Hipertrofia muscular

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Los atletas utilizan una combinación de entrenamiento de fuerza, dieta y suplementos nutricionales para inducir hipertrofia muscular.

La hipertrofia muscular o desarrollo muscular implica una hipertrofia o aumento del tamaño del músculo esquelético a través del crecimiento del tamaño de las células que lo componen. Dos factores contribuyen a la hipertrofia: la hipertrofia sarcoplásmica, que se centra más en el aumento del almacenamiento de glucógeno muscular; y la hipertrofia miofibrilar, que se centra más en el aumento del tamaño de las miofibrillas. Es el objetivo principal de las actividades relacionadas con el culturismo.

Estimulación de hipertrofia

Una serie de estímulos pueden aumentar el volumen de las células musculares. Estos cambios se producen como una respuesta adaptativa que sirve para aumentar la capacidad de generar fuerza o resistir la fatiga en condiciones anaeróbicas.

Entrenamiento de fuerza

El entrenamiento de fuerza se utiliza para regular la hipertrofia muscular.

El entrenamiento de fuerza (entrenamiento de resistencia) provoca adaptaciones neuronales y musculares que aumentan la capacidad del deportista para ejercer fuerza mediante la contracción muscular voluntaria: después de un período inicial de adaptación neuromuscular, el tejido muscular se expande creando sarcómeros (elementos contráctiles) y aumentando los elementos no contráctiles como el líquido sarcoplásmico.

La hipertrofia muscular puede ser inducida por sobrecarga progresiva (una estrategia de aumento progresivo de la resistencia o de las repeticiones en series sucesivas de ejercicio para mantener un alto nivel de esfuerzo). Sin embargo, los mecanismos precisos no se comprenden con claridad; la teoría aceptada actualmente es la combinación de tensión mecánica, estrés metabólico y daño muscular. Sin embargo, no hay pruebas suficientes para sugerir que el estrés metabólico tenga un efecto significativo en los resultados de la hipertrofia.

La hipertrofia muscular desempeña un papel importante en el culturismo competitivo y en los deportes de fuerza como el levantamiento de pesas, el fútbol americano y el levantamiento de pesas olímpico.

Formación anaeróbica

El mejor enfoque para lograr específicamente el crecimiento muscular sigue siendo controvertido (en contraposición a centrarse en ganar fuerza, potencia o resistencia); en general, se consideraba que el entrenamiento de fuerza anaeróbico constante producirá hipertrofia a largo plazo, además de sus efectos sobre la fuerza y la resistencia muscular. La hipertrofia muscular se puede aumentar mediante el entrenamiento de fuerza y otros ejercicios anaeróbicos de corta duración y alta intensidad. El ejercicio aeróbico de menor intensidad y mayor duración generalmente no produce una hipertrofia tisular muy efectiva; en cambio, los atletas de resistencia mejoran el almacenamiento de grasas y carbohidratos dentro de los músculos, así como la neovascularización.

Inflamación temporal

Durante un entrenamiento, el aumento del flujo sanguíneo a las áreas metabólicamente activas hace que los músculos aumenten temporalmente de tamaño. Este fenómeno se conoce como hipertrofia transitoria, o más comúnmente como estar "entusiasmado" o "congestionarse". Aproximadamente dos horas después de un entrenamiento y, por lo general, durante siete a once días, los músculos se hinchan debido a una respuesta inflamatoria a medida que se repara el daño tisular. La hipertrofia a largo plazo se produce debido a cambios más permanentes en la estructura muscular.

Hirono et al. explicaron las causas de la hinchazón muscular:

"La inflamación del músculo se produce como resultado de lo siguiente:

a) El ejercicio de resistencia puede aumentar las acumulaciones de fosfocreatina e iones de hidrógeno debido a la producción de hormonas de lactancia y crecimiento sanguínea, y

(b) the high lactate and hydro ion concentrations may accelerate water uptake in muscular cells according to cell permeability because the molecular weights of the lactate and hydro ions are smaller than that of muscular glycogen."

Factores que afectan a la hipertrofia

Los factores biológicos (como el ADN y el sexo), la nutrición y las variables de entrenamiento pueden afectar la hipertrofia muscular.

Las diferencias individuales en la genética explican una parte sustancial de la varianza en la masa muscular existente. Un diseño clásico de estudio con gemelos (similar a los de la genética conductual) estimó que alrededor del 53% de la varianza en la masa corporal magra es hereditaria, junto con alrededor del 45% de la varianza en la proporción de fibras musculares.

La testosterona ayuda a aumentar la hipertrofia muscular.

Durante la pubertad, en los hombres, la hipertrofia se produce a un ritmo mayor. La hipertrofia natural normalmente se detiene en el crecimiento completo, al final de la adolescencia. Como la testosterona es una de las principales hormonas de crecimiento del cuerpo, en promedio, a los hombres les resulta mucho más fácil (en una escala absoluta) lograr la hipertrofia que a las mujeres y, en promedio, tienen alrededor de un 60% más de masa muscular que las mujeres. Tomar testosterona adicional, como esteroides anabólicos, aumentará los resultados. También se considera una droga que mejora el rendimiento, cuyo uso puede provocar la suspensión o prohibición de competir de los competidores. La testosterona también es una sustancia regulada médicamente en la mayoría de los países, por lo que es ilegal poseerla sin receta médica. El uso de esteroides anabólicos puede causar atrofia testicular, paro cardíaco y ginecomastia.

A largo plazo, un balance energético positivo, cuando se consumen más calorías que las que se queman, es beneficioso para el anabolismo y, por lo tanto, para la hipertrofia muscular. Un mayor requerimiento de proteínas puede ayudar a elevar la síntesis proteica, algo que se observa en los atletas que entrenan para la hipertrofia muscular. Sin embargo, no existe un consenso científico sobre si los atletas que entrenan para la fuerza tienen mayores requerimientos de proteínas.

Las variables de entrenamiento, en el contexto del entrenamiento de fuerza, como la frecuencia, la intensidad y el volumen total también afectan directamente al aumento de la hipertrofia muscular. Un aumento gradual de todas estas variables de entrenamiento producirá hipertrofia muscular.

Cambios en la síntesis de proteínas y la biología de células musculares asociados con estímulos

Síntesis de proteínas

A nucleus within a cell showing DNA, RNA and enzymes at the different stages of protein biosynthesis
Biosíntesis proteína empezando con transcripción y modificaciones post-transcripción en el núcleo. Luego el mRNA maduro se exporta al citoplasma donde se traduce. La cadena de polipéptidos se dobla y se modifica post-traducción.

El mensaje se filtra y altera el patrón de expresión genética. Las proteínas contráctiles adicionales parecen incorporarse a las miofibrillas existentes (las cadenas de sarcómeros dentro de una célula muscular). Parece haber un límite al tamaño que puede alcanzar una miofibrilla: en algún momento, se dividen. Estos eventos parecen ocurrir dentro de cada fibra muscular. Es decir, la hipertrofia resulta principalmente del crecimiento de cada célula muscular, en lugar de un aumento en el número de células. Sin embargo, las células del músculo esquelético son únicas en el cuerpo en el sentido de que pueden contener múltiples núcleos, y el número de núcleos puede aumentar.

El cortisol disminuye la absorción de aminoácidos por el tejido muscular e inhibe la síntesis de proteínas. El aumento a corto plazo de la síntesis de proteínas que se produce después del entrenamiento de resistencia vuelve a la normalidad después de aproximadamente 28 horas en jóvenes varones adecuadamente alimentados. Otro estudio determinó que la síntesis de proteínas musculares se elevaba incluso 72 horas después del entrenamiento.

Un pequeño estudio realizado en jóvenes y ancianos concluyó que la ingesta de 340 gramos de carne de res magra (90 g de proteína) no aumentaba la síntesis de proteínas musculares más que la ingesta de 113 gramos de carne de res magra (30 g de proteína). En ambos grupos, la síntesis de proteínas musculares aumentó un 50%. El estudio concluyó que más de 30 g de proteína en una sola comida no mejoraba aún más la estimulación de la síntesis de proteínas musculares en jóvenes y ancianos. Sin embargo, este estudio no comprobó la síntesis de proteínas en relación con el entrenamiento; por lo tanto, las conclusiones de esta investigación son controvertidas. Una revisión de la literatura científica de 2018 concluyó que para desarrollar tejido muscular magro se requiere un mínimo de 1,6 g de proteína por kilogramo de peso corporal, que, por ejemplo, se puede dividir en 4 comidas o refrigerios y distribuir a lo largo del día.

No es raro que los culturistas recomienden una ingesta de proteínas de hasta 2-4 g por kilogramo de peso corporal por día. Sin embargo, la literatura científica ha sugerido que esta es una cantidad mayor de la necesaria, ya que la ingesta de proteínas superior a 1,8 g por kilogramo de peso corporal no ha demostrado tener un mayor efecto sobre la hipertrofia muscular. Un estudio realizado por el American College of Sports Medicine (2002) situó la ingesta diaria recomendada de proteínas para los atletas en 1,2-1,8 g por kilogramo de peso corporal. Por el contrario, Di Pasquale (2008), citando estudios recientes, recomienda una ingesta mínima de proteínas de 2,2 g/kg para cualquier persona que participe en deportes recreativos intensos o competitivos que desee maximizar la masa corporal magra pero no desee ganar peso. Sin embargo, los atletas que participan en eventos de fuerza (..) pueden necesitar incluso más para maximizar la composición corporal y el rendimiento atlético. En aquellos que intentan minimizar la grasa corporal y maximizar así la composición corporal, por ejemplo en deportes con categorías de peso y en el culturismo, es posible que las proteínas representen más del 50% de su ingesta calórica diaria.

Microtrauma

Las fibras musculares pueden ser "microtornas" durante el microtrauma

Los microtraumatismos son daños minúsculos en las fibras musculares. La relación precisa entre los microtraumatismos y el crecimiento muscular aún no se comprende por completo.

Una teoría es que los microtraumatismos juegan un papel importante en el crecimiento muscular. Cuando se producen microtraumatismos (por el entrenamiento con pesas u otras actividades extenuantes), el cuerpo responde compensando en exceso, reemplazando el tejido dañado y agregando más, de modo que se reduce el riesgo de que se repita el daño. Se ha teorizado que el daño a estas fibras es la posible causa de los síntomas del dolor muscular de aparición tardía (DOMS), y es por eso que la sobrecarga progresiva es esencial para la mejora continua, a medida que el cuerpo se adapta y se vuelve más resistente al estrés.

Sin embargo, otros trabajos que examinaron la evolución temporal de los cambios en la síntesis de proteínas musculares y su relación con la hipertrofia mostraron que el daño no estaba relacionado con la hipertrofia. De hecho, en un estudio, los autores demostraron que la síntesis de proteínas no se dirigía al crecimiento muscular hasta que el daño remitía.

Myofibrillar vs. hipertrofia sarcoplasmática

Hipertrofia de la célula

En la comunidad del culturismo y el fitness, e incluso en algunos libros académicos, la hipertrofia del músculo esquelético se describe como de dos tipos: sarcoplásmica o miofibrilar. Según esta hipótesis, durante la hipertrofia sarcoplásmica, el volumen de líquido sarcoplásmico en la célula muscular aumenta sin que se produzca un aumento de la fuerza muscular, mientras que durante la hipertrofia miofibrilar, las proteínas contráctiles actina y miosina aumentan en número y contribuyen a la fuerza muscular, así como a un pequeño aumento del tamaño del músculo. La hipertrofia sarcoplásmica es mayor en los músculos de los culturistas porque los estudios sugieren que la hipertrofia sarcoplásmica muestra un mayor aumento del tamaño muscular, mientras que la hipertrofia miofibrilar demuestra que aumenta la fuerza muscular general, lo que la hace más dominante en los levantadores de pesas olímpicos. Estas dos formas de adaptación rara vez se producen de forma completamente independiente una de la otra; se puede experimentar un gran aumento de líquido con un ligero aumento de proteínas, un gran aumento de proteínas con un pequeño aumento de líquido o una combinación relativamente equilibrada de las dos.

En deportes

Se observan ejemplos de aumento de la hipertrofia muscular en varios deportes profesionales, principalmente deportes relacionados con la fuerza, como el boxeo, el levantamiento de pesas olímpico, las artes marciales mixtas, el rugby, la lucha libre profesional y varias formas de gimnasia. Los atletas de otros deportes que requieren más habilidad, como el baloncesto, el béisbol, el hockey sobre hielo y el fútbol, también pueden entrenar para aumentar la hipertrofia muscular para adaptarse mejor a su posición de juego. Por ejemplo, un pívot (baloncesto) puede querer ser más grande y más musculoso para dominar mejor a sus oponentes en el poste bajo. Los atletas que se entrenan para estos deportes entrenan ampliamente no solo la fuerza, sino también el entrenamiento cardiovascular y de resistencia muscular.

Patología

Algunas enfermedades neuromusculares provocan una hipertrofia real de uno o más músculos esqueléticos, confirmada mediante resonancia magnética o biopsia muscular. Como esta hipertrofia muscular no es el resultado de un entrenamiento de resistencia ni de un trabajo manual pesado, es por ello que se la describe como una hipertrofia muscular de aspecto pseudoatlético.

Como la hipertrofia muscular es una respuesta a una actividad anaeróbica intensa, la actividad cotidiana normal se volvería intensa en enfermedades que resultan en fatiga muscular prematura (neuronal o metabólica), o alteran el acoplamiento excitación-contracción en el músculo, o causan contracciones musculares involuntarias repetitivas o sostenidas (fasciculaciones, miotonía o espasticidad). En la lipodistrofia, un déficit anormal de grasa subcutánea acentúa la apariencia de los músculos, aunque estos sean cuantificablemente hipertróficos (posiblemente debido a una anomalía metabólica).

Las enfermedades que producen hipertrofia muscular verdadera incluyen, entre otras, las siguientes: distrofias musculares, miopatías metabólicas, miopatías endocrinas, miopatías congénitas, miotonías y pseudomiotonías no distróficas, desnervación, espasticidad y lipodistrofia. La hipertrofia muscular puede persistir durante toda la enfermedad o puede atrofiarse más tarde o volverse pseudohipertrófica (atrofia muscular con infiltración de grasa u otro tejido). Por ejemplo, la distrofia muscular de Duchenne y Becker puede comenzar como hipertrofia muscular verdadera, pero luego convertirse en pseudohipertrofia.

Véase también

  • Anabolismo
  • Experimento de Colorado
  • Ley de Davis
  • Follistatin
  • Masa corporal magra
  • Atrofia muscular
  • Distrofia muscular
  • Myostatin
  • Pseudoathletic apariencia
  • Pseudohipertrofia

Referencias

  1. ^ Baechle TR, Earle RW, eds. (2008). Esenciales de entrenamiento de fuerza y condicionamiento (3a edición). Champaign, IL: Human Kinetics. ISBN 978-0-7360-5803-2.
  2. ^ Schoenfeld B (2016). Ciencia y desarrollo de la hipertrofia muscular. Human Kinetics. pp. 1–15. ISBN 978-1-4925-1960-7.
  3. ^ Seynnes OR, de Boer M, Narici MV (enero de 2007). "Herotrofia muscular esquelética y cambios arquitectónicos en respuesta al entrenamiento de resistencia a alta intensidad". Journal of Applied Physiology. 102 (1): 368–73. doi:10.1152/japplphysiol.00789.2006. PMID 17053104. S2CID 28981041.
  4. ^ Bernárdez-Vázquez, Roberto; Raya-González, Javier; Castillo, Daniel; Beato, Marco (2022). "Resistance Training Variables for Optimization of Muscle Hypertrophy: An Umbrella Review". Fronteras en Deportes y Vida Activa. 4: 949021. doi:10.3389/fspor.2022.949021. ISSN 2624-9367. PMC 9302196. PMID 35873210.
  5. ^ van Loon LJ, Goodpaster BH (febrero de 2006). "Aumento de almacenamiento intramuscular de lípidos en el estado resistente a la insulina y entrenado para la resistencia". Pflügers Archiv. 451 (5): 606-16. doi:10.1007/s00424-005-1509-0. PMID 16155759. S2CID 6567497.
  6. ^ Soares JM (junio de 1992). "Efectos del entrenamiento en el patrón capilar muscular: ejercicio intermitente vs continuo". La Revista de Medicina Deportiva y Física. 32 (2): 123–7. PMID 1279273.
  7. ^ Prior BM, Yang HT, Terjung RL (septiembre de 2004). "¿Qué hace que los vasos crezcan con entrenamiento de ejercicio?". Journal of Applied Physiology. 97 (3): 1119–28. doi:10.1152/japplphysiol.00035.2004. PMID 15333630. S2CID 366568.
  8. ^ Joseph Eitel. "¿Qué causa que sus músculos se expandan cuando se trabaja?". Retrieved 5 de mayo, 2017.
  9. ^ Claire Lunardoni (22 de enero de 2010). "¿Por qué te hinchas después del entrenamiento?".
  10. ^ Hirono, Tetsuya; Ikezoe, Tome; Taniguchi, Masashi; Tanaka, Hiroki; Saeki, Junya; Yagi, Masahide; Umehara, Jun; Ichihashi, Noriaki (1 de febrero de 2022). "Relación entre hinchazón muscular e hipertrofia inducida por entrenamiento de resistencia". Journal of Strength and Conditioning Research. 36 (2): 359-364. doi:10.1519/JSC.0000000003478. Hdl:2433/267710. ISSN 1533-4287. PMID 31904714.
  11. ^ "¿Cómo crecen los músculos?".
  12. ^ Arden, N. K. and Spector, T. D. (1997), Genetic Influences on Muscle Strength, Lean Body Mass, and Bone Mineral Density: A Twin Study. J Bone Miner Res, 12: 2076-2081. doi:10.1359/jbmr.1997.12.2076
  13. ^ Simoneau JA, Bouchard C (agosto de 1995). "El determinismo genético de la proporción de fibra en el músculo esquelético humano". FASEB Journal. 9 11): 1091-5. doi:10.1096/fasebj.9.11.7649409. PMID 7649409. S2CID 9613549.
  14. ^ Miller AE, MacDougall JD, Tarnopolsky MA, Sale DG (1993). "Diferencias de género en la fuerza y las características de la fibra muscular". Revista Europea de Fisiología Aplicada y Fisiología Ocupacional. 66 (3): 254–62. doi:10.1007/BF00235103. hdl:11375/22586. PMID 8477683. S2CID 206772211.
  15. ^ "Buscar Programa Nacional de Medicamentos - NAPRA". Archivado desde el original el 1 de febrero de 2014.
  16. ^ "Ley de Sustancias Controladas". Food and Drug Administration.
  17. ^ Fineschi V, Riezzo I, Centini F, Silingardi E, Licata M, Beduschi G, Karch SB (enero 2007). "Muerte cardiaca repentina durante el abuso de esteroides anabólicos: hallazgos morfológicos y toxicológicos en dos casos fatales de culturistas". International Journal of Legal Medicine. 121 (1): 48–53. doi:10.1007/s00414-005-0055-9. PMID 16292586. S2CID 20004739.
  18. ^ Basaria S (abril de 2010). "Abuso andrógeno en atletas: detección y consecuencias". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 95 (4): 1533–43. doi:10.1210/jc.2009-1579. PMID 20139230.
  19. ^ Phillips SM (julio de 2004). "Requisitos de proteína y suplementación en deportes de fuerza". Nutrición. 20 (7–8): 689–95. doi:10.1016/j.nut.2004.04.009. PMID 15212752. Retrieved 15 de mayo, 2017.
  20. ^ Wernbom M, Augustsson J, Thomeé R (1 de marzo de 2007). "La influencia de la frecuencia, intensidad, volumen y modo de entrenamiento de fuerza en el área transversal del músculo entero en humanos". Medicina deportiva. 37 (3): 225–64. doi:10.2165/00007256-200737030-00004. PMID 17326698. S2CID 31127952.
  21. ^ Bruusgaard JC, Johansen IB, Egner IM, Rana ZA, Gundersen K (agosto de 2010). "Myonuclei adquirido por el ejercicio de sobrecarga precede la hipertrofia y no se pierden en el desprendimiento". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América. 107 (34): 15111–6. Código:2010PNAS..10715111B. doi:10.1073/pnas.0913935107. PMC 2930527. PMID 20713720.
  22. ^ Manchester KL (1970). "33 – Sitios de Regulación Hormonal del Metabolismo Protein". Mammalian Protein Metabolismo. Academic Press, New York. p. 229. doi:10.1016/B978-0-12-510604-7.50011-6. ISBN 978-0-12-510604-7.
  23. ^ Tang JE, Perco JG, Moore DR, Wilkinson SB, Phillips SM (enero de 2008). "El entrenamiento de resistencia altera la respuesta de la síntesis de proteína muscular mixta estatal alimentada en hombres jóvenes". American Journal of Physiology. Fisiología Reguladora, Integrativa y Comparativa. 294 (1): R172-8. doi:10.1152/ajpregu.00636.2007. PMID 18032468. S2CID 9743221.
  24. ^ Miller BF, Olesen JL, Hansen M, Døssing S, Crameri RM, Welling RJ, et al. (septiembre de 2005). "Coordinado colágeno y síntesis de proteínas musculares en el tendón humano y cuádriceps muscular después del ejercicio". The Journal of Physiology. 567 (Pt 3): 1021–33. doi:10.1113/jphysiol.2005.093690. PMC 1474228. PMID 16002437.
  25. ^ Symons TB, Sheffield-Moore M, Wolfe RR, Paddon-Jones D (septiembre de 2009). "Una porción moderada de proteína de alta calidad estimula al máximo la síntesis de proteínas musculares esqueléticas en sujetos jóvenes y ancianos". Journal of the American Dietetic Association. 109 (9): 1582–6. doi:10.1016/j.jada.2009.06.369. PMC 3197704. PMID 19699838.
  26. ^ Schoenfeld BJ, Aragón AA (27 de febrero de 2018). "¿Cuánta proteína puede usar el cuerpo en una sola comida para la construcción muscular? Implicaciones para la distribución diaria de proteínas". Journal of the International Society of Sports Nutrition. 15 1): 10. doi:10.1186/s12970-018-0215-1. PMC 5828430. PMID 29497353.
  27. ^ "Bodybuilders and Protein – Parte 2". Leehayward.com. Retrieved 19 de junio, 2011.
  28. ^ a b Tarnopolsky MA, Atkinson SA, MacDougall JD, Chesley A, Phillips S, Schwarcz HP (noviembre de 1992). "Evaluación de los requerimientos de proteína para atletas de fuerza entrenados". Journal of Applied Physiology. 73 (5): 1986–95. doi:10.1152/jappl.1992.73.5.1986. PMID 1474076. S2CID 46188182.
  29. ^ Rankin JW (agosto de 2002). "Perder peso y ganar en atletas". Informes actuales sobre medicina deportiva. 1 (4): 208–13. doi:10.1249/00149619-200208000-00004. PMID 12831697.
  30. ^ Lemon PW (1991). "Efecto del ejercicio sobre requisitos de proteína". Journal of Sports Sciences. 9 Espec: 53–70. doi:10.1080/02640419108729866. PMID 1895363.
  31. ^ Di Pasquale MG (2008). "Uso de proteínas en el metabolismo energético". En Ira Wolinsky, Judy A. Driskell (ed.). Nutrición deportiva: metabolismo energético y ejercicio. CRC Press. p. 79. ISBN 978-0-8493-7950-5.
  32. ^ Encargado de Negocios interino, Rudnicki MA (enero de 2004). "Regulación celular y molecular de la regeneración muscular". Fisiológica Reseñas. 84 (1): 209–38. doi:10.1152/physrev.00019.2003. PMID 14715915. S2CID 9556386.
  33. ^ "¿Cómo crecen los músculos?". La Universidad de Nuevo México.
  34. ^ a b Damas F, Phillips SM, Libardi CA, Vechin FC, Lixandrão ME, Jannig PR, et al. (septiembre 2016). "Los cambios provocados por el entrenamiento de resistencia en la síntesis integrada de proteínas myofibrillar están relacionados con la hipertrofia sólo después de la atenuación del daño muscular". The Journal of Physiology. 594 (18): 5209–22. doi:10.1113/JP272472. 5023708. PMID 27219125.
  35. ^ Kraemer WJ, Zatsiorsky VM (2006). Ciencia y práctica de entrenamiento de fuerza. Champaign, IL: Human Kinetics. p. 50. ISBN 978-0-7360-5628-1.
  36. ^ Khorshidi E (10 de septiembre de 2012). "Chris Bosh Gaining Weight to Play Center". SLAM. Retrieved 7 de abril 2017.
  37. ^ Walters, Jon (octubre de 2017). "Hipertrofia muscular y pseudohipertrofia". Neurología práctica. 17 (5): 369-379. doi:10.1136/practneurol-2017-001695. ISSN 1474-7766. PMID 28778933.
  38. ^ Nadaj-Pakleza, Aleksandra (1 de julio de 2022). "Hipertrofia muscular: indicativa de buena salud o enfermedad? / Hypertrophie musculaire: signe de bonne santé ou de maladie ?". Les Cahiers de Myologie (en francés e inglés) (25): 10–15. doi:10.1051/myolog/202225004. ISSN 2108-2219.
  39. ^ Ji, Hongzhao; Weatherall, Paul; Adams-Huet, Beverley; Garg, Abhimanyu (agosto de 2013). "El aumento del volumen muscular esquelético en mujeres con lipodistrofia parcial familiar, variedad Dunnigan". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 98 (8): E1410–1413. doi:10.1210/jc.2013-1297. ISSN 1945-7197. PMC 3733861. PMID 23783098.
  40. ^ El-Darouti, Mohammad Ali; Al-Ali, Faiza Mohamed (2019), El-Darouti, Mohammad Ali; Al-Ali, Faiza Mohamed (eds.), "Pérdida de grasa subcutánea, hipertrofia muscular, diabetes e hiperlipidemia", Casos desafiantes en la dermatología Volumen 2: Diagnósticos avanzados y tácticas de gestión, Cham: Springer International Publishing, pp. 7–11, doi:10.1007/978-3-030-21855-3_2, ISBN 978-3-030-21855-3, S2CID 202826748, recuperado 12 de octubre, 2023
  41. ^ Kornegay, Joe N.; Childers, Martin K.; Bogan, Daniel J.; Bogan, Janet R.; Nghiem, Peter; Wang, Jiahui; Fan, Zheng; Howard, James F.; Schatzberg, Scott J.; Dow, Jennifer L.; Grange, Robert W.; Styner, Martin A.; Hoffman, Eric P.; Wagner, Kathryn R. (Febrero de 2012). "La paradoja de la hipertrofia muscular en la distrofia muscular". Clínicas de Medicina Física y Rehabilitación de Norteamérica. 23 (1): 149–172, xii. doi:10.1016/j.pmr.2011.11.014. ISSN 1558-1381. PMC 5951392. PMID 22239881.

Más lectura

  • Bodine SC, Stitt TN, González M, Kline WO, Stover GL, Bauerlein R, et al. (noviembre de 2001). "La vía Akt/mTOR es un regulador crucial de la hipertrofia muscular esquelética y puede prevenir la atrofia muscular in vivo". Nature Cell Biology. 3 11): 1014–9. doi:10.1038/ncb1101-1014. PMID 11715023. S2CID 16284975.
  • Charette SL, McEvoy L, Pyka G, Snow-Harter C, Guido D, Wiswell RA, Marcus R (mayo de 1991). "La hipertrofia muscular responde al entrenamiento de resistencia en mujeres mayores". Journal of Applied Physiology. 70 (5): 1912–6. doi:10.1152/jappl.1991.70.5.1912. PMID 1864770.
  • Cureton KJ, Collins MA, Hill DW, McElhannon FM (agosto de 1988). "Hipertrofia muscular en hombres y mujeres". Medicina y Ciencia en Deportes y Ejercicio. 20 (4): 338-44. doi:10.1249/00005768-198808000-00003. PMID 3173042.
  • Frontera WR, Meredith CN, O'Reilly KP, Knuttgen HG, Evans WJ (marzo de 1988). "Acondicionamiento de fuerza en hombres mayores: hipertrofia muscular esquelética y función mejorada". Journal of Applied Physiology. 64 (3): 1038–44. doi:10.1152/jappl.1988.64.3.1038. PMID 3366726.
  • Glass DJ (febrero de 2003). "Patinas de señalización que median hipertrofia muscular esquelética y atrofia". Nature Cell Biology. 5 (2): 87–90. doi:10.1038/ncb0203-87. PMID 12563267. S2CID 8938588.
  • Glass DJ (octubre de 2005). "Herotrofia muscular esquelética y vías de señalización atrofia". The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 37 (10): 1974–84. doi:10.1016/j.biocel.2005.04.018. PMID 16087388. S2CID 20190898.
  • Schuelke M, Wagner KR, Stolz LE, Hübner C, Riebel T, Kömen W, et al. (junio de 2004). "Mutación de miostatina asociada a hipertrofia muscular bruta en un niño". El New England Journal of Medicine. 350 2682-8. doi:10.1056/NEJMoa040933. PMID 15215484. S2CID 6010232.
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