Hiperparatiroidismo secundario
El hiperparatiroidismo secundario es la afección médica por la secreción excesiva de hormona paratiroidea (PTH) por las glándulas paratiroideas en respuesta a la hipocalcemia (niveles bajos de calcio en sangre), con la hiperplasia resultante de estas glándulas. Este trastorno se observa principalmente en pacientes con insuficiencia renal crónica. A veces se abrevia "SHPT" en la literatura médica.
Signos y síntomas
El dolor de huesos y articulaciones es común, al igual que las deformidades de las extremidades. La PTH elevada también tiene efectos pleiotrópicos sobre la sangre, el sistema inmunológico y el sistema neurológico.
Causa
La insuficiencia renal crónica es la causa más común de hiperparatiroidismo secundario. Los riñones defectuosos no convierten suficiente vitamina D a su forma activa y no excretan adecuadamente el fosfato. Cuando esto sucede, se forma fosfato de calcio insoluble en el cuerpo y elimina el calcio de la circulación. Ambos procesos conducen a hipocalcemia y, por tanto, a hiperparatiroidismo secundario. El hiperparatiroidismo secundario también puede ser el resultado de una malabsorción (pancreatitis crónica, enfermedad del intestino delgado, cirugía bariátrica dependiente de malabsorción) en el sentido de que la vitamina D liposoluble no puede reabsorberse. Esto conduce a hipocalcemia y un aumento posterior de la secreción de hormona paratiroidea en un intento de aumentar los niveles de calcio sérico. Algunas otras causas pueden deberse a una ingesta dietética inadecuada de calcio, una deficiencia de vitamina D o esteatorrea.
Diagnóstico
La PTH está elevada debido a la disminución de los niveles de calcio o 1,25-dihidroxi-vitamina D3. Suele observarse en casos de enfermedad renal crónica o receptores de calcio defectuosos en la superficie de las glándulas paratiroides.
Tratamiento
Si se puede abordar la causa subyacente de la hipocalcemia, el hiperparatiroidismo se resolverá. En personas con insuficiencia renal crónica, el tratamiento consiste en restricción dietética de fósforo; suplementos que contienen una forma activa de vitamina D, como calcitriol, doxercalciferol, paricalcitol; y aglutinantes de fosfato, que son a base de calcio y no a base de calcio.
El calcifediol de liberación prolongada fue aprobado recientemente por la FDA como tratamiento para el hiperparatiroidismo secundario (SHPT) en adultos con enfermedad renal crónica (ERC) en etapa 3 o 4 y niveles bajos de vitamina D en la sangre (25-hidroxivitamina D menos de 30 ng/ ml). Puede ayudar a tratar el HPTS aumentando los niveles de vitamina D y reduciendo la hormona paratiroidea o PTH. No está indicado para personas con ERC en estadio 5 o en diálisis.
En el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario debido a enfermedad renal crónica en diálisis, los calcimiméticos no parecen afectar el riesgo de muerte prematura. Disminuye la necesidad de una paratiroidectomía, pero causa más problemas con niveles bajos de calcio en sangre y vómitos.
La mayoría de las personas con hiperparatiroidismo secundario a una enfermedad renal crónica mejorarán después del trasplante renal, pero muchas seguirán teniendo cierto grado de hiperparatiroidismo residual (hiperparatiroidismo terciario) después del trasplante con riesgo asociado de pérdida ósea.
Pronóstico
Si no se trata, la enfermedad progresará hasta convertirse en hiperparatiroidismo terciario, donde la corrección de la causa subyacente no detendrá la secreción excesiva de PTH, es decir, la hipertrofia de la glándula paratiroidea se vuelve irreversible. A diferencia del hiperparatiroidismo secundario, el hiperparatiroidismo terciario se asocia con hipercalcemia más que con hipocalcemia.