Hexaclorobenceno
Hexaclorobenceno, o perclorobenceno, es un cloruro de arilo y un clorobenceno seis sustituidos con la fórmula molecular C6Cl6. . Es un fungicida utilizado anteriormente como tratamiento de semillas, especialmente en trigo, para controlar la enfermedad fúngica. Ha sido prohibido a nivel mundial en virtud del Convenio de Estocolmo sobre contaminantes orgánicos persistentes.
Propiedades físicas y químicas
El hexaclorobenceno es un hidrocarburo clorado cristalino, blanco y estable. Es escasamente soluble en disolventes orgánicos como benceno, éter dietílico y alcohol, pero prácticamente insoluble en agua sin reacción. Tiene un punto de inflamación de 468 °F y es estable bajo temperaturas y presiones normales. Es combustible pero no se enciende fácilmente. Cuando se calienta hasta su descomposición, el hexaclorobenceno emite vapores altamente tóxicos de ácido clorhídrico, otros compuestos clorados (como el fosgeno), monóxido de carbono y dióxido de carbono.
Historia
El hexaclorobenceno se conoció por primera vez como "cloruro de carbono de Julin" ya que fue descubierto como un producto extraño e inesperado de la reacción de impurezas en la fábrica de ácido nítrico de Julin. En 1864, Hugo Müller sintetizó el compuesto mediante la reacción de benceno y pentacloruro de antimonio, luego sugirió que su compuesto era el mismo que el cloruro de carbono de Julin. Anteriormente, Müller también creía que era el mismo compuesto que el "percloruro de carbono" de Michael Faraday. (Hexacloroetano), obtuvo una pequeña muestra de cloruro de carbono de Julin para enviarla a Richard Phillips y Faraday para su investigación. En 1867, Henry Bassett demostró que el compuesto producido a partir de benceno y antimonio era el mismo que el cloruro de carbono de Julian y lo llamó "hexaclorobenceno".
Leopold Gmelin lo llamó "dicloruro de carbono" y afirmó que el carbono derivaba del hierro fundido y el cloro del salitre crudo.
Victor Regnault obtuvo hexaclorobenceno a partir de la descomposición de vapores de cloroformo y tetracloroetileno a través de un tubo al rojo vivo.
Síntesis
El hexaclorobenceno se ha producido a escala de laboratorio desde la década de 1890, mediante la reacción de sustitución aromática electrófila del cloro con benceno o clorobencenos. La fabricación a gran escala para su uso como fungicida se desarrolló utilizando el residuo restante después de la purificación de la mezcla de isómeros de hexaclorociclohexano, de la cual se había eliminado el insecticida lindano (el isómero γ), quedando los isómeros α y β no deseados. . Esta mezcla se produce cuando el benceno reacciona con cloro en presencia de luz ultravioleta (por ejemplo, de la luz solar).
Uso
El hexaclorobenceno se utilizaba en agricultura para controlar el hongo tilletia caries (caries común del trigo). También es eficaz sobre tilletia controversa, el carbón enano. El compuesto se introdujo en 1947 y normalmente se formula como un aderezo para semillas, pero ahora está prohibido en muchos países.
Seguridad
El hexaclorobenceno es un carcinógeno animal y se considera un probable carcinógeno humano. Después de su introducción como fungicida en 1945, para las semillas de cultivos, esta sustancia química tóxica se encontró en todo tipo de alimentos. En 1966 se prohibió el uso del hexaclorobenceno en Estados Unidos.
Este material ha sido clasificado por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) como carcinógeno del Grupo 2B (posiblemente cancerígeno para los humanos). Los datos sobre carcinogenicidad en animales del hexaclorobenceno muestran una mayor incidencia de cánceres de hígado, riñón (tumores tubulares renales) y tiroides. Se ha demostrado que la exposición oral crónica en humanos da lugar a una enfermedad hepática (porfiria cutánea tarda), lesiones cutáneas con decoloración, ulceración, fotosensibilidad, efectos en la tiroides, efectos en los huesos y pérdida de cabello. Se han informado cambios neurológicos en roedores expuestos al hexaclorobenceno. El hexaclorobenceno puede causar embrioletalidad y efectos teratogénicos. Estudios en humanos y animales han demostrado que el hexaclorobenceno atraviesa la placenta para acumularse en los tejidos fetales y se transfiere a la leche materna.
El HCB es muy tóxico para los organismos acuáticos. Puede provocar a largo plazo efectos negativos en el medio ambiente acuático. Por lo tanto, se debe evitar su liberación en vías fluviales. Es persistente en el medio ambiente. Las investigaciones ecológicas han descubierto que se produce biomagnificación en la cadena alimentaria. El hexaclorobenceno tiene una vida media en el suelo de entre 3 y 6 años. El riesgo de bioacumulación en una especie acuática es alto.
Toxicología
- LD50 oral (rat): 10.000 mg/kg
- LD50 oral (mice): 4.000 mg/kg
- Inhalación LC50 (rat): 3600 mg/m3
El material tiene una toxicidad aguda relativamente baja, pero es tóxico debido a su naturaleza persistente y acumulativa en los tejidos corporales con un rico contenido de lípidos.
Incidente de exposición único
En Anatolia, Turquía, entre 1955 y 1959, durante un período en el que no había trigo harinero disponible, 500 personas fueron envenenadas mortalmente y más de 4.000 personas enfermaron al comer pan elaborado con semillas tratadas con HCB destinadas a uso agrícola. La mayoría de los enfermos padecían una enfermedad hepática llamada porfiria cutánea tardía, que altera el metabolismo de la hemoglobina y provoca lesiones cutáneas. Casi todos los niños menores de dos años amamantados, cuyas madres habían comido pan contaminado, murieron de una enfermedad llamada "pembe yara" o "llaga rosada", probablemente debido a altas dosis de HCB en la leche materna. En la leche materna de una madre, se encontró que el nivel de HCB era de 20 partes por millón en lípidos, aproximadamente 2.000 veces los niveles promedio de contaminación encontrados en muestras de leche materna en todo el mundo. Los estudios de seguimiento, 20 a 30 años después del envenenamiento, encontraron que los niveles promedio de HCB en la leche materna aún eran más de siete veces el promedio de las mujeres no expuestas en esa parte del mundo (56 muestras de leche humana obtenidas de madres con porfiria, el valor promedio fue 0,51 ppm en pacientes expuestos al HCB en comparación con 0,07 ppm en controles no expuestos) y 150 veces el nivel permitido en la leche de vaca.
En el mismo estudio de seguimiento de 252 pacientes (162 hombres y 90 mujeres, edad promedio actual de 35,7 años), de 20 a 30 años' Después de la exposición, muchos sujetos presentaron síntomas y signos dermatológicos, neurológicos y ortopédicos. Los hallazgos clínicos observados incluyen cicatrices en la cara y las manos (83,7%), hiperpigmentación (65%), hipertricosis (44,8%), caras pellizcadas (40,1%), artritis indolora (70,2%), manos pequeñas (66,6%), sensibilidad. sombreado (60,6%), miotonía (37,9%), rueda dentada (41,9%), agrandamiento de la tiroides (34,9%) y agrandamiento del hígado (4,8%). En todos los pacientes se determinaron los niveles de porfirina en orina y heces, y 17 tienen al menos una de las porfirinas elevada. Los hijos de madres con tres décadas de porfiria inducida por HCB parecen normales.