Hipertrofia ventricular derecha
La hipertrofia ventricular derecha (HVD) es una afección que se caracteriza por un agrandamiento anormal del músculo cardíaco que rodea el ventrículo derecho. El ventrículo derecho es una de las cuatro cámaras del corazón. Está ubicado hacia la cámara inferior derecha del corazón y recibe sangre desoxigenada de la cámara superior derecha (aurícula derecha) y bombea sangre hacia los pulmones.
Dado que la HVD es un agrandamiento del músculo, se produce cuando se exige que el músculo trabaje más. Por lo tanto, las principales causas de la HVD son patologías de sistemas relacionados con el ventrículo derecho, como la arteria pulmonar, la válvula tricúspide o las vías respiratorias.
La RVH puede ser benigna y tener poco impacto en la vida cotidiana o puede provocar afecciones como insuficiencia cardíaca, que tiene un mal pronóstico.
Signos y síntomas
Síntomas
Aunque las manifestaciones clínicas varían, las personas con hipertrofia ventricular derecha pueden experimentar síntomas asociados con hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca o reducción del gasto cardíaco. Estos incluyen:
- Dificultad para respirar sobre el esfuerzo
- Dolor de pecho (angina) en el esfuerzo
- Fainting (syncope) on exerciseion
- fatiga general / letargo
- Mareos
- Sentimiento de plenitud en el área abdominal superior
- Incomodidad o dolor en el abdomen superior derecho
- Reducir el apetito
- Hinchazón (edema) de las piernas, tobillos o pies
- Latido de corazón de carreras (papitaciones)
En casos excepcionales, las personas afectadas pueden presentar síntomas del síndrome de Ortner, que incluyen tos, hemoptisis y ronquera.
Signos
En el examen físico, las características más prominentes se deben al desarrollo de insuficiencia cardíaca derecha. Estas pueden incluir presión venosa yugular elevada, ascitis, elevación paraesternal izquierda y un hígado agrandado y doloroso a la palpación. En la inspección, los pacientes pueden estar crónicamente enfermos, cianóticos, caquécticos y, ocasionalmente, ictéricos.
En la auscultación, puede estar presente un segundo ruido pulmonar acentuado (S2), un tercer ruido cardíaco denominado “galope ventricular derecho”, así como un soplo sistólico sobre el área tricúspide acentuado por la inspiración. En ocasiones, el soplo sistólico puede transmitirse y auscultarse sobre el hígado. Con menos frecuencia, también puede escucharse un soplo diastólico como resultado de una insuficiencia pulmonar.
Causas
La hipertrofia ventricular derecha suele producirse debido a una enfermedad pulmonar crónica o a defectos estructurales en el corazón. Una de las causas más comunes de hipertrofia ventricular derecha es la hipertensión pulmonar (HP), definida como un aumento de la presión sanguínea en los vasos que irrigan los pulmones. La HP provoca un aumento de la presión arterial pulmonar. El ventrículo derecho intenta compensar este aumento de presión modificando su forma y tamaño. La hipertrofia de los miocitos individuales produce un aumento del grosor de la pared del ventrículo derecho. La incidencia mundial de la HP es de 4 por millón de personas. La hipertrofia ventricular derecha se produce en aproximadamente el 30% de estos casos.
La Organización Mundial de la Salud divide la HP en cinco categorías, según la causa subyacente. La incidencia de HVR varía entre los grupos. Las causas comunes de HP incluyen la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la embolia pulmonar y otras enfermedades pulmonares restrictivas. La HVR a menudo se produce como resultado de estos trastornos. La HVR se observa en el 76 % de los pacientes con EPOC avanzada y en el 50 % de los pacientes con enfermedad pulmonar restrictiva.
La hipertrofia ventricular derecha también se produce como respuesta a defectos estructurales del corazón. Una causa común es la insuficiencia tricúspide, un trastorno en el que la válvula tricúspide no se cierra correctamente, lo que permite el flujo retrógrado de sangre. Otros defectos estructurales que provocan hipertrofia ventricular derecha son la tetralogía de Fallot, los defectos del tabique ventricular, la estenosis de la válvula pulmonar y los defectos del tabique auricular. La hipertrofia ventricular derecha también se asocia con obesidad abdominal, niveles elevados de glucosa en sangre en ayunas, presión arterial sistólica alta y acortamiento fraccional de la pared media del ventrículo izquierdo.
Otros factores de riesgo de hipertrofia ventricular derecha incluyen el tabaquismo, la apnea del sueño y la actividad física intensa. Estos factores aumentan el riesgo de enfermedades cardíacas y pulmonares y, por lo tanto, de hipertrofia ventricular izquierda.
Patophysiology
La hipertrofia ventricular derecha puede ser un proceso tanto fisiológico como fisiopatológico. Se vuelve fisiopatológica (dañina) cuando hay hipertrofia excesiva. El proceso fisiopatológico se produce principalmente a través de la señalización aberrante de las hormonas neuroendocrinas: angiotensina II, endotelina-1 y las catecolaminas (p. ej., noradrenalina).
Angiotensina-II y endotelina-1
La angiotensina II y la endotelina 1 son hormonas que se unen a los receptores de angiotensina (AT) y endotelina (ET). Estos son receptores acoplados a la proteína G que actúan a través de vías de señalización interna. A través de varios intermediarios, estas vías aumentan directa o indirectamente la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que provoca su acumulación en las células del miocardio. Esto puede inducir posteriormente la muerte celular necrótica, la fibrosis y la disfunción mitocondrial.
Esto se ha demostrado en estudios realizados con animales. La proteína quinasa C (PKC) es una molécula intermediaria en la vía de señalización y los ratones que carecen de PKC han mostrado resistencia a la insuficiencia cardíaca en comparación con los ratones que sobreexpresan PKC y que han mostrado disfunción cardíaca.
El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores de los receptores de angiotensina como blanco del sistema renina-angiotensina (RAAS) es un enfoque clínico bien reconocido para revertir la hipertrofia cardíaca desadaptativa independientemente de la presión arterial.
Catecolaminas
Los niveles de catecolaminas aumentan debido al aumento de la actividad del sistema nervioso simpático. Las catecolaminas pueden actuar sobre los receptores alfa-adrenérgicos y beta-adrenérgicos, que son receptores acoplados a la proteína G. Esta unión inicia las mismas vías de señalización intracelular que la angiotensina y la endotelina. También se produce la activación del AMPc y un aumento del Ca2+ intracelular que conduce a la disfunción contráctil y la fibrosis.
Otros
Las hormonas no son la única causa de hipertrofia ventricular derecha. La hipertrofia también puede ser causada por fuerzas mecánicas, vías mTOR, óxido nítrico y células inmunitarias. Las células inmunitarias pueden causar hipertrofia al inducir inflamación.
Diagnosis
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Las dos principales pruebas diagnósticas que se utilizan para confirmar la hipertrofia ventricular derecha son la electrocardiografía y la ecocardiografía.
Electrocardiografía
El uso del electrocardiograma (ECG) para medir la hipertrofia de la cámara cardíaca está bien establecido, pero como la actividad del ventrículo izquierdo es dominante en el ECG, a menudo se requiere un alto grado de hipertrofia ventricular izquierda para detectar cambios. No obstante, el ECG se utiliza para ayudar con el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda. Un estudio post mortem en 51 pacientes adultos de sexo masculino concluyó que la hipertrofia ventricular izquierda anatómica puede diagnosticarse utilizando uno o más de los siguientes criterios de ECG:
- Desviación del eje derecho de más de (o igual a) 110° (ver figura de referencia hexaxial)
- onda R dominante sobre onda S en V1 o V2
- Ola dominante sobre onda R en V6
Sin embargo, la Asociación Estadounidense del Corazón recomendó el uso de pruebas diagnósticas adicionales para diagnosticar la hipertrofia ventricular derecha, ya que ningún criterio o conjunto de criterios se consideró suficientemente confiable.
Ecocardiografía
La ecocardiografía se puede utilizar para visualizar directamente el espesor de la pared del ventrículo derecho. La técnica preferida es el abordaje transesofágico, que permite visualizar las cuatro cámaras. El espesor normal de la pared libre del ventrículo derecho oscila entre 2 y 5 milímetros; un valor superior a 5 mm se considera hipertrófico.
Tratamiento
La hipertrofia ventricular derecha en sí no es el problema principal, sino lo que representa. La hipertrofia ventricular derecha es la etapa intermedia entre el aumento de la presión ventricular derecha (en las etapas iniciales) y la insuficiencia ventricular derecha (en las etapas posteriores). Por lo tanto, el tratamiento de la hipertrofia ventricular derecha consiste en prevenir el desarrollo de la hipertrofia ventricular derecha en primer lugar o en prevenir la progresión hacia la insuficiencia ventricular derecha. La hipertrofia ventricular derecha en sí no tiene tratamiento (farmacológico).
Tratar la causa
Dado que las principales causas de la hipertrofia ventricular derecha son la insuficiencia tricuspídea o la hipertensión pulmonar (discutidas anteriormente), el tratamiento implica el tratamiento de estas afecciones. La insuficiencia tricuspídea se trata típicamente de manera conservadora, tratando la causa subyacente y haciendo un seguimiento regular del paciente. La cirugía se considera en situaciones más graves en las que el paciente presenta síntomas graves. Las opciones quirúrgicas incluyen: reemplazo de la válvula o reparación de la válvula (denominada anuloplastia). Cuando se trata del reemplazo, existe la opción entre una válvula bioprotésica o una válvula mecánica, según las características específicas del paciente. La válvula mecánica tiene mayor durabilidad, pero requiere anticoagulación para reducir el riesgo de trombosis. El tratamiento de la hipertensión pulmonar dependerá de la causa específica de la hipertensión pulmonar. Además de esto, también se puede considerar lo siguiente: terapia con diuréticos, oxígeno y anticoagulantes.
Gestión de las complicaciones
Después de un período prolongado, el ventrículo derecho no se adapta lo suficiente para bombear contra la presión ventricular derecha aumentada, lo que se denomina insuficiencia ventricular derecha. Esta insuficiencia ventricular derecha es la principal complicación de la hipertrofia ventricular derecha. Los mecanismos subyacentes a la progresión de la hipertrofia a la insuficiencia no se comprenden bien, y el mejor enfoque de tratamiento implica reducir/minimizar los factores de riesgo de progresión. Los cambios en el estilo de vida a menudo pueden ayudar a reducir el riesgo de esta progresión. Los cambios en el estilo de vida incluyen: comer alimentos menos salados, ya que el consumo de sal conduce a una mayor retención de líquidos en el cuerpo; dejar de fumar; evitar el consumo excesivo de alcohol, ya que el alcohol reduce la fuerza de las contracciones cardíacas. Una vez que la hipertrofia ventricular derecha progresa a insuficiencia ventricular derecha, el tratamiento se convierte en el de la insuficiencia cardíaca. Brevemente, esto incluye el uso de:
- Diuréticos
- 3 ACEi
- Bloqueadores de beta
- Aldosterone
- Antagonistas
- Glicósidos cardíacos
- Vasodilators
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Enlaces externos
- 02004 en CHORUS