Hiperplasia prostática benigna
La hiperplasia prostática benigna (BPH), también llamada agrandamiento de la próstata, es un aumento no canceroso del tamaño de la glándula prostática. Los síntomas pueden incluir micción frecuente, dificultad para comenzar a orinar, flujo débil, incapacidad para orinar o pérdida del control de la vejiga. Las complicaciones pueden incluir infecciones del tracto urinario, cálculos en la vejiga y problemas renales crónicos.
La causa no está clara. Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares, obesidad, diabetes tipo 2, ejercicio insuficiente y disfunción eréctil. Los medicamentos como la pseudoefedrina, los anticolinérgicos y los bloqueadores de los canales de calcio pueden empeorar los síntomas. El mecanismo subyacente involucra la presión de la próstata sobre la uretra y, por lo tanto, dificulta el paso de la orina fuera de la vejiga. El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas y el examen después de descartar otras causas posibles.
Las opciones de tratamiento incluyen cambios en el estilo de vida, medicamentos, varios procedimientos y cirugía. En aquellos con síntomas leves, se recomienda la pérdida de peso, el ejercicio y la disminución de la ingesta de cafeína, aunque la calidad de la evidencia para el ejercicio es baja. En aquellos con síntomas más significativos, los medicamentos pueden incluir bloqueadores alfa como la terazosina o inhibidores de la 5α-reductasa como la finasterida. Se puede realizar la extirpación quirúrgica de parte de la próstata en aquellos que no mejoran con otras medidas. Algunas hierbas medicinales que se han estudiado, como la palma enana americana, no han demostrado ser útiles. Otras hierbas medicinales algo efectivas para mejorar el flujo de orina incluyen beta-sitosterol de Hypoxis rooperi (hierba estrella africana), pygeum (extraído de la corteza de Prunus africana), semillas de calabaza (Cucurbita pepo), y raíz de ortiga (Urtica dioica).
Alrededor de 105 millones de hombres se ven afectados en todo el mundo. La BPH generalmente comienza después de los 40 años. La mitad de los hombres de 50 años o más se ven afectados. Después de los 80 años, esa cifra sube hasta el 90% de los hombres afectados. Aunque los niveles de antígeno prostático específico pueden estar elevados en hombres con BPH, la condición no aumenta el riesgo de cáncer de próstata.
Signos y síntomas
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La BPH es la causa más común de los síntomas del tracto urinario inferior (STUI), que se dividen en almacenamiento, evacuación y síntomas que ocurren después de orinar. Los síntomas de almacenamiento incluyen la necesidad de orinar con frecuencia, despertarse por la noche para orinar, urgencia (necesidad imperiosa de orinar que no se puede aplazar), micción involuntaria, incluida la micción involuntaria por la noche, o incontinencia de urgencia (pérdida de orina después de una fuerte y repentina necesidad de orinar). Los síntomas de micción incluyen vacilación urinaria (un retraso entre el intento de orinar y el comienzo real del flujo), intermitencia (no continua), interrupción involuntaria de la micción, flujo urinario débil, esfuerzo para orinar, sensación de vaciado incompleto y goteo incontrolable después del final. de orinar Estos síntomas pueden ir acompañados de dolor en la vejiga o dolor al orinar, llamado disuria.
La obstrucción de la salida de la vejiga (BOO) puede ser causada por BPH. Los síntomas son dolor abdominal, sensación continua de vejiga llena, micción frecuente, retención urinaria aguda (incapacidad para orinar), dolor al orinar (disuria), problemas para iniciar la micción (vacilación urinaria), flujo lento de orina, inicio y detención (intermitencia urinaria).), y nicturia.
La BPH puede ser una enfermedad progresiva, especialmente si no se trata. La micción incompleta da como resultado orina residual o estasis urinaria, lo que puede conducir a un mayor riesgo de infección del tracto urinario.
Causas
Hormonas
La mayoría de los expertos consideran que los andrógenos (testosterona y hormonas relacionadas) desempeñan un papel permisivo en el desarrollo de la HPB. Esto significa que los andrógenos deben estar presentes para que ocurra la BPH, pero no necesariamente causan directamente la afección. Esto está respaldado por evidencia que sugiere que los niños castrados no desarrollan BPH cuando envejecen. En un estudio inusual de 26 eunucos del palacio de la dinastía Qing que aún vivían en Beijing en 1960, la próstata no se podía sentir en el 81% de los eunucos estudiados. El tiempo medio desde la castración fue de 54 años (rango, 41-65 años). Por otro lado, algunos estudios sugieren que la administración de testosterona exógena no se asocia con un aumento significativo del riesgo de síntomas de HBP, por lo que el papel de la testosterona en el cáncer de próstata y la HBP aún no está claro. Se necesitan ensayos controlados aleatorios adicionales con más participantes para cuantificar cualquier riesgo de administrar testosterona exógena.
La dihidrotestosterona (DHT), un metabolito de la testosterona, es un mediador crítico del crecimiento prostático. La DHT se sintetiza en la próstata a partir de la testosterona circulante por la acción de la enzima 5α-reductasa, tipo 2. La DHT puede actuar de forma autocrina sobre las células del estroma o de forma paracrina al difundirse en las células epiteliales cercanas. En ambos tipos de células, la DHT se une a los receptores nucleares de andrógenos y señala la transcripción de factores de crecimiento que son mitogénicos para las células epiteliales y del estroma. DHT es diez veces más potente que la testosterona porque se disocia del receptor de andrógenos más lentamente. La importancia de la DHT en la causa de la hiperplasia nodular está respaldada por observaciones clínicas en las que se administra un inhibidor de la 5α-reductasa, como la finasterida, a hombres con esta afección. La terapia con un inhibidor de la 5α-reductasa reduce notablemente el contenido de DHT de la próstata y, a su vez, reduce el volumen de la próstata y los síntomas de la BPH.
La testosterona promueve la proliferación de células prostáticas, pero se encuentran niveles relativamente bajos de testosterona sérica en pacientes con HBP. Un pequeño estudio ha demostrado que la castración médica reduce los niveles de hormonas séricas y prostáticas de manera desigual, lo que tiene menos efecto sobre los niveles de testosterona y dihidrotestosterona en la próstata.
Si bien existe alguna evidencia de que el estrógeno puede desempeñar un papel en la causa de la HBP, este efecto parece estar mediado principalmente por la conversión local de andrógenos en estrógeno en el tejido de la próstata en lugar de un efecto directo del propio estrógeno. En estudios caninos in vivo, la castración, que redujo significativamente los niveles de andrógenos pero dejó los niveles de estrógeno sin cambios, causó una atrofia significativa de la próstata. Los estudios que buscan una correlación entre la hiperplasia prostática y los niveles de estrógeno sérico en humanos generalmente no han mostrado ninguna.
En 2008, Gat et al. publicaron evidencia de que la BPH es causada por una falla en el sistema de drenaje venoso espermático que resulta en un aumento de la presión hidrostática y niveles de testosterona locales elevados más de 100 veces por encima de los niveles séricos. Si se confirma, este mecanismo explica por qué los niveles de andrógenos en suero no parecen correlacionarse con la BPH y por qué la administración de testosterona exógena no supondría una gran diferencia.
Dieta
Los estudios indican que los patrones dietéticos pueden afectar el desarrollo de la BPH, pero se necesita más investigación para aclarar cualquier relación importante. Los estudios de China sugieren que una mayor ingesta de proteínas puede ser un factor en el desarrollo de la HBP. Los hombres mayores de 60 años de las zonas rurales tenían tasas muy bajas de HPB clínica, mientras que los hombres que vivían en las ciudades y consumían más proteína animal tenían una incidencia más alta. Por otro lado, un estudio en hombres estadounidenses de origen japonés en Hawái encontró una fuerte asociación negativa con el consumo de alcohol, pero una débil asociación positiva con el consumo de carne de res. En un gran estudio de cohorte prospectivo en los EE. UU. (el Estudio de seguimiento de profesionales de la salud), los investigadores informaron asociaciones modestas entre la HPB (hombres con síntomas fuertes de HPB o HPB confirmada quirúrgicamente) y la ingesta total de energía y proteínas, pero no de grasas. También hay evidencia epidemiológica que relaciona la HPB con el síndrome metabólico (obesidad concurrente, alteración del metabolismo de la glucosa y diabetes, niveles altos de triglicéridos, niveles altos de colesterol de baja densidad e hipertensión).
Degeneración
La hiperplasia prostática benigna es una enfermedad relacionada con la edad. La teoría del envejecimiento por acumulación de reparación incorrecta sugiere que el desarrollo de hiperplasia prostática benigna es una consecuencia de la fibrosis y el debilitamiento del tejido muscular en la próstata. El tejido muscular es importante en la funcionalidad de la próstata y proporciona la fuerza para excretar el líquido producido por las glándulas prostáticas. Sin embargo, las contracciones y dilataciones repetidas de las miofibras inevitablemente causarán lesiones y roturas de las miofibras. Las miofibras tienen un bajo potencial de regeneración; por lo tanto, las fibras de colágeno deben usarse para reemplazar las miofibras rotas. Estos defectos debilitan el funcionamiento del tejido muscular y el líquido secretado por las glándulas no se puede excretar por completo. Entonces, la acumulación de líquido en las glándulas aumenta la resistencia del tejido muscular durante los movimientos de contracciones y dilataciones, y cada vez más miofibras se rompen y reemplazan por fibras de colágeno.
Fisiopatología
A medida que los hombres envejecen, las enzimas aromatasa y 5-alfa reductasa aumentan su actividad. Estas enzimas son responsables de convertir las hormonas andrógenas en estrógeno y dihidrotestosterona, respectivamente. Este metabolismo de las hormonas andrógenas conduce a una disminución de la testosterona pero a un aumento de los niveles de DHT y estrógeno.
Tanto las células epiteliales glandulares como las células del estroma (incluidas las fibras musculares) experimentan hiperplasia en la HBP. La mayoría de las fuentes coinciden en que, de los dos tejidos, predomina la hiperplasia estromal, pero no está clara la proporción exacta de los dos.:694
Anatómicamente, los lóbulos medio y lateral suelen estar agrandados, debido a su composición altamente glandular. El lóbulo anterior tiene poco tejido glandular y rara vez se agranda. (El carcinoma de próstata generalmente ocurre en el lóbulo posterior, de ahí la capacidad de discernir un contorno irregular por examen rectal). Los signos microscópicos más tempranos de la BPH generalmente comienzan entre los 30 y los 50 años de edad en la PUG, que es posterior a la uretra proximal.:694 En la BPH, la mayor parte del crecimiento ocurre en la zona de transición (TZ) de la próstata.:694 Además de estas dos áreas clásicas, la zona periférica (ZP) también está involucrada en menor medida.:695 El cáncer de próstata típicamente ocurre en la PZ. Sin embargo, los nódulos de BPH, por lo general de la TZ, a menudo se someten a una biopsia de todos modos para descartar cáncer en la TZ.:695 La BPH puede ser un crecimiento progresivo que, en raras ocasiones, conduce a un agrandamiento excepcional. En algunos hombres, el agrandamiento de la próstata supera los 200 a 500 gramos. Esta condición se ha definido como hiperplasia prostática gigante (GPH).
Diagnóstico
El diagnóstico clínico de HPB se basa en antecedentes de STUI (síntomas del tracto urinario inferior), un examen rectal digital y la exclusión de otras causas de signos y síntomas similares. El grado de STUI no se corresponde necesariamente con el tamaño de la próstata. Una glándula prostática agrandada en el examen rectal que es simétrica y suave apoya un diagnóstico de HPB. Sin embargo, si la próstata se siente asimétrica, firme o nodular, esto genera preocupación por el cáncer de próstata.
Cuestionarios validados como el índice de síntomas de la Asociación Urológica Estadounidense (AUA-SI), la puntuación internacional de síntomas prostáticos (I-PSS) y, más recientemente, la puntuación UWIN (urgencia, flujo débil, vaciamiento incompleto y nicturia) son útiles Ayuda a hacer el diagnóstico de BPH y cuantificar la gravedad de los síntomas.
Investigaciones de laboratorio
El análisis de orina generalmente se realiza cuando hay STUI y se sospecha BPH para evaluar signos de infección del tracto urinario, glucosa en la orina (sugestivo de diabetes) o proteína en la orina (sugestivo de enfermedad renal). Los análisis de sangre, incluidas las pruebas de función renal y el antígeno prostático específico (PSA), a menudo se solicitan para evaluar el daño renal y el cáncer de próstata, respectivamente. Sin embargo, el control de los niveles de PSA en sangre para la detección del cáncer de próstata es controvertido y no está necesariamente indicado en todas las evaluaciones de BPH. Tanto la hiperplasia prostática benigna como el cáncer de próstata son capaces de aumentar los niveles de PSA en la sangre y la elevación del PSA no puede diferenciar bien estas dos condiciones. Si los niveles de PSA se verifican y son altos, entonces se justifica una mayor investigación. Las medidas que incluyen la densidad del PSA, el PSA libre, el examen rectal y la ecografía transrectal pueden ser útiles para determinar si un aumento del PSA se debe a la BPH o al cáncer de próstata.
Imágenes y otras investigaciones
La uroflujometría se realiza para medir la tasa de flujo de orina y el volumen total de orina que se elimina cuando el sujeto está orinando.
A menudo se realiza una ecografía abdominal de la próstata y los riñones para descartar hidronefrosis e hidrouréter. Por cierto, se pueden encontrar quistes, tumores y cálculos en la ecografía. Un volumen residual posterior a la micción de más de 100 ml puede indicar una obstrucción significativa. El tamaño de la próstata de 30 cc o más indica agrandamiento de la próstata.
La calcificación prostática se puede detectar mediante ecografía transrectal (TRUS). La calcificación se debe a la solidificación de las secreciones prostáticas o cuerpos amiláceos calcificados (masas hialinas en la glándula prostática). La calcificación también se encuentra en una variedad de otras afecciones, como la prostatitis, el síndrome de dolor pélvico crónico y el cáncer de próstata. Para aquellos con niveles elevados de PSA, se realiza una biopsia guiada por TRUS para tomar una muestra de la próstata para su investigación. Aunque la MRI es más precisa que la TRUS para determinar el volumen de la próstata, la TRUS es menos costosa y casi tan precisa como la MRI. Por lo tanto, todavía se prefiere la TRUS para medir el volumen de la próstata.
Diagnóstico diferencial
Condiciones médicas
El diagnóstico diferencial de STUI es amplio e incluye diversas afecciones médicas, trastornos neurológicos y otras enfermedades de la vejiga, la uretra y la próstata, como cáncer de vejiga, infección del tracto urinario, estenosis uretral, cálculos uretrales (piedras), prostatitis crónica y cáncer de próstata. La vejiga neurogénica puede causar retención urinaria y síntomas similares a los de la BPH. Esto puede ocurrir como resultado de una contracción descoordinada del músculo de la vejiga o de un deterioro en el momento de la contracción del músculo de la vejiga y la relajación del esfínter uretral. Las causas notables de la vejiga neurógena incluyen trastornos del sistema nervioso central, como la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple y las lesiones de la médula espinal, así como trastornos del sistema nervioso periférico, como la diabetes mellitus, la deficiencia de vitamina B12 y la ingestión de alcohol. daño en el nervio. Las personas afectadas por insuficiencia cardíaca a menudo experimentan despertares nocturnos para orinar debido a la redistribución del líquido acumulado en las piernas hinchadas.
Medicamentos
Ciertos medicamentos pueden aumentar las dificultades para orinar al aumentar la resistencia de salida de la vejiga debido al aumento del tono del músculo liso en la próstata o el cuello de la vejiga y contribuir a los STUI. Los medicamentos agonistas alfa-adrenérgicos, como los descongestionantes con pseudoefedrina, pueden aumentar la resistencia de salida de la vejiga. Por el contrario, los bloqueadores de los canales de calcio y los medicamentos anticolinérgicos pueden empeorar la retención urinaria al promover la relajación de los músculos de la vejiga. Los medicamentos diuréticos como los diuréticos de asa (p. ej., furosemida) o las tiazidas (p. ej., clortalidona) pueden causar o empeorar la frecuencia urinaria y los despertares nocturnos para orinar.
Micrografo mostrando hiperplasia nodular (izquierda fuera del centro) de la próstata de una resección transuretral de la próstata (TURP). Mancha de H.E.
Examen microscópico de diferentes tipos de tejidos de próstata (tenidos con técnicas inmunohistoquímicas): A. Tejido prostático normal (no neoplásico) (NNT). B. Hiperplasia prostática benigna. C. neoplasia intraepitelial prostática de alto grado. D. Adenocarcinoma prostático (PCA).
Administración
El 5 de julio de 1960, los soldados de Force Publique estacionados en Camp Léopold II en Léopoldville, insatisfechos con su liderazgo y condiciones de trabajo totalmente blancos, se amotinaron. La revuelta se extendió por la región en los días siguientes. Mobutu ayudó a otros oficiales a negociar con los amotinados para asegurar la liberación de los oficiales y sus familias. El 8 de julio, el pleno del Consejo de Ministros se reunió en sesión extraordinaria bajo la presidencia del presidente Joseph Kasa-Vubu en Camp Léopold II para abordar la tarea de africanizar la guarnición.
El primero había mostrado cierta influencia sobre las tropas amotinadas, pero Kasa-Vubu y los ministros de Bakongo temían que promulgue un golpe de estado si se le otorgaba el poder. Este último fue percibido como más tranquilo y reflexivo. Lumumba vio a Mpolo como valiente, pero favoreció la prudencia de Mobutu. A medida que continuaban las discusiones, el gabinete comenzó a dividirse según a quién preferían para servir como jefe de gabinete. Lumumba quería mantener a ambos hombres en su gobierno y deseaba evitar molestar a uno de sus campos de seguidores. Al final, a Mobutu se le asignó el papel y se le otorgó el grado de coronel. Al día siguiente, delegaciones gubernamentales partieron de la capital para supervisar la africanización del ejército; Mobutu fue enviado a Équateur.
El diplomático británico Brian Urquhart que presta servicios en las Naciones Unidas escribió: "Cuando conocí a Mobutu en julio de 1960, él era el principal asistente militar del primer ministro Patrice Lumumba y acababa de ascender de sargento a teniente coronel. En comparación con su jefe, Mobutu era un pilar de pragmatismo y sentido común. Fue a él a quien apelamos cuando nuestra gente fue arrestada por los guardias estimulados con hachís de Lumumba. Era él quien planteaba, de una manera encantadoramente casual, las solicitudes más escandalosas de Lumumba: que la ONU debería, por ejemplo, pagar la nómina del ejército congoleño potencialmente amotinado. En aquellos primeros días, Mobutu parecía un joven comparativamente sensato, uno que podría incluso, al menos de vez en cuando, tener en mente los mejores intereses de su país recién independizado."
Alentada por la intención del gobierno belga de mantener su acceso a las ricas minas congoleñas, estalló la violencia secesionista en el sur. Preocupado porque la fuerza de las Naciones Unidas enviada para ayudar a restablecer el orden no estaba ayudando a aplastar a los secesionistas, Lumumba recurrió a la Unión Soviética en busca de ayuda. Recibió ayuda militar masiva y alrededor de mil asesores técnicos soviéticos en seis semanas. Como esto fue durante la Guerra Fría, el gobierno de EE. UU. temía que la actividad soviética fuera una maniobra para extender la influencia comunista en África Central. Estados Unidos y Bélgica alentaron a Kasa-Vubu a despedir a Lumumba, lo que hizo el 5 de septiembre. Lumumba, indignado, declaró depuesto a Kasa-Vubu. El Parlamento se negó a reconocer los despidos e instó a la reconciliación, pero no se llegó a ningún acuerdo.
Lumumba y Kasa-Vubu le ordenaron a Mobutu que arrestara al otro. Como Jefe de Estado Mayor del Ejército, Mobutu estuvo bajo una gran presión de múltiples fuentes. Las embajadas de las naciones occidentales, que ayudaron a pagar a los soldados' Los salarios, así como los subordinados de Kasa-Vubu y Mobutu, favorecían la eliminación de la presencia soviética. El 14 de septiembre, Mobutu lanzó un golpe incruento, declarando que tanto Kasa-Vubu como Lumumba serían "neutralizados" y establecer un nuevo gobierno de graduados universitarios, el Colegio de Comisionados Generales. Lumumba rechazó esta acción pero se vio obligado a retirarse a su residencia, donde las fuerzas de paz de la ONU impidieron que los soldados de Mobutu lo arrestaran. Urquhart recordó que el día del golpe, Mobutu se presentó sin previo aviso en la sede de la ONU en Leopoldville y se negó a irse, hasta que la radio anunció el golpe, lo que llevó a Mobutu a decir una y otra vez "C'est moi!" ("¡Este soy yo!"). Reconociendo que Mobutu solo había ido a la sede de la ONU en caso de que el golpe fracasara, Urquhart le ordenó que se fuera.
Al perder la confianza en que la comunidad internacional apoyaría su reincorporación, Lumumba huyó a fines de noviembre para unirse a sus partidarios en Stanleyville para establecer un nuevo gobierno. Fue capturado por las tropas de Mobutu a principios de diciembre y encarcelado en su cuartel general en Thysville. Sin embargo, Mobutu todavía lo consideraba una amenaza y lo transfirió al estado rebelde de Katanga el 17 de enero de 1961. Lumumba desapareció de la vista del público. Posteriormente se supo que fue ejecutado el mismo día por las fuerzas secesionistas de Moise Tshombe, luego de que el gobierno de Mobutu lo entregara.
Posición de evacuación
La posición de micción al orinar puede influir en los parámetros urodinámicos (velocidad de flujo urinario, tiempo de micción y volumen residual posterior a la micción). Un metanálisis no encontró diferencias entre las posiciones de pie y sentado para los hombres sanos, pero para los hombres mayores con síntomas del tracto urinario inferior, la micción en la posición sentada...
- disminución del volumen residual de los puestos;
- aumentó el flujo urinario máximo, comparable con la intervención farmacológica; y
- disminuyó el tiempo de anulación.
Este perfil urodinámico se asocia con un menor riesgo de complicaciones urológicas, como cistitis y cálculos en la vejiga.
Medicamentos
Las dos clases principales de medicamentos para el control de la HPB son los bloqueadores alfa y los inhibidores de la 5α-reductasa.
Bloqueadores alfa
Los bloqueadores α1 selectivos son la opción más común para la terapia inicial. Incluyen alfuzosina, doxazosina, silodosina, tamsulosina, terazosina y naftopidil. Tienen un beneficio pequeño a moderado en la mejora de los síntomas. Los bloqueadores alfa-1 selectivos tienen una eficacia similar pero tienen perfiles de efectos secundarios ligeramente diferentes. Los bloqueadores alfa relajan el músculo liso de la próstata y el cuello de la vejiga, lo que disminuye el bloqueo del flujo de orina. Los efectos secundarios comunes de los bloqueadores alfa incluyen hipotensión ortostática (un subidón de cabeza o mareos al ponerse de pie o estirarse), cambios en la eyaculación, disfunción eréctil, dolores de cabeza, congestión nasal y debilidad. Para los hombres con STUI debido a un agrandamiento de la próstata, los efectos del naftopidil, la tamsulosina y la silodosina sobre los síntomas urinarios y la calidad de vida pueden ser similares. El naftopidil y la tamsulosina pueden tener niveles similares de efectos secundarios sexuales no deseados, pero menos efectos secundarios no deseados que la silodosina.
La tamsulosina y la silodosina son bloqueadores selectivos de los receptores α1 que se unen preferentemente al receptor α1A de la próstata en lugar del receptor α1B de los vasos sanguíneos. Los bloqueadores de los receptores α1 menos selectivos, como la terazosina y la doxazosina, pueden disminuir la presión arterial. El prazosin, un bloqueador adrenérgico α1 más antiguo y menos selectivo, no es una opción de primera línea ni para la presión arterial alta ni para la hiperplasia prostática; es una opción para los pacientes que presentan ambos problemas al mismo tiempo. Los medicamentos bloqueadores alfa más antiguos, ampliamente no selectivos, como la fenoxibenzamina, no se recomiendan para el control de la BPH. Los bloqueadores alfa no selectivos, como la terazosina y la doxazosina, también pueden requerir ajustes lentos de la dosis, ya que pueden disminuir la presión arterial y causar síncope (desmayos) si la respuesta al medicamento es demasiado fuerte.
Inhibidores de la 5α-reductasa
Los inhibidores de la 5α-reductasa, finasteride y dutasteride, también se pueden usar en personas con BPH. Estos medicamentos inhiben la enzima 5α-reductasa, que, a su vez, inhibe la producción de DHT, una hormona responsable del agrandamiento de la próstata. Los efectos pueden tardar más en aparecer que los bloqueadores alfa, pero persisten durante muchos años. Cuando se usó junto con bloqueadores alfa, no se informó ningún beneficio en los ensayos a corto plazo, pero en un estudio a más largo plazo (3 a 4 años) hubo una mayor reducción en la progresión de la HBP a retención urinaria aguda y cirugía que con cualquiera de los agentes solos. especialmente en personas con síntomas más severos y próstatas más grandes. Otros ensayos han confirmado reducciones en los síntomas, dentro de los 6 meses en un ensayo, un efecto que se mantuvo después de la suspensión del bloqueador alfa. Los efectos secundarios incluyen disminución de la libido y disfunción eyaculatoria o eréctil. Los inhibidores de la 5α-reductasa están contraindicados en mujeres embarazadas debido a su teratogenicidad debido a la interferencia con el metabolismo de la testosterona fetal y, como precaución, las mujeres embarazadas no deben manipular comprimidos triturados o partidos.
Inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE)
Una revisión Cochrane de 2018 de estudios en hombres mayores de 60 años con síntomas del tracto urinario inferior de moderados a graves analizó los efectos de los inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE) en comparación con otros medicamentos. Estos medicamentos pueden mejorar levemente los síntomas urinarios y reducir las molestias urinarias, pero también pueden causar más efectos secundarios en comparación con el placebo. Las pruebas de esta revisión encontraron que probablemente no haya diferencias entre la PDE y los bloqueadores alfa; sin embargo, cuando se usan en combinación, pueden proporcionar una mejoría mayor en los síntomas (con más efectos secundarios). Es probable que la PDE también mejore los síntomas cuando se usa en combinación con inhibidores de la 5-alfa reductasa.
Varios inhibidores de la fosfodiesterasa-5 también son efectivos, pero pueden requerir múltiples dosis diarias para mantener un flujo urinario adecuado. Tadalafil, un inhibidor de la fosfodiesterasa-5, fue considerado luego rechazado por NICE en el Reino Unido para el tratamiento de los síntomas asociados con la HBP. En 2011, la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. aprobó el tadalafilo para tratar los signos y síntomas de la hiperplasia prostática benigna y para el tratamiento de la BPH y la disfunción eréctil (ED), cuando las condiciones ocurren simultáneamente.
Otros
También se pueden usar antimuscarínicos como la tolterodina, especialmente en combinación con bloqueadores alfa. Actúan disminuyendo los efectos de la acetilcolina sobre el músculo liso de la vejiga, lo que ayuda a controlar los síntomas de una vejiga hiperactiva.
Autosondaje
El cateterismo urinario intermitente se usa para aliviar la vejiga en personas con retención urinaria. El autosondaje es una opción en la BPH cuando es difícil o imposible vaciar completamente la vejiga. La infección del tracto urinario es la complicación más común del cateterismo intermitente. Hay varias técnicas y tipos de catéteres disponibles, incluidos catéteres estériles (de un solo uso) y limpios (de múltiples usos), pero, según la información actual, ninguno es superior a los demás para reducir la incidencia de infecciones del tracto urinario.
Cirugía
Si el tratamiento médico no es efectivo, se puede realizar una cirugía. Las técnicas quirúrgicas utilizadas incluyen las siguientes:
- Resección transuretral de la próstata (TURP): el estándar de oro. TURP se cree que es el enfoque más eficaz para mejorar los síntomas urinarios y el flujo urinario, sin embargo, este procedimiento quirúrgico puede estar asociado con complicaciones en hasta el 20% de los hombres. La cirugía conlleva algún riesgo de complicaciones, como la eyaculación retrograda (principalmente), disfunción eréctil, incontinencia urinaria, rigores uretrales.
- Incisión transuretral de la próstata (TUIP): rara vez realizada; la técnica es similar a TURP pero menos definitiva.
- Prostatectomía abierta: no se realiza hoy en día debido a su alta morbilidad, incluso si los resultados son muy buenos.
Otros enfoques quirúrgicos menos invasivos (que requieren anestesia espinal) incluyen:
- Ablación del láser de Holmium de la próstata (HoLAP)
- Enucleación del láser de Holmium de la próstata (HoLeP)
- Transuretral de vapor de la próstata (ThuVARP)
- Vaporización fotográfica de la próstata (PVP)
- Terapia de Aquablación: un tipo de cirugía usando un chorro de agua para extirpar el tejido prostático.
Procedimientos mínimamente invasivos
Algunos procedimientos menos invasivos están disponibles según los pacientes' preferencias y comorbilidades. Estos se realizan como procedimientos ambulatorios con anestesia local.
- Embalización de la arteria prostática: procedimiento endovascular realizado en radiología intervencionista. A través de catéteres, los agentes embolicos se liberan en las ramas principales de la arteria prostática, para inducir una disminución del tamaño de la glándula prostática, reduciendo así los síntomas urinarios.
- Terapia térmica de vapor de agua (mercado como Rezum): Este es un procedimiento de oficina más reciente para eliminar el tejido de próstata usando vapor destinado a preservar la función sexual.
- Ascensor de uretra prostático (mercado como UroLift): Esta intervención consiste en un sistema de un dispositivo y un implante diseñado para alejar el lóbulo prostático de la uretra.
- La termoterapia de microondas transuretral (TUMT) es un procedimiento ambulatorio que es menos invasivo en comparación con la cirugía e implica el uso de microondas (calor) para reducir el tejido de próstata que se agranda.
- Dispositivo de nitinol implantable temporal (TIND e iTIND): es un dispositivo que se coloca en la uretra que, cuando se libera, se expande, remodelando la uretra y el cuello de la vejiga.
Medicina alternativa
Si bien los remedios a base de hierbas se usan comúnmente, una revisión de 2016 encontró que las hierbas estudiadas no eran mejores que los placebos. En particular, varias revisiones sistemáticas encontraron que el extracto de palma enana americana, aunque es uno de los más utilizados, no es mejor que un placebo tanto en el alivio de los síntomas como en la disminución del tamaño de la próstata. Otras hierbas medicinales algo efectivas para mejorar el flujo de orina incluyen beta-sitosterol de Hypoxis rooperi (hierba estrella africana), pygeum (extraído de la corteza de Prunus africana), semillas de calabaza (Cucurbita pepo), y raíz de ortiga (Urtica dioica). Una revisión sistemática de las hierbas medicinales chinas encontró que las hierbas medicinales chinas, tanto solas como junto con la medicina occidental, eran similares a los placebos o a la medicina occidental en el tratamiento de la HBP. Se descubrió que la medicina herbaria china es superior a la medicina occidental para mejorar la calidad de vida y reducir el volumen de la próstata.
Epidemiología
A nivel mundial, la hiperplasia prostática benigna afecta a unos 210 millones de hombres en 2010 (el 6 % de la población).
La próstata se agranda en la mayoría de los hombres a medida que envejecen. Para un hombre de 46 años sin síntomas, el riesgo de desarrollar HBP durante los próximos 30 años es del 45 %. Las tasas de incidencia aumentan de 3 casos por 1000 años-hombre a la edad de 45 a 49 años, a 38 casos por 1000 años-hombre a la edad de 75 a 79 años. Si bien la tasa de prevalencia es del 2,7% para los hombres de 45 a 49 años, aumenta al 24% a la edad de 80 años.