Hipertiroidismo

El hipertiroidismo es la condición que ocurre debido a la producción excesiva de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides. La tirotoxicosis es la afección que ocurre debido a un exceso de hormona tiroidea por cualquier causa y, por lo tanto, incluye el hipertiroidismo. Se observa que la tirotoxicosis está relacionada con trastornos del movimiento hipercinético, como corea y mioclonías. Algunos, sin embargo, usan los términos indistintamente. Los signos y síntomas varían entre las personas y pueden incluir irritabilidad, debilidad muscular, problemas para dormir, latidos cardíacos acelerados, intolerancia al calor, diarrea, agrandamiento de la tiroides, temblor en las manos y pérdida de peso. Los síntomas suelen ser menos graves en los ancianos y durante el embarazo. Una complicación poco común es la tormenta tiroidea en la que un evento como una infección provoca un empeoramiento de los síntomas, como confusión y temperatura alta, y con frecuencia provoca la muerte. Lo opuesto es el hipotiroidismo, cuando la glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea.

La enfermedad de Graves es la causa de alrededor del 50% al 80% de los casos de hipertiroidismo en los Estados Unidos. Otras causas incluyen bocio multinodular, adenoma tóxico, inflamación de la tiroides, comer demasiado yodo y demasiada hormona tiroidea sintética. Una causa menos común es un adenoma hipofisario. El diagnóstico puede sospecharse en función de los signos y síntomas y luego confirmarse con análisis de sangre. Por lo general, los análisis de sangre muestran niveles bajos de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y niveles elevados de T ₃ o T ₄. La captación de yodo radiactivo por la tiroides, la gammagrafía tiroidea y los anticuerpos TSI pueden ayudar a determinar la causa.

El tratamiento depende en parte de la causa y la gravedad de la enfermedad. Hay tres opciones principales de tratamiento: terapia con yodo radiactivo, medicamentos y cirugía de tiroides. La terapia con yodo radiactivo consiste en tomar yodo-131 por vía oral, que luego se concentra y destruye la tiroides durante semanas o meses. El hipotiroidismo resultante se trata con hormona tiroidea sintética. Los medicamentos como los bloqueadores beta pueden controlar los síntomas, y los medicamentos antitiroideos como el metimazol pueden ayudar temporalmente a las personas mientras otros tratamientos tienen efecto. La cirugía para extirpar la tiroides es otra opción. Esto se puede usar en personas con tiroides muy grandes o cuando el cáncer es una preocupación. En los Estados Unidos, el hipertiroidismo afecta aproximadamente al 1,2% de la población.Ocurre entre dos y diez veces más a menudo en mujeres. El inicio es comúnmente entre los 20 y 50 años de edad. En general, la enfermedad es más común en personas mayores de 60 años.

Signos y síntomas

El hipertiroidismo puede ser asintomático o presentarse con síntomas significativos. Algunos de los síntomas del hipertiroidismo incluyen nerviosismo, irritabilidad, aumento de la transpiración, aceleración del corazón, temblores en las manos, ansiedad, dificultad para dormir, adelgazamiento de la piel, cabello fino y quebradizo y debilidad muscular, especialmente en la parte superior de los brazos y los muslos. Pueden ocurrir movimientos intestinales más frecuentes y la diarrea es común. Se puede producir una pérdida de peso, a veces significativa, a pesar de tener buen apetito (aunque el 10 % de las personas con tiroides hiperactiva experimentan un aumento de peso), se pueden presentar vómitos y, en el caso de las mujeres, el flujo menstrual puede disminuir y los períodos menstruales pueden ocurrir con menos frecuencia o con Ciclos más largos de lo habitual.

La hormona tiroidea es fundamental para el funcionamiento normal de las células. En exceso, sobreestimula el metabolismo e interrumpe el funcionamiento normal del sistema nervioso simpático, provocando "aceleración" de varios sistemas del cuerpo y síntomas parecidos a una sobredosis de epinefrina (adrenalina). Estos incluyen latidos cardíacos rápidos y síntomas de palpitaciones, temblor del sistema nervioso, como en las manos y síntomas de ansiedad, hipermotilidad del sistema digestivo, pérdida de peso involuntaria y, en los análisis de sangre del panel de lípidos, un colesterol sérico más bajo y, a veces, inusualmente bajo.

Los principales signos clínicos de hipertiroidismo incluyen pérdida de peso (a menudo acompañada de un aumento del apetito), ansiedad, intolerancia al calor, pérdida de cabello (especialmente en el tercio externo de las cejas), dolores musculares, debilidad, fatiga, hiperactividad, irritabilidad, niveles altos de azúcar en sangre,micción excesiva, sed excesiva, delirio, temblor, mixedema pretibial (en la enfermedad de Graves), labilidad emocional y sudoración. También pueden ocurrir ataques de pánico, incapacidad para concentrarse y problemas de memoria. La psicosis y la paranoia, comunes durante la tormenta tiroidea, son raras con el hipertiroidismo leve. Muchas personas experimentarán una remisión completa de los síntomas de 1 a 2 meses después de obtener un estado eutiroideo, con una marcada reducción de la ansiedad, la sensación de agotamiento, la irritabilidad y la depresión. Algunas personas pueden tener una mayor tasa de ansiedad o persistencia de síntomas afectivos y cognitivos durante varios meses hasta 10 años después de que se establece un estado eutiroideo.Además, las personas con hipertiroidismo pueden presentar una variedad de síntomas físicos como palpitaciones y ritmos cardíacos anormales (los más notables son la fibrilación auricular), dificultad para respirar (disnea), pérdida de la libido, amenorrea, náuseas, vómitos, diarrea, ginecomastia. y feminización. El hipertiroidismo no tratado a largo plazo puede conducir a la osteoporosis. Estos síntomas clásicos pueden no estar presentes a menudo en los ancianos.

Las manifestaciones neurológicas pueden incluir temblores, corea, miopatía y, en algunos individuos susceptibles (en particular, de ascendencia asiática), parálisis periódica. Se ha reconocido una asociación entre la enfermedad tiroidea y la miastenia gravis. La enfermedad de la tiroides, en esta condición, es de naturaleza autoinmune y aproximadamente el 5% de las personas con miastenia grave también tienen hipertiroidismo. La miastenia gravis rara vez mejora después del tratamiento de la tiroides y la relación entre las dos entidades no se comprende bien.

En la enfermedad de Graves, la oftalmopatía puede hacer que los ojos se vean agrandados porque los músculos del ojo se hinchan y empujan el ojo hacia adelante. A veces, uno o ambos ojos pueden sobresalir. Algunos tienen hinchazón en la parte delantera del cuello debido a un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio).

Los signos oculares (ojos) menores, que pueden estar presentes en cualquier tipo de hipertiroidismo, son la retracción del párpado ("mirar fijamente"), debilidad de los músculos extraoculares y retraso del párpado. En la mirada hipertiroidea (signo de Dalrymple), los párpados se retraen hacia arriba más de lo normal (la posición normal es en el limbo corneoescleral superior, donde el "blanco" del ojo comienza en el borde superior del iris). La debilidad de los músculos extraoculares puede presentarse con visión doble. En el retraso del párpado (signo de von Graefe), cuando la persona sigue un objeto hacia abajo con los ojos, el párpado no sigue el iris que se mueve hacia abajo y se produce el mismo tipo de exposición del globo superior que se observa con la retracción del párpado, temporalmente. Estos signos desaparecen con el tratamiento del hipertiroidismo.

Ninguno de estos signos oculares debe confundirse con el exoftalmos (protrusión del globo ocular), que ocurre específica y únicamente en el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves (tenga en cuenta que no todos los exoftalmos son causados ​​por la enfermedad de Graves, pero cuando se presentan con hipertiroidismo son diagnósticos de La enfermedad de Graves). Esta protuberancia hacia adelante de los ojos se debe a la inflamación mediada por el sistema inmunitario en la grasa retroorbital (cavidad del ojo). El exoftalmos, cuando está presente, puede exacerbar el retraso palpebral hipertiroideo y la mirada fija.

Tormenta de tiroides

La tormenta tiroidea es una forma grave de tirotoxicosis caracterizada por latidos cardíacos rápidos ya menudo irregulares, temperatura alta, vómitos, diarrea y agitación mental. Los síntomas pueden no ser típicos en jóvenes, ancianos o embarazadas. Por lo general, ocurre debido a un hipertiroidismo no tratado y puede ser provocado por infecciones. Es una emergencia médica y requiere atención hospitalaria para controlar los síntomas rápidamente. Incluso con tratamiento, la muerte ocurre en el 20% al 50% de los casos.

Hipotiroidismo

El hipertiroidismo debido a ciertos tipos de tiroiditis puede eventualmente conducir a hipotiroidismo (falta de hormona tiroidea), ya que la glándula tiroides está dañada. Además, el tratamiento con yodo radiactivo de la enfermedad de Graves a menudo eventualmente conduce al hipotiroidismo. Tal hipotiroidismo puede diagnosticarse con pruebas de hormona tiroidea y tratarse con suplementos orales de hormona tiroidea.

Causas

Hay varias causas de hipertiroidismo. La mayoría de las veces, toda la glándula produce en exceso la hormona tiroidea. Con menos frecuencia, un solo nódulo es responsable del exceso de secreción hormonal, llamado nódulo "caliente". La tiroiditis (inflamación de la tiroides) también puede causar hipertiroidismo. El tejido tiroideo funcional que produce un exceso de hormona tiroidea se produce en una serie de condiciones clínicas.

Las principales causas en humanos son:

• La enfermedad de Graves. Una enfermedad autoinmune (generalmente, la causa más común con 50 a 80% en todo el mundo, aunque esto varía sustancialmente según la ubicación, es decir, 47% en Suiza (Horst et al., 1987) a 90% en los EE. UU. (Hamburger et al. 1981))). Se cree que se debe a los niveles variables de yodo en la dieta. Es ocho veces más común en mujeres que en hombres y, a menudo, ocurre en mujeres jóvenes, alrededor de los 20 a 40 años de edad.
• Adenoma tiroideo tóxico (la causa más común en Suiza, 53%, se cree que es atípico debido a un bajo nivel de yodo en la dieta en este país)
• Bocio multinodular tóxico

Los niveles altos de hormonas tiroideas en la sangre (lo que se denomina con más precisión hipertiroxinemia) pueden ocurrir por varias otras razones:

• La inflamación de la tiroides se llama tiroiditis. Hay varios tipos diferentes de tiroiditis, incluida la tiroiditis de Hashimoto (hipotiroidismo inmunomediado) y la tiroiditis subaguda (de Quervain). Estos pueden asociarse inicialmente con la secreción de un exceso de hormona tiroidea, pero por lo general progresan a disfunción glandular y, por lo tanto, a deficiencia hormonal e hipotiroidismo.
• Es posible el consumo oral de tabletas de hormona tiroidea en exceso (uso subrepticio de hormona tiroidea), así como el caso poco común de comer carne de res o cerdo molida contaminada con tejido tiroideo y, por lo tanto, con hormonas tiroideas (denominada tirotoxicosis de hamburguesa o tirotoxicosis alimentaria). Los errores de composición farmacéutica también pueden ser una causa.
• La amiodarona, un fármaco antiarrítmico, es estructuralmente similar a la tiroxina y puede causar hiperactividad o hipoactividad de la tiroides.
• La tiroiditis posparto (PPT, por sus siglas en inglés) ocurre en aproximadamente el 7 % de las mujeres durante el año posterior al parto. La PPT generalmente tiene varias fases, la primera de las cuales es el hipertiroidismo. Esta forma de hipertiroidismo generalmente se corrige en semanas o meses sin necesidad de tratamiento.
• Un struma ovarii es una forma rara de teratoma monodérmico que contiene principalmente tejido tiroideo, lo que conduce al hipertiroidismo.
• Consumo excesivo de yodo, en particular de algas como las algas marinas.

La tirotoxicosis también puede ocurrir después de tomar demasiada hormona tiroidea en forma de suplementos, como la levotiroxina (fenómeno conocido como tirotoxicosis exógena, tirotoxicosis alimentaria o tirotoxicosis facticia oculta).

La hipersecreción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que a su vez casi siempre es causada por un adenoma pituitario, representa mucho menos del 1 por ciento de los casos de hipertiroidismo.

Diagnóstico

Medir el nivel de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), producida por la glándula pituitaria (que a su vez también está regulada por la hormona liberadora de TSH del hipotálamo) en la sangre suele ser la prueba inicial para la sospecha de hipertiroidismo. Un nivel bajo de TSH generalmente indica que la glándula pituitaria está siendo inhibida o "instruida" por el cerebro para que reduzca la estimulación de la glándula tiroides, al detectar niveles elevados de T ₄ y/o T ₃ en la sangre. En raras circunstancias, una TSH baja indica una falla primaria de la hipófisis o una inhibición temporal de la hipófisis debido a otra enfermedad (síndrome del eutiroideo enfermo) y, por lo tanto, controlar la T ₄ y la T ₃ sigue siendo clínicamente útil.

La medición de anticuerpos específicos, como los anticuerpos contra el receptor de TSH en la enfermedad de Graves o la peroxidasa antitiroidea en la tiroiditis de Hashimoto, una causa común de hipotiroidismo, también puede contribuir al diagnóstico. El diagnóstico de hipertiroidismo se confirma mediante análisis de sangre que muestran una disminución del nivel de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y niveles elevados de T ₄ y T ₃niveles La TSH es una hormona producida por la glándula pituitaria en el cerebro que le dice a la glándula tiroides cuánta hormona debe producir. Cuando hay demasiada hormona tiroidea, la TSH será baja. Una prueba de captación de yodo radiactivo y una gammagrafía tiroidea juntas caracterizan o permiten a los radiólogos y médicos determinar la causa del hipertiroidismo. La prueba de captación utiliza yodo radiactivo inyectado o tomado por vía oral con el estómago vacío para medir la cantidad de yodo absorbido por la glándula tiroides. Las personas con hipertiroidismo absorben mucho más yodo que las personas sanas, lo que incluye yodo radiactivo, que es fácil de medir. Una gammagrafía tiroidea que produce imágenes generalmente se realiza en relación con la prueba de captación para permitir el examen visual de la glándula que funciona en exceso.

La gammagrafía tiroidea es una prueba útil para caracterizar (distinguir entre las causas) el hipertiroidismo y esta entidad de la tiroiditis. Este procedimiento de prueba generalmente implica dos pruebas realizadas en conexión entre sí: una prueba de absorción de yodo y una exploración (imágenes) con una cámara gamma. La prueba de captación consiste en administrar una dosis de yodo radiactivo (radioyodo), tradicionalmente yodo-131 (I), y más recientemente yodo-123 (YO). El yodo-123 puede ser el radionúclido preferido en algunas clínicas debido a su dosimetría de radiación más favorable (es decir, menos dosis de radiación para la persona por unidad de radioactividad administrada) y una energía de fotón gamma más adecuada para obtener imágenes con la cámara gamma. Para la exploración de imágenes, el I-123 se considera un isótopo de yodo casi ideal para obtener imágenes de tejido tiroideo y metástasis de cáncer de tiroides.

La administración típica consiste en una pastilla o líquido que contiene yoduro de sodio (NaI) por vía oral, que contiene una pequeña cantidad de yodo-131, quizás menos de un grano de sal. Se requiere un ayuno de 2 horas sin alimentos antes y durante 1 hora después de ingerir la píldora. Esta dosis baja de yodo radiactivo generalmente es tolerada por personas alérgicas al yodo (como aquellas que no pueden tolerar medios de contraste que contienen dosis más altas de yodo, como las que se usan en tomografías computarizadas, pielografía intravenosa (IVP) y procedimientos de diagnóstico por imágenes similares). El exceso de yodo radiactivo que no se absorbe en la glándula tiroides es eliminado por el cuerpo en la orina. Algunas personas con hipertiroidismo pueden experimentar una ligera reacción alérgica al yodo radiactivo de diagnóstico y se les puede administrar un antihistamínico.

La persona regresa 24 horas después para medir el nivel de "captación" de yodo radiactivo (absorbido por la glándula tiroides) mediante un dispositivo con una barra de metal colocada contra el cuello, que mide la radiactividad emitida por la tiroides. Esta prueba dura aproximadamente 4 minutos mientras el software de la máquina acumula (es decir, el porcentaje) el % de absorción. También se realiza una exploración, en la que se toman imágenes (típicamente un ángulo central, izquierdo y derecho) de la glándula tiroides contrastada con una cámara gamma; un radiólogo leerá y elaborará un informe indicando el % de captación y comentarios tras examinar las imágenes. Las personas con hipertiroidismo generalmente "absorben" niveles de yodo radiactivo más altos de lo normal. Los rangos normales para la captación de RAI son del 10 al 30%.

Además de evaluar los niveles de TSH, muchos médicos evalúan T ₃, Free T ₃, T ₄ y/o Free T ₄ para obtener resultados más detallados. La T ₄ libre no está unida a ninguna proteína en la sangre. Los límites para adultos para estas hormonas son: TSH (unidades): 0,45 – 4,50 uIU/mL; T ₄ Libre/Directo (nanogramos): 0,82 – 1,77 ng/dl; y T ₃ (nanogramos): 71 – 180 ng/dl. Las personas con hipertiroidismo pueden exhibir fácilmente niveles muchas veces superiores a estos límites superiores para T ₄ y/o T ₃. Consulte una tabla completa de los límites del rango normal para la función tiroidea en el artículo sobre la glándula tiroides.

En el hipertiroidismo, la CK-MB (creatina quinasa) suele estar elevada.

• 
• 
• 

Subclínico

En el hipertiroidismo primario manifiesto, los niveles de TSH son bajos y los niveles de T ₄ y T ₃ son altos. El hipertiroidismo subclínico es una forma más leve de hipertiroidismo caracterizada por un nivel sérico de TSH bajo o indetectable, pero con un nivel sérico de tiroxina libre normal. Aunque la evidencia para hacerlo no es definitiva, el tratamiento de ancianos con hipertiroidismo subclínico podría reducir el número de casos de fibrilación auricular. También existe un mayor riesgo de fracturas óseas (en un 42 %) en personas con hipertiroidismo subclínico; no hay evidencia suficiente para decir si el tratamiento con medicamentos antitiroideos reduciría ese riesgo.

Poner en pantalla

En aquellas sin síntomas que no están embarazadas, hay poca evidencia a favor o en contra de la detección.

Tratamiento

Medicamentos antitiroideos

Los tirostáticos (fármacos antitiroideos) son fármacos que inhiben la producción de hormonas tiroideas, como el carbimazol (utilizado en el Reino Unido) y el metimazol (utilizado en los EE. UU., Alemania y Rusia) y el propiltiouracilo. Se cree que los tirostáticos actúan inhibiendo la yodación de la tiroglobulina por la tiroperoxidasa y, por lo tanto, la formación de tetrayodotironina (T ₄). El propiltiouracilo también funciona fuera de la glándula tiroides, evitando la conversión de T ₄ (en su mayoría inactiva) a la forma activa de T ₃. Debido a que el tejido tiroideo generalmente contiene una reserva sustancial de hormona tiroidea, los tirostáticos pueden tardar semanas en ser efectivos y, a menudo, la dosis debe ajustarse cuidadosamente durante un período de meses, con visitas regulares al médico y análisis de sangre para monitorear los resultados.

A menudo se necesita una dosis muy alta al comienzo del tratamiento, pero si se usa una dosis demasiado alta de manera persistente, las personas pueden desarrollar síntomas de hipotiroidismo. Esta titulación de la dosis es difícil de hacer con precisión, por lo que a veces se adopta una actitud de "bloquear y reemplazar". En los tratamientos de bloqueo y reemplazo, los tirostáticos se toman en cantidades suficientes para bloquear completamente las hormonas tiroideas, y la persona se trata como si tuviera hipotiroidismo completo.

Bloqueadores beta

Muchos de los síntomas comunes del hipertiroidismo, como palpitaciones, temblores y ansiedad, están mediados por aumentos en los receptores beta-adrenérgicos en las superficies celulares. Los bloqueadores beta, que generalmente se usan para tratar la presión arterial alta, son una clase de medicamentos que compensan este efecto, reduciendo el pulso rápido asociado con la sensación de palpitaciones y disminuyendo el temblor y la ansiedad. Por lo tanto, una persona que sufre de hipertiroidismo a menudo puede obtener un alivio temporal inmediato hasta que el hipertiroidismo se pueda caracterizar con la prueba de yodo radiactivo mencionada anteriormente y se lleve a cabo un tratamiento más permanente. Tenga en cuenta que estos medicamentos no tratan el hipertiroidismo ni ninguno de sus efectos a largo plazo si no se tratan, sino que tratan o reducen solo los síntomas de la afección.

Sin embargo, el propranolol también tiene un efecto mínimo sobre la producción de la hormona tiroidea, que tiene dos funciones en el tratamiento del hipertiroidismo, determinadas por los diferentes isómeros del propranolol. El L-propranolol provoca un bloqueo beta, por lo que trata los síntomas asociados con el hipertiroidismo, como temblores, palpitaciones, ansiedad e intolerancia al calor. El D-propranolol inhibe la tiroxina desyodasa, bloqueando así la conversión de T ₄ a T ₃, proporcionando algún efecto terapéutico, aunque mínimo. Otros bloqueadores beta se usan para tratar solo los síntomas asociados con el hipertiroidismo. El propranolol en el Reino Unido y el metoprolol en los EE. UU. se usan con mayor frecuencia para complementar el tratamiento de las personas con hipertiroidismo.

Dieta

Las personas con hipertiroidismo autoinmune (como en la enfermedad de Grave) no deben comer alimentos con alto contenido de yodo, como algas y algas marinas comestibles.

Desde una perspectiva de salud pública, la introducción general de la sal yodada en los Estados Unidos en 1924 dio como resultado una disminución de las enfermedades y el bocio, además de mejorar la vida de los niños cuyas madres no habrían ingerido suficiente yodo durante el embarazo, lo que habría reducido el coeficiente intelectual de los niños. sus niños.

Cirugía

La cirugía (tiroidectomía para extirpar toda la tiroides o una parte de ella) no se usa mucho porque las formas más comunes de hipertiroidismo se tratan con bastante eficacia mediante el método del yodo radiactivo y porque existe el riesgo de extirpar también las glándulas paratiroides y de cortar el nervio laríngeo recurrente, dificultando la deglución, e incluso una simple infección estafilocócica generalizada como en cualquier cirugía mayor. Algunas personas con Graves pueden optar por una intervención quirúrgica. Esto incluye a aquellos que no pueden tolerar los medicamentos por una u otra razón, las personas que son alérgicas al yodo o las personas que rechazan el yodo radioactivo.

Si las personas tienen nódulos tóxicos, los tratamientos suelen incluir la extirpación o la inyección del nódulo con alcohol.

Yodo radiactivo

En la terapia con radioisótopos de yodo-131 (yodo radioactivo), que fue iniciada por primera vez por el Dr. Saul Hertz,El yodo-131 radiactivo se administra por vía oral (ya sea en forma de píldora o líquido) una sola vez, para restringir severamente o destruir por completo la función de una glándula tiroides hiperactiva. Este isótopo de yodo radiactivo utilizado para el tratamiento ablativo es más potente que el yodo radiactivo de diagnóstico (generalmente yodo-123 o una cantidad muy baja de yodo-131), que tiene una vida media biológica de 8 a 13 horas. El yodo-131, que también emite partículas beta que son mucho más dañinas para los tejidos a corta distancia, tiene una vida media de aproximadamente 8 días. A las personas que no respondieron lo suficiente a la primera dosis, a veces se les administra un tratamiento adicional con yodo radiactivo, en una dosis mayor. El yodo-131 en este tratamiento es captado por las células activas de la tiroides y las destruye, lo que hace que la glándula tiroides quede inactiva en su mayor parte o por completo.

Dado que el yodo es captado más fácilmente (aunque no exclusivamente) por las células tiroideas y (lo que es más importante) es captado aún más fácilmente por las células tiroideas hiperactivas, la destrucción es local y no hay efectos secundarios generalizados con esta terapia. La ablación con yodo radiactivo se ha utilizado durante más de 50 años, y las únicas razones importantes para no utilizarla son el embarazo y la lactancia (el tejido mamario también capta y concentra el yodo). Una vez que se reduce la función tiroidea, la terapia hormonal de reemplazo (levotiroxina) administrada por vía oral todos los días reemplaza la hormona tiroidea que normalmente produce el cuerpo.

Existe una amplia experiencia, durante muchos años, del uso de yodo radiactivo en el tratamiento de la hiperactividad de la tiroides y esta experiencia no indica ningún aumento del riesgo de cáncer de tiroides después del tratamiento. Sin embargo, un estudio de 2007 informó un aumento en el número de casos de cáncer después del tratamiento con yodo radioactivo para el hipertiroidismo.

La principal ventaja del tratamiento con yodo radiactivo para el hipertiroidismo es que tiende a tener una tasa de éxito mucho mayor que los medicamentos. Dependiendo de la dosis de yodo radiactivo elegida y de la enfermedad a tratar (bocio de Graves vs. bocio tóxico, vs. nódulo caliente, etc.), la tasa de éxito para lograr la resolución definitiva del hipertiroidismo puede variar del 75 al 100%. Uno de los principales efectos secundarios esperados del yodo radiactivo en personas con enfermedad de Graves es el desarrollo de hipotiroidismo de por vida, que requiere tratamiento diario con hormona tiroidea. En ocasiones, algunas personas pueden requerir más de un tratamiento radiactivo, según el tipo de enfermedad presente, el tamaño de la tiroides y la dosis inicial administrada.

Se advierte a las personas con enfermedad de Graves que manifiestan oftalmopatía de Graves moderada o grave que no deben recibir tratamiento con yodo-131 radiactivo, ya que se ha demostrado que exacerba la enfermedad ocular tiroidea existente. Las personas con síntomas oftálmicos leves o sin síntomas pueden mitigar su riesgo con un curso simultáneo de prednisona de seis semanas. Los mecanismos propuestos para este efecto secundario implican un receptor de TSH común tanto a los tirocitos como al tejido retroorbitario.

Dado que el tratamiento con yodo radiactivo provoca la destrucción del tejido tiroideo, a menudo hay un período transitorio de varios días a semanas en el que los síntomas del hipertiroidismo pueden empeorar después de la terapia con yodo radiactivo. En general, esto sucede como resultado de la liberación de hormonas tiroideas en la sangre después de la destrucción de las células tiroideas que contienen hormona tiroidea mediada por yodo radiactivo. En algunas personas, el tratamiento con medicamentos como los betabloqueantes (propranolol, atenolol, etc.) puede ser útil durante este período de tiempo. La mayoría de las personas no experimentan ninguna dificultad después del tratamiento con yodo radiactivo, que generalmente se administra en forma de pastilla pequeña. En ocasiones, la sensibilidad en el cuello o el dolor de garganta pueden manifestarse después de unos días, si se desarrolla una inflamación moderada en la tiroides y produce molestias en el área del cuello o la garganta.

Se recomienda interrumpir la lactancia al menos seis semanas antes del tratamiento con yodo radiactivo y no reanudarla, aunque se puede realizar en futuros embarazos. Tampoco debe realizarse durante el embarazo, y el embarazo debe posponerse hasta al menos 6 a 12 meses después del tratamiento.

Un resultado común después del tratamiento con yodo radiactivo es un cambio del hipertiroidismo al hipotiroidismo fácilmente tratable, que ocurre en el 78% de los tratados por tirotoxicosis de Graves y en el 40% de los que tienen bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico solitario. El uso de dosis más altas de yodo radiactivo reduce el número de casos de fracaso del tratamiento, con una penalización por una mayor respuesta al tratamiento que consiste principalmente en tasas más altas de hipotiroidismo eventual que requiere tratamiento hormonal de por vida.

Hay una mayor sensibilidad a la terapia con yodo radiactivo en las tiroides que aparecen en las ecografías como más uniformes (hipoecogénicas), debido a las células grandes densamente agrupadas, con un 81 % que luego se vuelve hipotiroideo, en comparación con solo el 37 % en aquellos con apariencias de exploración más normales (normoecogénicas).

Tormenta de tiroides

La tormenta tiroidea se presenta con síntomas extremos de hipertiroidismo. Se trata de forma agresiva con medidas de reanimación junto con una combinación de las modalidades anteriores, que incluyen: un betabloqueante intravenoso como el propranolol, seguido de una tioamida como el metimazol, un agente de radiocontraste yodado o una solución de yodo si el agente de radiocontraste no está disponible, y un esteroide intravenoso como la hidrocortisona.

Medicina alternativa

En países como China, las hierbas que se usan solas o con medicamentos antitiroideos se usan para tratar el hipertiroidismo. Evidencia de calidad muy baja indica que los medicamentos herbales chinos tradicionales pueden ser beneficiosos cuando se toman junto con medicamentos habituales para el hipertiroidismo; sin embargo, no hay evidencia confiable para determinar la efectividad de los medicamentos herbales chinos para tratar el hipertiroidismo.

Epidemiología

En los Estados Unidos, el hipertiroidismo afecta aproximadamente al 1,2% de la población. Aproximadamente la mitad de estos casos tienen síntomas evidentes, mientras que la otra mitad no. Ocurre entre dos y diez veces más a menudo en mujeres. La enfermedad es más común en personas mayores de 60 años.

El hipertiroidismo subclínico aumenta modestamente el riesgo de deterioro cognitivo y demencia.

Historia

Caleb Hillier Parry primero hizo la asociación entre el bocio y la protrusión de los ojos en 1786, sin embargo, no publicó sus hallazgos hasta 1825. En 1835, el médico irlandés Robert James Graves descubrió un vínculo entre la protrusión de los ojos y el bocio, dando su nombre a la enfermedad autoinmune ahora conocida como enfermedad de Graves.

El embarazo

Reconocer y evaluar el hipertiroidismo en el embarazo es un desafío diagnóstico. Las hormonas tiroideas se elevan naturalmente durante el embarazo. La función tiroidea generalmente se normaliza en el segundo trimestre sin tratamiento. El hipertiroidismo también debe distinguirse de la tirotoxicosis gestacional transitoria; ya que puede aumentar el riesgo de complicaciones para la madre y el niño. Dichos riesgos incluyen la hipertensión relacionada con el embarazo, la pérdida del embarazo, el bajo peso al nacer, la mortinatalidad y los trastornos del comportamiento más adelante en la vida del niño. No obstante, los altos niveles maternos de FT4 durante el embarazo se han asociado con resultados deficientes en el desarrollo cerebral de la descendencia y esto fue independiente, por ejemplo, de los niveles de hCG.

Otros animales

Gatos

El hipertiroidismo es una de las afecciones endocrinas más comunes que afectan a los gatos domésticos mayores. En los Estados Unidos, hasta el 10 % de los gatos mayores de diez años tienen hipertiroidismo. La enfermedad se ha vuelto significativamente más común desde los primeros informes de hipertiroidismo felino en la década de 1970. La causa más común de hipertiroidismo en gatos es la presencia de tumores benignos llamados adenomas. El 98% de los casos son causados ​​por la presencia de un adenoma, pero se sigue estudiando la razón por la que estos gatos desarrollan este tipo de tumores.

Los síntomas de presentación más comunes son: pérdida rápida de peso, taquicardia (frecuencia cardíaca rápida), vómitos, diarrea, aumento del consumo de líquidos (polidipsia), aumento del apetito (polifagia) y aumento de la producción de orina (poliuria). Otros síntomas incluyen hiperactividad, posible agresión, apariencia descuidada y garras grandes y gruesas. Se pueden desarrollar soplos cardíacos y un ritmo de galope debido a una miocardiopatía hipertrófica secundaria. Alrededor del 70% de los gatos afectados también tienen glándulas tiroideas agrandadas (bocio). El 10% de los gatos presentan "hipertiroidismo apático", que se caracteriza por anorexia y letargo.

Los mismos tres tratamientos utilizados con humanos también son opciones para tratar el hipertiroidismo felino (cirugía, tratamiento con yodo radiactivo y medicamentos antitiroideos). También hay disponible una dieta especial baja en yodo que controlará los síntomas siempre que no se administre ningún otro alimento; La fórmula y/d de Hill, cuando se administra exclusivamente, disminuye la producción de T4 al limitar la cantidad de yodo necesaria para la producción de hormona tiroidea. Es la única dieta comercial disponible que se enfoca en controlar el hipertiroidismo felino. El tratamiento médico y dietético con metimazol y alimento para gatos Hill's y/d proporcionará a los gatos hipertiroideos un promedio de 2 años antes de morir debido a afecciones secundarias, como insuficiencia cardíaca y renal.Los medicamentos utilizados para ayudar a controlar los síntomas del hipertiroidismo son metimazol y carbimazol. La terapia con medicamentos es la opción menos costosa, aunque el medicamento debe administrarse diariamente durante el resto de la vida del gato. El carbimazol solo está disponible en comprimidos de una vez al día. El metimazol está disponible como una solución oral, una tableta y está compuesto como un gel tópico que se aplica usando un dedil en la piel sin pelo dentro de la oreja de un gato. Muchos dueños de gatos consideran que este gel es una buena opción para los gatos a los que no les gusta que les den pastillas.

Sin embargo, el tratamiento con yodo radiactivo no está disponible en todas las áreas, ya que este tratamiento requiere experiencia en radiología nuclear e instalaciones que no solo aborden al gato, sino que estén especialmente equipadas para manejar la orina, el sudor, la saliva y las heces del gato, que son radiactivos durante varios días después del tratamiento, normalmente durante un total de 3 semanas (el gato pasa la primera semana en total aislamiento y las siguientes dos semanas en confinamiento). En los Estados Unidos, las pautas para los niveles de radiación varían de un estado a otro; algunos estados, como Massachusetts, permiten la hospitalización por tan solo dos días antes de que el animal sea enviado a casa con instrucciones de cuidado.

Perros

El hipertiroidismo es mucho menos común en perros que en gatos. El hipertiroidismo puede ser causado por un tumor tiroideo. Esto puede ser un carcinoma de tiroides. Alrededor del 90% de los carcinomas son muy agresivos; invaden los tejidos circundantes y hacen metástasis (se propagan) a otros tejidos, particularmente a los pulmones. Esto tiene mal pronóstico. La cirugía para extirpar el tumor suele ser muy difícil debido a la metástasis en las arterias, el esófago o la tráquea. Puede ser posible reducir el tamaño del tumor, aliviando así los síntomas y dando tiempo para que funcionen otros tratamientos. Alrededor del 10% de los tumores tiroideos son benignos; estos a menudo causan pocos síntomas.

En perros tratados por hipotiroidismo (falta de hormona tiroidea), puede ocurrir hipertiroidismo iatrogénico como resultado de una sobredosis del medicamento de reemplazo de hormona tiroidea, levotiroxina; en este caso, el tratamiento consiste en reducir la dosis de levotiroxina. Los perros que muestran coprofagia, el consumo de heces y también viven en una casa con un perro que recibe tratamiento con levotiroxina, pueden desarrollar hipertiroidismo si comen con frecuencia las heces del perro que recibe tratamiento con levotiroxina.

El hipertiroidismo puede ocurrir si un perro come una cantidad excesiva de tejido de la glándula tiroides. Esto ha ocurrido en perros alimentados con alimentos comerciales para perros.