Hipersensibilidad tipo I

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Hipersensibilidad tipo I (o hipersensibilidad inmediata), en la clasificación de reacciones alérgicas de Gell y Coombs, es una reacción alérgica provocada por la reexposición a un tipo específico de antígeno denominado alérgeno. El tipo I es distinto de las hipersensibilidades tipo II, tipo III y tipo IV. La relevancia de la clasificación de reacciones alérgicas de Gell y Coombs ha sido cuestionada en la comprensión actual de la alergia y tiene una utilidad limitada en la práctica clínica.

La exposición puede ser por ingestión, inhalación, inyección o contacto directo.

Fisiopatología

En la hipersensibilidad tipo I, las células B son estimuladas (por las células CD4+ Th2) para producir anticuerpos IgE específicos de un antígeno. La diferencia entre una respuesta inmune infecciosa normal y una respuesta de hipersensibilidad tipo 1 es que en la hipersensibilidad tipo 1, el anticuerpo es IgE en lugar de IgA, IgG o IgM. Durante la sensibilización, los anticuerpos IgE se unen a los receptores FcεRI en la superficie de los mastocitos tisulares y los basófilos sanguíneos. Los mastocitos y basófilos recubiertos por anticuerpos IgE están "sensibilizados". La exposición posterior al mismo alérgeno entrecruza la IgE unida a las células sensibilizadas, lo que produce una degranulación anafiláctica, que es la liberación inmediata y explosiva de mediadores preformados farmacológicamente activos a partir de gránulos de almacenamiento y la síntesis concurrente de mediadores lipídicos inflamatorios a partir del ácido araquidónico; algunos de estos mediadores incluyen histamina, leucotrienos (LTC4, LTD4 y LTB4) y prostaglandinas, que actúan sobre proteínas (p. ej., receptores acoplados a proteína G) ubicadas en los tejidos circundantes. Los principales efectos de estos productos son la vasodilatación y la contracción del músculo liso.

Un resumen de la fisiopatología de una reacción de hipersensibilidad tipo 1.

La hipersensibilidad tipo I se puede clasificar además en reacciones de fase inmediata y tardía. A los pocos minutos de la exposición a un antígeno, se produce la hipersensibilidad inmediata, que libera histaminas y mediadores lipídicos que son responsables de la respuesta alérgica inicial. Sin embargo, aproximadamente de 4 a 12 horas después de la exposición al antígeno, pueden persistir tos y sibilancias en el paciente, junto con hinchazón y enrojecimiento de la piel. Esto se conoce como reacción de hipersensibilidad de fase tardía que puede durar aproximadamente de 1 a 3 días y es causada por la liberación de mediadores adicionales de los mastocitos y basófilos.

List of a few mediators released by mast cells in type 1 hypersensitivity and their actions
Vasodilatación y mayor permeabilidad
  • Histamine
  • PAF
  • Leukotriene C4, D4, y E4
  • Prostaglandin D2
  • proteas neutrales
Espasmos musculares de sofocos
  • Histamine
  • PAF
  • Leukotriene C4, D4, y E4
  • Prostaglandin
Extravasación de leucocitos
  • Citocinas (por ejemplo, quimiocinas y TNF)
  • Leukotriene B4
  • Factores quimiotácticos para neutrófilos y eosinófilos
A menos que se especifique lo contrario, la referencia para este cuadro es:

La reacción puede ser local o sistémica. Los síntomas varían desde una irritación leve hasta la muerte súbita por shock anafiláctico.

Tratamiento y pronóstico

Si hay múltiples sistemas involucrados, entonces puede ocurrir anafilaxia, que es una reacción sistémica aguda que puede resultar fatal.

El tratamiento generalmente implica adrenalina (epinefrina) porque contrarresta la anafilaxia aumentando el flujo sanguíneo y relajando los músculos bronquiales que bloquean las vías respiratorias. Los antihistamínicos y los corticosteroides también se utilizan habitualmente en reacciones menos graves.

Ejemplos

Algunos ejemplos:

  • Asma alérgica
  • Conjuntivitis alérgica
  • Rinitis alérgica ("fiebre dehay")
  • Anafilaxis
  • Angioedema
  • Urticaria (hives)
  • Eosinofilia
  • Alergia de la penicilina
  • Alergia cefalosporina
  • Alergia alimentaria
  • Dulce picazón

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