Hipocampo
El hipocampo (a través del latín del griego ἱππόκαμπος, "caballito de mar") es un componente principal del cerebro de los humanos y otros vertebrados. Los humanos y otros mamíferos tienen dos hipocampos, uno en cada lado del cerebro. El hipocampo es parte del sistema límbico y juega un papel importante en la consolidación de la información de la memoria a corto plazo a la memoria a largo plazo, y en la memoria espacial que permite la navegación. El hipocampo está ubicado en la alocorteza, con proyecciones neurales en la neocorteza en humanos, así como en primates. El hipocampo, como el palio medial, es una estructura que se encuentra en todos los vertebrados. En los humanos, contiene dos partes principales entrelazadas: el hipocampo propiamente dicho (también llamado cuerno de Amón) y la circunvolución dentada.
En la enfermedad de Alzheimer (y otras formas de demencia), el hipocampo es una de las primeras regiones del cerebro en sufrir daños; la pérdida de memoria a corto plazo y la desorientación se incluyen entre los primeros síntomas. El daño al hipocampo también puede deberse a falta de oxígeno (hipoxia), encefalitis o epilepsia del lóbulo temporal medio. Las personas con daño hipocampal bilateral extenso pueden experimentar amnesia anterógrada: la incapacidad de formar y retener nuevos recuerdos.
Dado que los diferentes tipos de células neuronales están perfectamente organizados en capas en el hipocampo, se ha utilizado con frecuencia como sistema modelo para el estudio de la neurofisiología. La forma de plasticidad neuronal conocida como potenciación a largo plazo (LTP) se descubrió inicialmente que se producía en el hipocampo y, a menudo, se ha estudiado en esta estructura. Se cree ampliamente que la LTP es uno de los principales mecanismos neuronales mediante los cuales los recuerdos se almacenan en el cerebro.
En roedores como organismos modelo, el hipocampo se ha estudiado ampliamente como parte de un sistema cerebral responsable de la memoria espacial y la navegación. Muchas neuronas en el hipocampo de rata y ratón responden como células de lugar: es decir, disparan ráfagas de potenciales de acción cuando el animal pasa por una parte específica de su entorno. Las células de lugar del hipocampo interactúan ampliamente con las células de dirección de la cabeza, cuya actividad actúa como una brújula de inercia, y conjeturalmente con las células de la cuadrícula en la corteza entorrinal vecina.
Nombre
La descripción más antigua de la cresta que recorre el suelo del asta temporal del ventrículo lateral proviene del anatomista veneciano Julius Caesar Aranzi (1587), quien la comparó primero con un gusano de seda y luego con un caballito de mar (latín hipocampo, del griego ἱππόκαμπος, de ἵππος, 'caballo' + κάμπος, 'monstruo marino'). El anatomista alemán Duvernoy (1729), el primero en ilustrar la estructura, también vaciló entre "caballito de mar" y "gusano de seda". "Cuerno de carnero" fue propuesta por el anatomista danés Jacob Winsløw en 1732; y una década más tarde, su colega parisino, el cirujano de Garengeot, usó cornu Ammonis, el cuerno de Amón, el antiguo dios egipcio que a menudo se representaba con una cabeza de carnero.
Apareció otra referencia con el término pes hippocampi, que puede remontarse a Diemerbroeck en 1672, introduciendo una comparación con la forma de las extremidades anteriores plegadas hacia atrás y los pies palmeados del hipocampo mitológico, un monstruo marino con cuartos delanteros de caballo y cola de pez. El hipocampo se describió entonces como pes hippocampi major, con una protuberancia adyacente en el cuerno occipital, descrito como pes hippocampi minor y luego renombrado como calcar avis. El cambio de nombre del hipocampo como hipocampo mayor, y el calcar avis como hipocampo menor, se ha atribuido a Félix Vicq-d'Azyr al sistematizar la nomenclatura de partes del cerebro en 1786. Mayer usó erróneamente el término hipopótamo en 1779, y fue seguido por algunos otros autores hasta que Karl Friedrich Burdach resolvió este error en 1829. En 1861, el hipocampo menor se convirtió en el centro de una disputa sobre la evolución humana entre Thomas Henry Huxley y Richard Owen, satirizado como la Gran Cuestión del Hipocampo. El término hipocampo menor dejó de usarse en los libros de texto de anatomía y se eliminó oficialmente en la Nomina Anatomica de 1895. Hoy en día, la estructura se llama simplemente hipocampo, con el término cornu ammonis (es decir, 'Ammon's horn') sobreviviendo en los nombres de los subcampos del hipocampo CA1-CA4.
Relación con el sistema límbico
El término sistema límbico fue introducido en 1952 por Paul MacLean para describir el conjunto de estructuras que recubren el borde profundo de la corteza (del latín limbus que significa borde ): Estos incluyen el hipocampo, la corteza cingulada, la corteza olfativa y la amígdala. Paul MacLean sugirió más tarde que las estructuras límbicas comprenden la base neural de la emoción. El hipocampo está anatómicamente conectado con partes del cerebro que están involucradas con el comportamiento emocional: el tabique, el cuerpo mamilar hipotalámico y el complejo nuclear anterior en el tálamo, y generalmente se acepta que es parte del sistema límbico.
Anatomía
El hipocampo se puede ver como una cresta de tejido de materia gris que se eleva desde el suelo de cada ventrículo lateral en la región del asta inferior o temporal. Esta cresta también se puede ver como un pliegue hacia adentro del arquicórtex en el lóbulo temporal medial. El hipocampo solo se puede ver en las disecciones, ya que está oculto por la circunvolución parahipocampal. La corteza se adelgaza de seis capas a las tres o cuatro capas que forman el hipocampo.
El término formación hipocampal se usa para referirse al hipocampo propiamente dicho y sus partes relacionadas. Sin embargo, no hay consenso sobre qué partes se incluyen. A veces se dice que el hipocampo incluye la circunvolución dentada y el subículo. Algunas referencias incluyen la circunvolución dentada y el subículo en la formación del hipocampo, y otras también incluyen el presubículo, el parasubículo y la corteza entorrinal. El diseño neural y las vías dentro de la formación del hipocampo son muy similares en todos los mamíferos.
El hipocampo, incluida la circunvolución dentada, tiene la forma de un tubo curvo, que se ha comparado con un caballito de mar y con un cuerno de carnero, que después del antiguo dios egipcio a menudo retratado como tal, toma el nombre cornu Ammonis. Su abreviatura CA se usa para nombrar los subcampos del hipocampo CA1, CA2, CA3 y CA4. Se puede distinguir como un área donde la corteza se estrecha en una sola capa de neuronas piramidales densamente empaquetadas, que se curvan en forma de U apretada. Un borde de la "U," – CA4, está incrustado en la circunvolución dentada flexionada mirando hacia atrás. Se describe que el hipocampo tiene una parte anterior y posterior (en primates) o una parte ventral y dorsal en otros animales. Ambas partes tienen una composición similar pero pertenecen a diferentes circuitos neuronales. En la rata, los dos hipocampos se asemejan a un par de plátanos, unidos en los tallos por la comisura del fórnix (también llamada comisura del hipocampo). En los primates, la parte inferior del hipocampo, cerca de la base del lóbulo temporal, es mucho más ancha que la parte superior. Esto significa que, en la sección transversal, el hipocampo puede mostrar varias formas diferentes, según el ángulo y la ubicación del corte.
En una sección transversal del hipocampo, incluida la circunvolución dentada, se mostrarán varias capas. La circunvolución dentada tiene tres capas de células (o cuatro si se incluye el hilio). Las capas son de afuera hacia adentro: la capa molecular, la capa molecular interna, la capa granular y el hilus. El CA3 en el hipocampo propiamente dicho tiene las siguientes capas celulares conocidas como estratos: lacunosum-moleculare, radiatum, lucidum, pyramidal y oriens. CA2 y CA1 también tienen estas capas excepto el estrato lucidum.
La entrada al hipocampo (de diversas estructuras corticales y subcorticales) proviene de la corteza entorrinal a través de la vía perforante. La corteza entorrinal (EC) está fuerte y recíprocamente conectada con muchas estructuras corticales y subcorticales, así como con el tronco encefálico. Los diferentes núcleos talámicos (de los grupos anterior y de la línea media), el núcleo septal medial, el núcleo supramamilar del hipotálamo y los núcleos del rafe y el locus coeruleus del tronco encefálico envían axones al EC, de modo que sirve como interfaz entre el neocórtex y las demás conexiones, y el hipocampo.
El EC está ubicado en la circunvolución parahipocampal, una región cortical adyacente al hipocampo. Esta circunvolución oculta el hipocampo. La circunvolución parahipocampal está adyacente a la corteza perirrinal, que juega un papel importante en el reconocimiento visual de objetos complejos. También hay evidencia sustancial de que hace una contribución a la memoria, que se puede distinguir de la contribución del hipocampo. Es evidente que la amnesia completa sólo ocurre cuando tanto el hipocampo como el parahipocampo están dañados.
Circuito
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La entrada principal al hipocampo es a través de la corteza entorrinal (EC), mientras que su salida principal es a través de CA1 al subículo. La información llega a CA1 a través de dos vías principales, directa e indirecta. Los axones de la CE que se originan en la capa III son el origen de la vía perforante directa y forman sinapsis en las dendritas apicales muy distales de las neuronas CA1. Por el contrario, los axones que se originan en la capa II son el origen de la vía indirecta y la información llega a CA1 a través del circuito trisináptico. En la parte inicial de esta vía, los axones se proyectan a través de la vía perforante hacia las células granulares del giro dentado (primera sinapsis). A partir de ahí, la información sigue a través de las fibras musgosas hasta CA3 (segunda sinapsis). A partir de ahí, los axones CA3 llamados colaterales de Schaffer salen de la parte profunda del cuerpo celular y ascienden hasta las dendritas apicales y luego se extienden hasta CA1 (tercera sinapsis). Los axones de CA1 luego se proyectan de regreso a la corteza entorrinal, completando el circuito.
Las células en canasta en CA3 reciben información excitatoria de las células piramidales y luego dan una retroalimentación inhibitoria a las células piramidales. Esta inhibición recurrente es un circuito de retroalimentación simple que puede amortiguar las respuestas excitatorias en el hipocampo. Las células piramidales dan una excitación recurrente que es un mecanismo importante que se encuentra en algunos microcircuitos de procesamiento de memoria.
Varias otras conexiones juegan papeles importantes en la función del hipocampo. Más allá de la salida a la EC, las vías de salida adicionales van a otras áreas corticales, incluida la corteza prefrontal. Una salida principal va a través del fórnix al área septal lateral y al cuerpo mamilar del hipotálamo (que el fórnix interconecta con el hipocampo). El hipocampo recibe impulsos moduladores de los sistemas de serotonina, norepinefrina y dopamina, y del núcleo reuniens del tálamo al campo CA1. Una proyección muy importante proviene del núcleo septal medial, que envía fibras estimulantes colinérgicas y de ácido gamma aminobutírico (GABA) (fibras GABAérgicas) a todas las partes del hipocampo. Las entradas del núcleo septal medial juegan un papel clave en el control del estado fisiológico del hipocampo; la destrucción de este núcleo suprime el ritmo theta del hipocampo y deteriora gravemente ciertos tipos de memoria.
Regiones
Se muestra que las áreas del hipocampo son funcional y anatómicamente distintas. El hipocampo dorsal (DH), el hipocampo ventral (VH) y el hipocampo intermedio cumplen diferentes funciones, se proyectan con diferentes vías y tienen diversos grados de células de lugar. El hipocampo dorsal sirve para la memoria espacial, la memoria verbal y el aprendizaje de información conceptual. Usando el laberinto del brazo radial, se demostró que las lesiones en el DH causan deterioro de la memoria espacial mientras que las lesiones del VH no lo hacen. Sus vías de proyección incluyen el núcleo septal medial y el núcleo supramamilar. El hipocampo dorsal también tiene más células de lugar que las regiones del hipocampo ventral e intermedia.
El hipocampo intermedio tiene características superpuestas con el hipocampo ventral y dorsal. Usando métodos de rastreo anterógrado, Cenquizca y Swanson (2007) ubicaron las proyecciones moderadas en dos áreas corticales olfatorias primarias y áreas prelímbicas de la corteza prefrontal medial. Esta región tiene el menor número de celdas de lugar. El hipocampo ventral funciona en el condicionamiento del miedo y los procesos afectivos. Anagnostaras et al. (2002) demostraron que las alteraciones en el hipocampo ventral reducían la cantidad de información enviada a la amígdala por el hipocampo dorsal y ventral, alterando en consecuencia el condicionamiento del miedo en ratas. Históricamente, la primera hipótesis ampliamente sostenida fue que el hipocampo está involucrado en el olfato. Esta idea fue puesta en duda por una serie de estudios anatómicos que no encontraron proyecciones directas al hipocampo desde el bulbo olfatorio. Sin embargo, trabajos posteriores confirmaron que el bulbo olfatorio se proyecta hacia la parte ventral de la corteza entorrinal lateral, y el campo CA1 en el hipocampo ventral envía axones al bulbo olfatorio principal, al núcleo olfatorio anterior y a la corteza olfatoria primaria. Sigue habiendo cierto interés en las respuestas olfativas del hipocampo, en particular, el papel del hipocampo en la memoria de los olores, pero hoy en día pocos especialistas creen que el olfato es su función principal.
Función
Teorías de las funciones del hipocampo
A lo largo de los años, tres ideas principales sobre la función del hipocampo han dominado la literatura: inhibición de la respuesta, memoria episódica y cognición espacial. La teoría de la inhibición conductual (caricaturizada por John O'Keefe y Lynn Nadel como '¡Pisen los frenos!') fue muy popular hasta la década de 1960. Derivó gran parte de su justificación de dos observaciones: primero, que los animales con daño en el hipocampo tienden a ser hiperactivos; segundo, que los animales con daño en el hipocampo a menudo tienen dificultad para aprender a inhibir las respuestas que les han enseñado previamente, especialmente si la respuesta requiere permanecer en silencio como en una prueba de evitación pasiva. El psicólogo británico Jeffrey Gray desarrolló esta línea de pensamiento en una teoría completa sobre el papel del hipocampo en la ansiedad. La teoría de la inhibición es actualmente la menos popular de las tres.
La segunda línea principal de pensamiento relaciona el hipocampo con la memoria. Aunque tuvo antecedentes históricos, esta idea derivó su principal impulso de un famoso informe del neurocirujano estadounidense William Beecher Scoville y la neuropsicóloga británico-canadiense Brenda Milner que describía los resultados de la destrucción quirúrgica de los hipocampos cuando se intentaba aliviar los ataques epilépticos en un hombre estadounidense Henry Molaison., conocido hasta su muerte en 2008 como "Patient S.M." El resultado inesperado de la cirugía fue amnesia anterógrada severa y retrógrada parcial; Molaison no pudo formar nuevos recuerdos episódicos después de su cirugía y no pudo recordar ningún evento que ocurriera justo antes de su cirugía, pero retuvo recuerdos de eventos que ocurrieron muchos años antes que se remontan a su infancia. Este caso atrajo un interés profesional tan generalizado que Molaison se convirtió en el tema más estudiado en la historia de la medicina. En los años siguientes, también se estudiaron otros pacientes con niveles similares de daño hipocampal y amnesia (causada por accidente o enfermedad), y miles de experimentos estudiaron la fisiología de los cambios impulsados por la actividad en las conexiones sinápticas en el hipocampo. Ahora existe un acuerdo universal de que los hipocampos juegan algún tipo de papel importante en la memoria; sin embargo, la naturaleza precisa de este rol sigue siendo ampliamente debatida. Una teoría reciente propuso, sin cuestionar su papel en la cognición espacial, que el hipocampo codifica nuevos recuerdos episódicos al asociar representaciones en las células granulares recién nacidas del giro dentado y organizar esas representaciones secuencialmente en el CA3 confiando en la precesión de fase generada en el entorrinal. corteza
La tercera teoría importante de la función del hipocampo relaciona el hipocampo con el espacio. La teoría espacial fue originalmente defendida por O'Keefe y Nadel, quienes fueron influenciados por las teorías del psicólogo estadounidense E.C. Tolman sobre los "mapas cognitivos" en humanos y animales. O'Keefe y su alumno Dostrovsky en 1971 descubrieron neuronas en el hipocampo de rata que les pareció que mostraban actividad relacionada con la ubicación de la rata dentro de su entorno. A pesar del escepticismo de otros investigadores, O'Keefe y sus colaboradores, especialmente Lynn Nadel, continuaron investigando esta cuestión, en una línea de trabajo que finalmente condujo a su muy influyente libro de 1978 The Hippocampus as a Cognitive Map . Ahora existe un acuerdo casi universal de que la función del hipocampo juega un papel importante en la codificación espacial, pero los detalles son ampliamente debatidos.
La investigación posterior se ha centrado en tratar de salvar la desconexión entre las dos visiones principales de la función del hipocampo dividida entre la memoria y la cognición espacial. En algunos estudios, estas áreas se han ampliado hasta el punto de casi convergencia. En un intento por reconciliar los dos puntos de vista dispares, se sugiere que se tome una visión más amplia de la función del hipocampo y se considere que tiene un papel que abarca tanto la organización de la experiencia (mapeo mental, según el concepto original de Tolman en 1948) y el comportamiento direccional visto como involucrado en todas las áreas de la cognición, por lo que la función del hipocampo puede verse como un sistema más amplio que incorpora tanto la memoria como las perspectivas espaciales en su papel que implica el uso de un amplio alcance. de mapas cognitivos. Esto se relaciona con el conductismo intencional que nació del objetivo original de Tolman de identificar los mecanismos cognitivos complejos y los propósitos que guiaban el comportamiento.
También se ha propuesto que la actividad de picos de las neuronas del hipocampo está asociada espacialmente, y se sugirió que los mecanismos de memoria y planificación evolucionaron a partir de mecanismos de navegación y que sus algoritmos neuronales eran básicamente los mismos.
Muchos estudios han hecho uso de técnicas de neuroimagen, como la resonancia magnética funcional (fMRI), y se ha observado un papel funcional en el conflicto de acercamiento y evitación. Se ve que el hipocampo anterior está involucrado en la toma de decisiones bajo el procesamiento de conflictos de enfoque-evitación. Se sugiere que las funciones de memoria, cognición espacial y procesamiento de conflictos pueden verse como trabajando juntas y no mutuamente excluyentes.
Papel en la memoria
Los psicólogos y neurocientíficos generalmente están de acuerdo en que el hipocampo juega un papel importante en la formación de nuevos recuerdos sobre eventos experimentados (memoria episódica o autobiográfica). Parte de esta función es la participación del hipocampo en la detección de nuevos eventos, lugares y estímulos. Algunos investigadores consideran que el hipocampo es parte de un sistema de memoria del lóbulo temporal medial más grande responsable de la memoria declarativa general (recuerdos que se pueden verbalizar explícitamente; estos incluirían, por ejemplo, la memoria de hechos además de la memoria episódica). El hipocampo también codifica el contexto emocional de la amígdala. Esta es en parte la razón por la cual regresar a un lugar donde ocurrió un evento emocional puede evocar esa emoción. Existe una profunda conexión emocional entre los recuerdos episódicos y los lugares.
Debido a la simetría bilateral, el cerebro tiene un hipocampo en cada hemisferio cerebral. Si el daño al hipocampo ocurre en un solo hemisferio, dejando la estructura intacta en el otro hemisferio, el cerebro puede conservar un funcionamiento de memoria casi normal. El daño severo a los hipocampos en ambos hemisferios resulta en profundas dificultades para formar nuevos recuerdos (amnesia anterógrada) y, a menudo, también afecta los recuerdos formados antes de que ocurriera el daño (amnesia retrógrada). Aunque el efecto retrógrado normalmente se extiende muchos años antes del daño cerebral, en algunos casos quedan recuerdos más antiguos. Esta retención de recuerdos más antiguos lleva a la idea de que la consolidación con el tiempo implica la transferencia de recuerdos del hipocampo a otras partes del cerebro. Los experimentos que utilizan el trasplante intrahipocampal de células hipocampales en primates con lesiones neurotóxicas del hipocampo han demostrado que el hipocampo es necesario para la formación y el recuerdo, pero no para el almacenamiento de recuerdos. Se ha demostrado que una disminución en el volumen de varias partes del hipocampo en las personas conduce a problemas de memoria específicos. En particular, la eficiencia de la retención de la memoria verbal está relacionada con las partes anteriores del hipocampo derecho e izquierdo. La cabeza derecha del hipocampo está más involucrada en las funciones ejecutivas y la regulación durante el recuerdo de la memoria verbal. La cola del hipocampo izquierdo tiende a estar estrechamente relacionada con la capacidad de memoria verbal.
El daño al hipocampo no afecta algunos tipos de memoria, como la capacidad de aprender nuevas habilidades (tocar un instrumento musical o resolver ciertos tipos de rompecabezas, por ejemplo). Este hecho sugiere que tales habilidades dependen de diferentes tipos de memoria (memoria procedimental) y diferentes regiones del cerebro. Además, los pacientes amnésicos muestran frecuentemente síntomas "implícitos" memoria para experiencias incluso en ausencia de conocimiento consciente. Por ejemplo, los pacientes a los que se les pide que adivinen cuál de las dos caras han visto más recientemente pueden dar la respuesta correcta la mayor parte del tiempo a pesar de afirmar que nunca antes han visto ninguna de las caras. Algunos investigadores distinguen entre recuerdo consciente, que depende del hipocampo, y familiaridad, que depende de porciones del lóbulo temporal medial.
Cuando las ratas se exponen a un evento de aprendizaje intenso, pueden conservar un recuerdo del evento de por vida, incluso después de una sola sesión de entrenamiento. El recuerdo de tal evento parece almacenarse primero en el hipocampo, pero este almacenamiento es transitorio. Gran parte del almacenamiento a largo plazo de la memoria parece tener lugar en la corteza cingulada anterior. Cuando se aplicó experimentalmente un evento de aprendizaje tan intenso, aparecieron más de 5.000 regiones de ADN metiladas de manera diferente en el genoma neuronal del hipocampo de las ratas una hora y 24 horas después del entrenamiento. Estas alteraciones en el patrón de metilación ocurrieron en muchos genes que estaban regulados a la baja, a menudo debido a la formación de nuevos sitios de 5-metilcitosina en regiones del genoma ricas en CpG. Además, muchos otros genes se regularon positivamente, probablemente a menudo debido a la eliminación de grupos metilo de 5-metilcitosinas (5mCs) previamente existentes en el ADN. La desmetilación de 5mC puede llevarse a cabo mediante varias proteínas que actúan en conjunto, incluidas las enzimas TET y las enzimas de la vía de reparación por escisión de la base del ADN (ver Epigenética en el aprendizaje y la memoria).
Papel en la memoria espacial y la navegación
Estudios en ratas y ratones que se mueven libremente han demostrado que muchas neuronas del hipocampo actúan como células de lugar que se agrupan en campos de lugar y que disparan ráfagas de potenciales de acción cuando el animal pasa por un lugar en particular. Esta actividad neuronal relacionada con el lugar en el hipocampo también se ha informado en monos que se movían por una habitación mientras estaban en una silla de sujeción. Sin embargo, es posible que las células de lugar se hayan disparado en relación con el lugar al que miraba el mono y no con su ubicación real en la habitación. Durante muchos años, se han llevado a cabo muchos estudios sobre las respuestas de lugar en roedores, que han proporcionado una gran cantidad de información. Las respuestas de las células de lugar se muestran en las células piramidales del hipocampo y en las células granulares de la circunvolución dentada. Otras células en menor proporción son interneuronas inhibitorias, y éstas a menudo muestran variaciones relacionadas con el lugar en su tasa de activación que son mucho más débiles. Hay poca o ninguna topografía espacial en la representación; en general, las células que se encuentran una al lado de la otra en el hipocampo tienen patrones de activación espacial no correlacionados. Las celdas de lugar suelen ser casi silenciosas cuando una rata se mueve fuera del campo de lugar, pero alcanzan tasas sostenidas de hasta 40 Hz cuando la rata está cerca del centro. La actividad neuronal muestreada de 30 a 40 celdas de lugar elegidas al azar contiene suficiente información para permitir que la ubicación de una rata se reconstruya con alta confianza. El tamaño de los campos de lugar varía en un gradiente a lo largo del hipocampo, con células en el extremo dorsal que muestran los campos más pequeños, células cerca del centro que muestran campos más grandes y células en la punta ventral que muestran campos que cubren todo el entorno. En algunos casos, la tasa de activación de las células del hipocampo depende no solo del lugar sino también de la dirección en que se mueve una rata, el destino hacia el que viaja u otras variables relacionadas con la tarea. El disparo de las células de lugar se cronometra en relación con las ondas theta locales, un proceso denominado precesión de fase.
En humanos, se han informado células con patrones de activación específicos de ubicación durante un estudio de pacientes con epilepsia resistente a los medicamentos. Estaban sometidos a un procedimiento invasivo para localizar el origen de sus convulsiones, con miras a la resección quirúrgica. A los pacientes se les implantaron electrodos de diagnóstico en el hipocampo y luego usaron una computadora para moverse en una ciudad de realidad virtual. Estudios similares de imágenes cerebrales en navegación han demostrado que el hipocampo está activo. Se realizó un estudio en taxistas. Los conductores de taxis negros de Londres necesitan aprender las ubicaciones de una gran cantidad de lugares y las rutas más rápidas entre ellos para pasar una prueba estricta conocida como The Knowledge para obtener una licencia para operar. Un estudio demostró que la parte posterior del hipocampo es más grande en estos conductores que en el público en general, y que existe una correlación positiva entre el tiempo de servicio como conductor y el aumento del volumen de esta parte. También se encontró que el volumen total del hipocampo no se modificó, ya que el aumento observado en la parte posterior se hizo a expensas de la parte anterior, que mostró una disminución relativa de tamaño. No se han informado efectos adversos de esta disparidad en las proporciones del hipocampo. Otro estudio mostró hallazgos opuestos en personas ciegas. La parte anterior del hipocampo derecho era más grande y la parte posterior más pequeña, en comparación con los individuos videntes.
Hay varias células de navegación en el cerebro que se encuentran en el hipocampo mismo o están fuertemente conectadas a él, como las células de velocidad presentes en la corteza entorrinal medial. Juntas, estas células forman una red que sirve como memoria espacial. Las primeras de estas células descubiertas en la década de 1970 fueron las células de lugar, que condujeron a la idea de que el hipocampo actúa para dar una representación neuronal del entorno en un mapa cognitivo. Cuando el hipocampo es disfuncional, la orientación se ve afectada; las personas pueden tener dificultades para recordar cómo llegaron a un lugar y cómo continuar. Perderse es un síntoma común de la amnesia. Los estudios con animales han demostrado que se requiere un hipocampo intacto para el aprendizaje inicial y la retención a largo plazo de algunas tareas de memoria espacial, en particular aquellas que requieren encontrar el camino hacia un objetivo oculto. Se han descubierto otras células desde el hallazgo de células de lugar en el cerebro de roedores que se encuentran en el hipocampo o en la corteza entorrinal. Estos se han asignado como celdas de dirección de cabeza, celdas de cuadrícula y celdas de límite. Se cree que las celdas de velocidad proporcionan información a las celdas de la cuadrícula del hipocampo.
Papel en el procesamiento de conflictos de enfoque-evitación
El conflicto de acercamiento-evitación ocurre cuando se presenta una situación que puede ser gratificante o punitiva, y la toma de decisiones resultante se ha asociado con ansiedad. Los hallazgos de fMRI de estudios en la toma de decisiones de aproximación-evitación encontraron evidencia de un papel funcional que no se explica ni por la memoria a largo plazo ni por la cognición espacial. Los hallazgos generales mostraron que el hipocampo anterior es sensible al conflicto y que puede ser parte de una red cortical y subcortical más grande que se considera importante en la toma de decisiones en condiciones inciertas.
Una revisión hace referencia a una serie de estudios que muestran la participación del hipocampo en tareas de conflicto. Los autores sugieren que un desafío es comprender cómo se relaciona el procesamiento de conflictos con las funciones de navegación espacial y memoria y cómo todas estas funciones no tienen por qué ser mutuamente excluyentes.
Electroencefalografía
El hipocampo muestra dos "modos" de actividad, cada uno asociado con un patrón distinto de actividad de la población neuronal y ondas de actividad eléctrica medidas por un electroencefalograma (EEG). Estos modos reciben el nombre de los patrones de EEG asociados con ellos: theta y gran actividad irregular (LIA). Las principales características que se describen a continuación corresponden a la rata, que es el animal más estudiado.
El modo theta aparece durante los estados de comportamiento activo y alerta (especialmente la locomoción) y también durante el sueño REM (soñar). En el modo theta, el EEG está dominado por grandes ondas regulares con un rango de frecuencia de 6 a 9 Hz, y los principales grupos de neuronas del hipocampo (células piramidales y células granulares) muestran escasa actividad de población, lo que significa que en cualquier intervalo de tiempo corto, la gran mayoría de las células son silenciosas, mientras que la pequeña fracción restante dispara a velocidades relativamente altas, hasta 50 picos en un segundo para las más activas. Una celda activa normalmente permanece activa durante medio segundo a unos pocos segundos. A medida que la rata se comporta, las células activas se silencian y se activan nuevas células, pero el porcentaje total de células activas permanece más o menos constante. En muchas situaciones, la actividad celular está determinada en gran medida por la ubicación espacial del animal, pero otras variables de comportamiento también influyen claramente en ella.
El modo LIA aparece durante el sueño de ondas lentas (sin soñar) y también durante los estados de inmovilidad durante la vigilia, como descansar o comer. En el modo LIA, el EEG está dominado por ondas agudas que son grandes desviaciones cronometradas aleatoriamente de la señal del EEG que duran entre 25 y 50 milisegundos. Las ondas agudas se generan con frecuencia en conjuntos, con conjuntos que contienen hasta 5 o más ondas agudas individuales y que duran hasta 500 ms. La actividad de picos de las neuronas dentro del hipocampo está altamente correlacionada con la actividad de ondas agudas. La mayoría de las neuronas disminuyen su velocidad de disparo entre ondas agudas; sin embargo, durante una ola aguda, hay un aumento dramático en la tasa de activación en hasta el 10% de la población del hipocampo.
Estos dos modos de actividad del hipocampo se pueden observar tanto en primates como en ratas, con la excepción de que ha sido difícil observar una robusta ritmicidad theta en el hipocampo de los primates. Sin embargo, hay ondas agudas cualitativamente similares y cambios dependientes del estado similares en la actividad de la población neuronal.
Ritmo theta
Las corrientes subyacentes que producen la onda theta son generadas principalmente por capas neurales densamente empaquetadas de la corteza entorrinal, CA3 y las dendritas de las células piramidales. La onda theta es una de las señales más grandes vistas en el EEG y se conoce como ritmo theta del hipocampo. En algunas situaciones, el EEG está dominado por ondas regulares de 3 a 10 Hz, que a menudo continúan durante muchos segundos. Estos reflejan potenciales de membrana por debajo del umbral y modulan fuertemente el aumento de las neuronas del hipocampo y se sincronizan a través del hipocampo en un patrón de onda viajera. El circuito trisináptico es un relé de neurotransmisión en el hipocampo que interactúa con muchas regiones del cerebro. A partir de estudios con roedores se ha propuesto que el circuito trisináptico genera el ritmo theta del hipocampo.
La ritmicidad theta es muy evidente en conejos y roedores y también está claramente presente en gatos y perros. Aún no está claro si theta se puede ver en primates. En las ratas (los animales que han sido los más estudiados), theta se ve principalmente en dos condiciones: primero, cuando un animal está caminando o de alguna otra manera interactuando activamente con su entorno; segundo, durante el sueño REM. La función de theta aún no se ha explicado de manera convincente, aunque se han propuesto numerosas teorías. La hipótesis más popular ha sido relacionarlo con el aprendizaje y la memoria. Un ejemplo sería la fase con la que los ritmos theta, en el momento de la estimulación de una neurona, configuran el efecto de esa estimulación sobre sus sinapsis. Lo que se quiere decir aquí es que los ritmos theta pueden afectar aquellos aspectos del aprendizaje y la memoria que dependen de la plasticidad sináptica. Está bien establecido que las lesiones del tabique medial, el nódulo central del sistema theta, causan graves trastornos de la memoria. Sin embargo, el tabique medial es algo más que el controlador de theta; también es la principal fuente de proyecciones colinérgicas al hipocampo. No se ha establecido que las lesiones septales ejerzan sus efectos específicamente eliminando el ritmo theta.
Olas fuertes
Durante el sueño o el descanso, cuando un animal no está conectado con su entorno, el electroencefalograma del hipocampo muestra un patrón de ondas lentas e irregulares, algo más grandes en amplitud que las ondas theta. Este patrón es ocasionalmente interrumpido por grandes oleadas llamadas ondas agudas. Estos eventos están asociados con ráfagas de picos de actividad que duran de 50 a 100 milisegundos en las células piramidales de CA3 y CA1. También están asociados con oscilaciones de EEG de alta frecuencia y corta duración llamadas "ondulaciones", con frecuencias en el rango de 150 a 200 Hz en ratas, y juntas se conocen como ondas agudas y ondulaciones. Las ondas agudas son más frecuentes durante el sueño cuando ocurren a una tasa promedio de alrededor de 1 por segundo (en ratas) pero en un patrón temporal muy irregular. Las ondas agudas son menos frecuentes durante los estados de vigilia inactivos y suelen ser más pequeñas. También se han observado ondas agudas en humanos y monos. En los macacos, las ondas agudas son robustas pero no ocurren con tanta frecuencia como en las ratas.
Uno de los aspectos más interesantes de las ondas agudas es que parecen estar asociadas con la memoria. Wilson y McNaughton 1994, y numerosos estudios posteriores, informaron que cuando las células de lugar del hipocampo tienen campos de disparo espaciales superpuestos (y, por lo tanto, a menudo se disparan casi en simultaneidad), tienden a mostrar actividad correlacionada durante el sueño después de la sesión de comportamiento. Se ha descubierto que esta mejora de la correlación, comúnmente conocida como reactivación, ocurre principalmente durante olas agudas. Se ha propuesto que las ondas agudas son, de hecho, reactivaciones de patrones de actividad neuronal que se memorizaron durante el comportamiento, impulsadas por el fortalecimiento de las conexiones sinápticas dentro del hipocampo. Esta idea forma un componente clave de la "memoria en dos etapas" teoría, defendida por Buzsáki y otros, que propone que los recuerdos se almacenan dentro del hipocampo durante el comportamiento y luego se transfieren a la neocorteza durante el sueño. Las ondas agudas en la teoría de Hebbian se ven como estimulaciones persistentemente repetidas por parte de las células presinápticas, de las células postsinápticas que se sugiere que impulsan los cambios sinápticos en los objetivos corticales de las vías de salida del hipocampo. La supresión de ondas agudas y ondulaciones en el sueño o durante la inmovilidad puede interferir con los recuerdos expresados en el nivel del comportamiento, sin embargo, el código de celda de lugar CA1 recién formado puede resurgir incluso después de un sueño con ondas agudas y ondulaciones abolidas, en espacialmente no. -tareas exigentes.
Potenciación a largo plazo
Desde al menos la época de Ramón y Cajal (1852-1934), los psicólogos han especulado que el cerebro almacena la memoria alterando la fuerza de las conexiones entre las neuronas que están activas simultáneamente. Esta idea fue formalizada por Donald Hebb en 1949, pero durante muchos años permaneció sin explicación. En 1973, Tim Bliss y Terje Lømo describieron un fenómeno en el hipocampo del conejo que parecía cumplir con las especificaciones de Hebb: un cambio en la capacidad de respuesta sináptica inducido por una breve activación fuerte y que dura horas, días o más. Este fenómeno pronto se denominó potenciación a largo plazo (LTP). Como mecanismo candidato para la memoria a largo plazo, la LTP se ha estudiado intensamente desde entonces y se ha aprendido mucho al respecto. Sin embargo, se reconoce que la complejidad y variedad de las cascadas de señalización intracelular que pueden desencadenar LTP impiden una comprensión más completa.
El hipocampo es un sitio particularmente favorable para estudiar la LTP debido a sus capas de neuronas densamente empaquetadas y claramente definidas, pero también se han observado tipos similares de cambios sinápticos dependientes de la actividad en muchas otras áreas del cerebro. La forma mejor estudiada de LTP se ha visto en CA1 del hipocampo y ocurre en las sinapsis que terminan en las espinas dendríticas y usan el neurotransmisor glutamato. Los cambios sinápticos dependen de un tipo especial de receptor de glutamato, el receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA), un receptor de superficie celular que tiene la propiedad especial de permitir que el calcio ingrese a la columna postsináptica solo cuando ocurre la activación presináptica y la despolarización postsináptica. al mismo tiempo. Los fármacos que interfieren con los receptores NMDA bloquean la LTP y tienen efectos importantes en algunos tipos de memoria, especialmente en la memoria espacial. Los ratones genéticamente modificados que se modifican para deshabilitar el mecanismo LTP, generalmente también muestran graves déficits de memoria.
Trastornos
Envejecimiento
Las afecciones relacionadas con la edad, como la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia (en las que la alteración del hipocampo es uno de los primeros signos) tienen un impacto grave en muchos tipos de cognición, incluida la memoria. Incluso el envejecimiento normal se asocia con una disminución gradual de algunos tipos de memoria, incluida la memoria episódica y la memoria de trabajo (o memoria a corto plazo). Debido a que se cree que el hipocampo desempeña un papel central en la memoria, ha habido un interés considerable en la posibilidad de que las disminuciones relacionadas con la edad puedan ser causadas por el deterioro del hipocampo. Algunos estudios iniciales informaron una pérdida sustancial de neuronas en el hipocampo de personas mayores, pero estudios posteriores que utilizaron técnicas más precisas solo encontraron diferencias mínimas. De manera similar, algunos estudios de resonancia magnética informaron una contracción del hipocampo en personas mayores, pero otros estudios no lograron reproducir este hallazgo. Sin embargo, existe una relación fiable entre el tamaño del hipocampo y el rendimiento de la memoria; de modo que donde hay una reducción relacionada con la edad, el rendimiento de la memoria se verá afectado. También hay informes de que las tareas de memoria tienden a producir menos activación del hipocampo en los ancianos que en los jóvenes. Además, un ensayo de control aleatorio publicado en 2011 encontró que el ejercicio aeróbico podría aumentar el tamaño del hipocampo en adultos de 55 a 80 años y también mejorar la memoria espacial.
Estrés
El hipocampo contiene altos niveles de receptores de glucocorticoides, lo que lo hace más vulnerable al estrés a largo plazo que la mayoría de las otras áreas del cerebro. Existe evidencia de que los humanos que han experimentado estrés traumático severo y duradero muestran atrofia del hipocampo más que de otras partes del cerebro. Estos efectos aparecen en el trastorno de estrés postraumático y pueden contribuir a la atrofia del hipocampo reportada en la esquizofrenia y la depresión severa. El volumen del hipocampo anterior en los niños se correlaciona positivamente con los ingresos familiares de los padres y se cree que esta correlación está mediada por el estrés relacionado con los ingresos. Un estudio reciente también ha revelado atrofia como resultado de la depresión, pero esto se puede detener con antidepresivos incluso si no son efectivos para aliviar otros síntomas.
Se considera que el estrés crónico que resulta en niveles elevados de glucocorticoides, especialmente de cortisol, es una causa de atrofia neuronal en el hipocampo. Esta atrofia da como resultado un volumen hipocampal más pequeño que también se observa en el síndrome de Cushing. Los niveles más altos de cortisol en el síndrome de Cushing generalmente son el resultado de medicamentos que se toman para otras afecciones. La pérdida neuronal también ocurre como resultado de una neurogénesis alterada. Otro factor que contribuye a un menor volumen del hipocampo es la retracción dendrítica, donde las dendritas se acortan en longitud y se reducen en número, en respuesta al aumento de glucocorticoides. Esta retracción dendrítica es reversible. Después del tratamiento con medicamentos para reducir el cortisol en el síndrome de Cushing, se observa que el volumen del hipocampo se restablece hasta en un 10 %. Se considera que este cambio se debe a la reforma de las dendritas. Esta restauración dendrítica también puede ocurrir cuando se elimina el estrés. Sin embargo, hay evidencia derivada principalmente de estudios con ratas de que el estrés que ocurre poco después del nacimiento puede afectar la función del hipocampo de manera que persiste durante toda la vida.
También se ha demostrado que las respuestas al estrés específicas del sexo en la rata tienen un efecto sobre el hipocampo. El estrés crónico en la rata macho mostró retracción dendrítica y pérdida de células en la región CA3, pero esto no se mostró en la hembra. Se pensaba que esto se debía a las hormonas ováricas neuroprotectoras. En ratas, el daño del ADN aumenta en el hipocampo en condiciones de estrés.
Epilepsia
El hipocampo es una de las pocas regiones del cerebro donde se generan nuevas neuronas. Este proceso de neurogénesis se limita a la circunvolución dentada. La producción de nuevas neuronas puede verse afectada positivamente por el ejercicio o negativamente por ataques epilépticos.
Las convulsiones en la epilepsia del lóbulo temporal pueden afectar el desarrollo normal de nuevas neuronas y causar daños en los tejidos. La esclerosis del hipocampo, incluida la esclerosis del cuerno de Amón, que es específica del lóbulo temporal mesial, es el tipo más común de daño tisular de este tipo. Sin embargo, aún no está claro si la epilepsia generalmente es causada por anomalías del hipocampo o si el hipocampo está dañado por los efectos acumulativos de las convulsiones. Sin embargo, en entornos experimentales donde se inducen artificialmente convulsiones repetitivas en animales, el daño del hipocampo es un resultado frecuente. Esto puede ser consecuencia de la concentración de receptores de glutamato excitables en el hipocampo. La hiperexcitabilidad puede provocar citotoxicidad y muerte celular. También puede tener algo que ver con que el hipocampo sea un sitio donde se siguen creando nuevas neuronas a lo largo de la vida y con anomalías en este proceso.
Esquizofrenia
Las causas de la esquizofrenia no se comprenden bien, pero se han informado numerosas anomalías de la estructura cerebral. Las alteraciones más investigadas involucran la corteza cerebral, pero también se han descrito efectos en el hipocampo. Muchos informes han encontrado reducciones en el tamaño del hipocampo en personas con esquizofrenia. El hipocampo izquierdo parece estar más afectado que el derecho. Se ha aceptado en gran medida que los cambios observados son el resultado de un desarrollo anormal. No está claro si las alteraciones del hipocampo juegan algún papel en la causa de los síntomas psicóticos que son la característica más importante de la esquizofrenia. Se ha sugerido que, sobre la base de trabajos experimentales con animales, la disfunción del hipocampo podría producir una alteración de la liberación de dopamina en los ganglios basales, lo que afectaría indirectamente a la integración de la información en la corteza prefrontal. También se ha sugerido que la disfunción del hipocampo podría explicar las alteraciones en la memoria a largo plazo que se observan con frecuencia.
Los estudios de resonancia magnética han encontrado un volumen cerebral más pequeño y ventrículos más grandes en personas con esquizofrenia; sin embargo, los investigadores no saben si la reducción se debe a la esquizofrenia o a la medicación. Se ha demostrado que el hipocampo y el tálamo tienen un volumen reducido; y aumenta el volumen del globo pálido. Los patrones corticales están alterados y se ha observado una reducción en el volumen y grosor de la corteza, particularmente en los lóbulos frontal y temporal. Además, se ha propuesto que muchos de los cambios observados están presentes al comienzo del trastorno, lo que da peso a la teoría de que existe un neurodesarrollo anormal.
El hipocampo se ha considerado central en la patología de la esquizofrenia, tanto en los efectos neurales como fisiológicos. Se ha aceptado generalmente que existe una conectividad sináptica anormal subyacente a la esquizofrenia. Varias líneas de evidencia implican cambios en la organización y conectividad sináptica, en y desde el hipocampo Muchos estudios han encontrado disfunción en el circuito sináptico dentro del hipocampo y su actividad en la corteza prefrontal. Se ha visto que las vías glutamatérgicas están muy afectadas. Se considera que el subcampo CA1 es el menos involucrado de los otros subcampos, y CA4 y el subículo se han informado en otros lugares como las áreas más implicadas. La revisión concluyó que la patología podría deberse a la genética, un neurodesarrollo defectuoso o una plasticidad neuronal anormal. Se concluyó además que la esquizofrenia no se debe a ningún trastorno neurodegenerativo conocido. El daño oxidativo del ADN aumenta sustancialmente en el hipocampo de pacientes ancianos con esquizofrenia crónica.
Amnesia global transitoria
La amnesia global transitoria es una pérdida dramática, repentina, temporal y casi total de la memoria a corto plazo. Se han formulado hipótesis sobre varias causas, como isquemia, epilepsia, migraña y alteración del flujo sanguíneo venoso cerebral, lo que lleva a la isquemia de estructuras como el hipocampo que están involucradas en la memoria.
No ha habido prueba científica de ninguna causa. Sin embargo, los estudios de resonancia magnética ponderada por difusión tomados de 12 a 24 horas después de un episodio han demostrado que hay pequeñas lesiones en forma de puntos en el hipocampo. Estos hallazgos han sugerido una posible implicación de las neuronas CA1 que se vuelven vulnerables por el estrés metabólico.
TEPT
Algunos estudios muestran una correlación entre el volumen reducido del hipocampo y el trastorno de estrés postraumático (TEPT). Un estudio de veteranos de combate de la Guerra de Vietnam con PTSD mostró una reducción del 20% en el volumen de su hipocampo en comparación con los veteranos que no habían sufrido tales síntomas. Este hallazgo no se reprodujo en pacientes con PTSD crónico traumatizados en un accidente aéreo en un espectáculo aéreo en 1988 (Ramstein, Alemania). También se da el caso de que los hermanos gemelos de veteranos de Vietnam con TEPT que no combatieron también tenían hipocampos más pequeños que otros controles, lo que genera dudas sobre la naturaleza de la correlación. Un estudio de 2016 reforzó la teoría de que un hipocampo más pequeño aumenta el riesgo de trastorno de estrés postraumático, y un hipocampo más grande aumenta la probabilidad de un tratamiento eficaz.
Microcefalia
La atrofia del hipocampo se ha caracterizado en pacientes con microcefalia y modelos de ratón con mutaciones WDR62 que recapitulan las mutaciones puntuales humanas que muestran una deficiencia en el desarrollo y la neurogénesis del hipocampo.
Otros animales
Otros mamíferos
El hipocampo tiene una apariencia generalmente similar en toda la gama de mamíferos, desde monotremas como el equidna hasta primates como los humanos. La relación entre el tamaño del hipocampo y el tamaño del cuerpo aumenta ampliamente, siendo aproximadamente el doble para los primates que para el equidna. Sin embargo, no aumenta en ningún lugar cercano a la tasa de la relación entre el neocórtex y el tamaño del cuerpo. Por lo tanto, el hipocampo ocupa una fracción mucho mayor del manto cortical en roedores que en primates. En los humanos adultos, el volumen del hipocampo en cada lado del cerebro es de aproximadamente 3,0 a 3,5 cm3 en comparación con los 320 a 420 cm3 del volumen de la neocorteza.
También existe una relación general entre el tamaño del hipocampo y la memoria espacial. Cuando se hacen comparaciones entre especies similares, aquellas que tienen una mayor capacidad de memoria espacial tienden a tener mayores volúmenes de hipocampo. Esta relación también se extiende a las diferencias de sexo; en especies en las que machos y hembras muestran fuertes diferencias en la capacidad de memoria espacial, también tienden a mostrar diferencias correspondientes en el volumen del hipocampo.
Otros vertebrados
Las especies no mamíferas no tienen una estructura cerebral que se parezca al hipocampo de los mamíferos, pero tienen una que se considera homóloga. El hipocampo, como se señaló anteriormente, es en esencia parte de la alocorteza. Solo los mamíferos tienen una corteza completamente desarrollada, pero la estructura de la que evolucionó, llamada palio, está presente en todos los vertebrados, incluso en los más primitivos como la lamprea o el mixino. El palio se suele dividir en tres zonas: medial, lateral y dorsal. El palio medial forma el precursor del hipocampo. No se parece visualmente al hipocampo porque las capas no están deformadas en forma de S ni envueltas por la circunvolución dentada, pero la homología está indicada por fuertes afinidades químicas y funcionales. Ahora hay evidencia de que estas estructuras similares al hipocampo están involucradas en la cognición espacial en aves, reptiles y peces.
Pájaros
En las aves, la correspondencia está tan bien establecida que la mayoría de los anatomistas se refieren a la zona paleal medial como el "hipocampo aviar". Numerosas especies de aves tienen fuertes habilidades espaciales, en particular aquellas que esconden comida. Existe evidencia de que las aves que almacenan comida tienen un hipocampo más grande que otros tipos de aves y que el daño al hipocampo provoca deficiencias en la memoria espacial.
Pescado
La historia de los peces es más compleja. En los peces teleósteos (que constituyen la gran mayoría de las especies existentes), el cerebro anterior está distorsionado en comparación con otros tipos de vertebrados: la mayoría de los neuroanatomistas creen que el cerebro anterior de los teleósteos está esencialmente evertido, como un calcetín al revés, de modo que las estructuras que se encuentran en el interior, junto a los ventrículos, para la mayoría de los vertebrados, se encuentran en el exterior en los peces teleósteos, y viceversa. Una de las consecuencias de esto es que se cree que el palio medial (zona del "hipocampo") de un vertebrado típico corresponde al palio lateral de un pez típico. Se ha demostrado experimentalmente que varios tipos de peces (en particular, los peces dorados) tienen fuertes capacidades de memoria espacial, incluso formando "mapas cognitivos" de las zonas que habitan. Hay evidencia de que el daño al palio lateral afecta la memoria espacial. Todavía no se sabe si el palio medial desempeña un papel similar en vertebrados aún más primitivos, como tiburones y rayas, o incluso en lampreas y mixinos.
Insectos y moluscos
Algunos tipos de insectos y moluscos como el pulpo, también tienen fuertes habilidades de navegación y aprendizaje espacial, pero parecen funcionar de manera diferente al sistema espacial de los mamíferos, por lo que todavía no hay una buena razón para pensar que tienen un origen evolutivo común; ni hay suficiente similitud en la estructura del cerebro para permitir que algo parecido a un "hipocampo" identificarse en estas especies. Algunos han propuesto, sin embargo, que los cuerpos de hongo del insecto pueden tener una función similar a la del hipocampo.
Imágenes adicionales
Hippocampo destacado en verde en imágenes coronales T1 MRI
Hippocampus resaltado en verde sobre las imágenes sagittal T1 MRI
Hippocampus destacó en verde sobre las imágenes transversales de RM T1
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