemiología

Se estima que alrededor de mil millones de personas en todo el mundo tienen deficiencia de yodo; sin embargo, se desconoce con qué frecuencia esto resulta en hipotiroidismo. En grandes estudios basados en la población en países occidentales con suficiente yodo en la dieta, 0,3 a 0,4% de la población tiene hipotiroidismo manifiesto. Una proporción mayor, 4,3 a 8,5%, tiene hipotiroidismo subclínico. Se estima que el hipotiroidismo no diagnosticado afecta aproximadamente al 4-7% de las poblaciones derivadas de la comunidad en los EE. UU. y Europa. De las personas con hipotiroidismo subclínico, el 80 % tiene un nivel de TSH por debajo de la marca de 10 mIU/L, que se considera el umbral para el tratamiento. Los niños con hipotiroidismo subclínico a menudo regresan a la función tiroidea normal y una pequeña proporción desarrolla hipotiroidismo manifiesto (según lo predicho por la evolución de los niveles de anticuerpos y TSH, la presencia de enfermedad celíaca y la presencia de bocio).

Las mujeres son más propensas a desarrollar hipotiroidismo que los hombres. En estudios basados en la población, las mujeres tenían siete veces más probabilidades que los hombres de tener niveles de TSH superiores a 10 mU/L. Del 2 al 4% de las personas con hipotiroidismo subclínico progresarán a hipotiroidismo manifiesto cada año. El riesgo es mayor en aquellos con anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea. Se estima que el hipotiroidismo subclínico afecta aproximadamente al 2% de los niños; en adultos, el hipotiroidismo subclínico es más común en los ancianos y en las personas de raza blanca. Hay una tasa mucho más alta de trastornos de la tiroides, el más común de los cuales es el hipotiroidismo, en personas con síndrome de Down y síndrome de Turner.

El hipotiroidismo muy grave y el coma mixedematoso son raros y se estima que ocurren en 0,22 por millón de personas al año. La mayoría de los casos se dan en mujeres mayores de 60 años, aunque puede ocurrir en todos los grupos de edad.

La mayor parte del hipotiroidismo es de naturaleza primaria. El hipotiroidismo central/secundario afecta de 1:20 000 a 1:80 000 de la población, o aproximadamente una de cada mil personas con hipotiroidismo.

Historia

En 1811, Bernard Courtois descubrió que el yodo estaba presente en las algas, y Jean-Francois Coindet relacionó la ingesta de yodo con el tamaño del bocio en 1820. Gaspard Adolphe Chatin propuso en 1852 que el bocio endémico era el resultado de una ingesta insuficiente de yodo, y Eugen Baumann demostró yodo en el tejido tiroideo en 1896.

Los primeros casos de mixedema se reconocieron a mediados del siglo XIX (década de 1870), pero su conexión con la tiroides no se descubrió hasta la década de 1880, cuando se observó mixedema en personas después de la extirpación de la glándula tiroides (tiroidectomía). El vínculo se confirmó aún más a fines del siglo XIX cuando las personas y los animales a quienes se les había extirpado la tiroides mostraron una mejoría en los síntomas con el trasplante de tejido tiroideo animal. La gravedad del mixedema y su riesgo asociado de mortalidad y complicaciones crearon interés en descubrir tratamientos efectivos para el hipotiroidismo. El trasplante de tejido tiroideo demostró cierta eficacia, pero las recurrencias del hipotiroidismo fueron relativamente comunes y, en ocasiones, requirieron múltiples trasplantes repetidos de tejido tiroideo.

En 1891, el médico inglés George Redmayne Murray introdujo el extracto de tiroides de oveja inyectado por vía subcutánea, seguido poco después por una formulación oral. La tiroxina purificada se introdujo en 1914 y en la década de 1930 estuvo disponible la tiroxina sintética, aunque el extracto de tiroides animal desecado siguió utilizándose ampliamente. La liotironina se identificó en 1952.

Los primeros intentos de titular la terapia para el hipotiroidismo resultaron difíciles. Después de que se descubrió que el hipotiroidismo causaba una tasa metabólica basal más baja, esto se utilizó como marcador para guiar los ajustes en la terapia a principios del siglo XX (alrededor de 1915). Sin embargo, se sabía que una tasa metabólica basal baja era inespecífica, también presente en la desnutrición. La primera prueba de laboratorio que fue útil para evaluar el estado de la tiroides fue el yodo unido a proteínas séricas, que comenzó a usarse alrededor de la década de 1950.

En 1971, se desarrolló el radioinmunoensayo de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que era el marcador más específico para evaluar el estado de la tiroides en los pacientes. Se encontró que muchas personas que estaban siendo tratadas en base a la tasa metabólica basal, minimizando los síntomas de hipotiroidismo, o en base al yodo unido a proteínas séricas, tenían un exceso de hormona tiroidea. Al año siguiente, en 1972, se desarrolló un radioinmunoensayo de T3 y en 1974 se desarrolló un radioinmunoensayo de T4.

Otros animales

Cambios característicos en la piel facial de un Retriever Labrador con hipotiroidismo

En la práctica veterinaria, los perros son las especies más afectadas por el hipotiroidismo. La mayoría de los casos se producen como resultado de hipotiroidismo primario, del cual se reconocen dos tipos: tiroiditis linfocítica, que probablemente es de origen inmunitario y conduce a la destrucción y fibrosis de la glándula tiroides, y atrofia idiopática, que conduce al reemplazo gradual de la glándula por el tejido adiposo. A menudo hay letargo, intolerancia al frío, intolerancia al ejercicio y aumento de peso. Además, se observan cambios en la piel y problemas de fertilidad en perros con hipotiroidismo, así como otros síntomas. Los signos de mixedema se pueden ver en perros, con prominencia de pliegues cutáneos en la frente, y se encuentran casos de coma mixedematoso. El diagnóstico puede confirmarse mediante un análisis de sangre, ya que la impresión clínica por sí sola puede conducir a un sobrediagnóstico. La tiroiditis linfocítica se asocia con anticuerpos detectables contra la tiroglobulina, aunque por lo general se vuelven indetectables en la enfermedad avanzada. El tratamiento es con reemplazo de hormona tiroidea.

Otras especies que se ven menos afectadas son los gatos y los caballos, así como otros animales domésticos grandes. En los gatos, el hipotiroidismo suele ser el resultado de otro tratamiento médico, como cirugía o radiación. En caballos jóvenes, el hipotiroidismo congénito se ha informado predominantemente en el oeste de Canadá y se ha relacionado con la dieta de la madre.