Gota

La gota (GOWT) es una forma de artritis inflamatoria caracterizada por ataques recurrentes de una articulación roja, sensible, caliente e hinchada, causados por la deposición de cristales en forma de aguja de ácido úrico conocido como ácido úrico monosódico. cristales de urato El dolor generalmente aparece rápidamente y alcanza su máxima intensidad en menos de 12 horas. La articulación en la base del dedo gordo del pie se ve afectada (Podagra) en aproximadamente la mitad de los casos. También puede provocar tofos, cálculos renales o daño renal.

La gota se debe a niveles persistentemente elevados de ácido úrico (urato) en la sangre. Esto ocurre por una combinación de dieta, otros problemas de salud y factores genéticos. En niveles altos, el ácido úrico se cristaliza y los cristales se depositan en las articulaciones, los tendones y los tejidos circundantes, lo que provoca un ataque de gota. La gota es más común en quienes: beben cerveza o bebidas azucaradas con regularidad; comer alimentos ricos en purinas como el hígado, los mariscos o las anchoas; o tiene sobrepeso. El diagnóstico de gota puede confirmarse por la presencia de cristales en el líquido articular o en un depósito fuera de la articulación. Los niveles de ácido úrico en sangre pueden ser normales durante un ataque.

El tratamiento con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), glucocorticoides o colchicina mejora los síntomas. Una vez que cede el ataque agudo, los niveles de ácido úrico pueden reducirse mediante cambios en el estilo de vida y, en aquellos con ataques frecuentes, el alopurinol o el probenecid proporcionan una prevención a largo plazo. Tomar vitamina C y llevar una dieta alta en productos lácteos bajos en grasa puede ser preventivo.

La gota afecta a alrededor del 1 al 2 % de los adultos en el mundo desarrollado en algún momento de sus vidas. Se ha vuelto más común en las últimas décadas. Se cree que esto se debe al aumento de los factores de riesgo en la población, como el síndrome metabólico, una mayor esperanza de vida y cambios en la dieta. Los hombres mayores son los más comúnmente afectados. La gota se conocía históricamente como "la enfermedad de los reyes" o 'la enfermedad del hombre rico'. Se ha reconocido al menos desde la época de los antiguos egipcios.

Signos y síntomas

Gout presenta como leve enrojecimiento en la articulación metatarsophalangeal del dedo gordo

La gota se puede presentar de varias maneras, aunque la más común es un ataque recurrente de artritis inflamatoria aguda (una articulación roja, sensible, caliente e hinchada). La articulación metatarsofalángica en la base del dedo gordo del pie es la más afectada y representa la mitad de los casos. También pueden verse afectadas otras articulaciones, como los talones, las rodillas, las muñecas y los dedos. El dolor articular generalmente comienza durante la noche y alcanza su punto máximo dentro de las 24 horas posteriores al inicio. Esto se debe principalmente a la temperatura corporal más baja. Raramente pueden ocurrir otros síntomas junto con el dolor en las articulaciones, como fatiga y fiebre alta.

Los niveles elevados de ácido úrico prolongados (hiperuricemia) pueden provocar otros síntomas, incluidos depósitos duros e indoloros de cristales de ácido úrico conocidos como tofos. Los tofos extensos pueden provocar artritis crónica debido a la erosión ósea. Los niveles elevados de ácido úrico también pueden provocar la precipitación de cristales en los riñones, lo que da como resultado la formación de cálculos y la subsiguiente nefropatía por urato.

Causa

Fotografía negra y blanca de los brazos y manos de un hombre de 50 años, mostrando un gran tofo de urate de sodio que afecta al codo, los nudillos y las articulaciones de los dedos.

La cristalización del ácido úrico, a menudo relacionada con niveles relativamente altos en la sangre, es la causa subyacente de la gota. Esto puede ocurrir debido a la dieta, la predisposición genética o la excreción insuficiente de urato, las sales del ácido úrico. La excreción insuficiente de ácido úrico por los riñones es la principal causa de hiperuricemia en aproximadamente el 90 % de los casos, mientras que la sobreproducción es la causa en menos del 10 %. Alrededor del 10 % de las personas con hiperuricemia desarrollan gota en algún momento de su vida. El riesgo, sin embargo, varía según el grado de hiperuricemia. Cuando los niveles están entre 415 y 530 μmol/L (7 y 8,9 mg/dl), el riesgo es de 0,5 % anual, mientras que en aquellos con un nivel superior a 535 μmol/L (9 mg/dL), el riesgo es de 4,5 % por año.

Estilo de vida

Las causas dietéticas representan alrededor del 12 % de la gota e incluyen una fuerte asociación con el consumo de alcohol, bebidas azucaradas, carne y mariscos. Entre los alimentos más ricos en purinas que producen altas cantidades de ácido úrico se encuentran las anchoas secas, los camarones, las vísceras, los champiñones secos, las algas y la levadura de cerveza. El pollo y las papas también aparecen relacionados. Otros factores desencadenantes incluyen trauma físico y cirugía.

Estudios a principios de la década de 2000 encontraron que otros factores dietéticos no son relevantes. Específicamente, una dieta con verduras moderadamente ricas en purina (p. ej., frijoles, guisantes, lentejas y espinacas) no está asociada con la gota. Tampoco lo es la proteína dietética total. El consumo de alcohol está fuertemente asociado con un mayor riesgo, y el vino presenta un riesgo algo menor que la cerveza o las bebidas espirituosas. Comer leche descremada en polvo enriquecida con glicomacropéptido (GMP) y extracto de grasa de leche G600 puede reducir el dolor pero puede provocar diarrea y náuseas.

La buena forma física, el peso saludable, los productos lácteos bajos en grasa y, en menor medida, el café y la ingesta de vitamina C parecen disminuir el riesgo de gota; sin embargo, tomar suplementos de vitamina C no parece tener un efecto significativo en personas que ya tienen gota establecida. Los cacahuetes, el pan integral y la fruta también parecen protectores. Se cree que esto se debe en parte a su efecto en la reducción de la resistencia a la insulina.

Además de las opciones dietéticas y de estilo de vida, la recurrencia de los ataques de gota también está relacionada con el clima. La temperatura ambiente alta y la humedad relativa baja pueden aumentar el riesgo de un ataque de gota.

Genética

La gota es en parte genética y contribuye a alrededor del 60 % de la variabilidad en el nivel de ácido úrico. Se ha descubierto que los genes SLC2A9, SLC22A12 y ABCG2 se asocian comúnmente con la gota y las variaciones en ellos pueden duplicar aproximadamente el riesgo. Las mutaciones de pérdida de función en SLC2A9 y SLC22A12 causan niveles bajos de ácido úrico en sangre al reducir la absorción de urato y la secreción de urato sin oposición. Los trastornos genéticos raros, la nefropatía hiperuricémica juvenil familiar, la enfermedad renal quística medular, la hiperactividad de la fosforribosilpirofosfato sintetasa y la deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa, como se observa en el síndrome de Lesch-Nyhan, se complican con la gota.

Condiciones médicas

La gota ocurre con frecuencia en combinación con otros problemas médicos. El síndrome metabólico, una combinación de obesidad abdominal, hipertensión, resistencia a la insulina y niveles anormales de lípidos, ocurre en casi el 75% de los casos. Otras condiciones comúnmente complicadas por la gota incluyen envenenamiento por plomo, insuficiencia renal, anemia hemolítica, psoriasis, trasplantes de órganos sólidos y trastornos mieloproliferativos como la policitemia. Un índice de masa corporal mayor o igual a 35 triplica el riesgo de gota en los hombres. La exposición crónica al plomo y el alcohol contaminado con plomo son factores de riesgo para la gota debido al efecto nocivo del plomo sobre la función renal.

Medicación

Los diuréticos se han asociado con ataques de gota, pero una dosis baja de hidroclorotiazida no parece aumentar el riesgo. Otros medicamentos que aumentan el riesgo incluyen niacina, aspirina (ácido acetilsalicílico), inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores de angiotensina, bloqueadores beta, ritonavir y pirazinamida. Los fármacos inmunosupresores ciclosporina y tacrolimus también se asocian con la gota, el primero más cuando se utiliza en combinación con hidroclorotiazida. La hiperuricemia puede ser inducida por el uso excesivo de suplementos de vitamina D. Los niveles de ácido úrico sérico se han asociado positivamente con la 25(OH)D. La incidencia de hiperuricemia aumentó un 9,4 % por cada aumento de 10 nmol/L en la 25(OH)D (P < 0,001).

Fisiopatología

Estructura química del ácido úrico

La gota es un trastorno del metabolismo de las purinas y ocurre cuando su metabolito final, el ácido úrico, cristaliza en forma de urato monosódico, precipitando y formando depósitos (tofos) en las articulaciones, los tendones y los tejidos circundantes. Los tofos microscópicos pueden estar protegidos por un anillo de proteínas, que bloquea la interacción de los cristales con las células y, por lo tanto, evita la inflamación. Los cristales desnudos pueden desprenderse de los tofos tapiados debido a un daño físico menor en la articulación, estrés médico o quirúrgico, o cambios rápidos en los niveles de ácido úrico. Cuando atraviesan los tofos, desencadenan una reacción inflamatoria mediada por el sistema inmunitario local en los macrófagos, que es iniciada por el complejo proteico del inflamasoma NLRP3. La activación del inflamasoma NLRP3 recluta la enzima caspasa 1, que convierte la prointerleucina 1β en interleucina 1β activa, una de las proteínas clave en la cascada inflamatoria. Una pérdida evolutiva de urato oxidasa (uricasa), que descompone el ácido úrico, en humanos y primates superiores ha hecho que esta condición sea común.

Los desencadenantes de la precipitación de ácido úrico no se conocen bien. Si bien puede cristalizar a niveles normales, es más probable que lo haga a medida que aumentan los niveles. Otros desencadenantes que se cree que son importantes en los episodios agudos de artritis incluyen temperaturas frías, cambios rápidos en los niveles de ácido úrico, acidosis, hidratación articular y proteínas de la matriz extracelular. El aumento de las precipitaciones a bajas temperaturas explica en parte por qué las articulaciones de los pies son las más comúnmente afectadas. Pueden ocurrir cambios rápidos en el ácido úrico debido a factores que incluyen trauma, cirugía, quimioterapia y diuréticos. El inicio o aumento de medicamentos reductores de urato puede conducir a un ataque agudo de gota con febuxostat de un riesgo particularmente alto. Los bloqueadores de los canales de calcio y losartan están asociados con un menor riesgo de gota en comparación con otros medicamentos para la hipertensión.

Diagnóstico

La gota se puede diagnosticar y tratar sin más investigaciones en alguien con hiperuricemia y la artritis aguda clásica de la base del dedo gordo del pie (conocida como podagra). Se debe realizar un análisis del líquido sinovial si el diagnóstico está en duda. Las radiografías simples suelen ser normales y no son útiles para confirmar un diagnóstico de gota temprana. Pueden mostrar signos de gota crónica, como erosión ósea.

Líquido sinovial

Un diagnóstico definitivo de gota se basa en la identificación de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en un tofo. Todas las muestras de líquido sinovial obtenidas de articulaciones inflamadas no diagnosticadas mediante artrocentesis deben examinarse en busca de estos cristales. Bajo microscopía de luz polarizada, tienen una morfología similar a una aguja y una fuerte birrefringencia negativa. Esta prueba es difícil de realizar y requiere un observador capacitado. El fluido debe examinarse relativamente pronto después de la aspiración, ya que la temperatura y el pH afectan la solubilidad.

Análisis de sangre

La hiperuricemia es una característica clásica de la gota, pero casi la mitad de las veces la gota ocurre sin hiperuricemia y la mayoría de las personas con niveles elevados de ácido úrico nunca desarrollan gota. Por lo tanto, la utilidad diagnóstica de medir los niveles de ácido úrico es limitada. La hiperuricemia se define como un nivel de urato en plasma superior a 420 μmol/L (7,0 mg/dl) en hombres y 360 μmol/L (6,0 mg/dl) en mujeres. Otros análisis de sangre que se realizan comúnmente son el recuento de glóbulos blancos, electrolitos, función renal y tasa de sedimentación de eritrocitos (VSG). Sin embargo, tanto los glóbulos blancos como la VSG pueden estar elevados debido a la gota en ausencia de infección. Se ha documentado un recuento de glóbulos blancos de hasta 40,0 × 10⁹/l (40 000/mm³).

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial más importante en la gota es la artritis séptica. Esto debe ser considerado en aquellos con signos de infección o aquellos que no mejoran con el tratamiento. Para ayudar con el diagnóstico, se puede realizar una tinción de Gram y un cultivo del líquido sinovial. Otras condiciones que pueden parecer similares incluyen CPPD (pseudogota), artritis reumatoide, artritis psoriásica, reumatismo palindrómico y artritis reactiva. Los tofos gotosos, en particular cuando no se localizan en una articulación, pueden confundirse con un carcinoma basocelular u otras neoplasias.

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  Microscopia ligera de una preparación táctil de un tophus de gota, mostrando cristales en forma de aguja.

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  Cristales de ácido úrico en luz polarizada, mostrando birefringencia negativa, con color amarillo cuando se alinean paralelamente al eje del compensador rojo, y azul cuando se alinean perpendicularmente con él.

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  En contraste, el CPPD (pseudogout) muestra cristales en forma de rombo con birefringencia positiva.

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  Gout en rayos X de un pie izquierdo en la articulación metatarsal-falangeal del dedo gordo. Observe también la inflamación del tejido blando en la frontera lateral del pie.

Prevención

El riesgo de ataques de gota se puede reducir con la abstinencia total de beber bebidas alcohólicas, reduciendo la ingesta de fructosa (p. ej., jarabe de maíz con alto contenido de fructosa) y alimentos ricos en purinas de origen animal, como vísceras y mariscos. Comer productos lácteos, alimentos ricos en vitamina C, café y cerezas puede ayudar a prevenir los ataques de gota, al igual que perder peso. La gota puede ser secundaria a la apnea del sueño a través de la liberación de purinas de las células hambrientas de oxígeno. El tratamiento de la apnea puede disminuir la aparición de ataques.

Medicamentos

A partir de 2020, el alopurinol es generalmente el tratamiento preventivo recomendado si se usan medicamentos. Ocasionalmente, se pueden considerar otros medicamentos para prevenir nuevos episodios de gota, incluidos probenecid, febuxostat, benzbromarona y colchicina. Los medicamentos a largo plazo no se recomiendan hasta que una persona haya tenido dos ataques de gota, a menos que existan cambios articulares destructivos, tofos o nefropatía por urato. No es hasta este punto que los medicamentos son rentables. Por lo general, no se inician hasta una o dos semanas después de que se haya resuelto un brote agudo, debido a preocupaciones teóricas de empeoramiento del ataque. A menudo se usan en combinación con un AINE o colchicina durante los primeros tres a seis meses.

Aunque se ha recomendado aumentar las medidas para reducir el urato hasta que los niveles de ácido úrico sérico estén por debajo de 300–360 µmol/L (5,0–6,0 mg/dl), hay pocas pruebas que respalden esta práctica por encima de la simple recomendación de las personas. con una dosis estándar de alopurinol. Si estos medicamentos están en uso crónico en el momento de un ataque, se recomienda continuarlos. Los niveles que no se pueden bajar por debajo de 6,0 mg/dl mientras continúan los ataques indican gota refractaria.

Si bien históricamente no se recomienda comenzar con alopurinol durante un ataque agudo de gota, esta práctica parece aceptable. El alopurinol bloquea la producción de ácido úrico y es el agente más utilizado. La terapia a largo plazo es segura y bien tolerada y puede usarse en personas con insuficiencia renal o cálculos de urato, aunque la hipersensibilidad ocurre en un pequeño número de personas. El alelo HLA-B*58:01 del antígeno leucocitario humano B (HLA-B) está fuertemente asociado con reacciones adversas cutáneas graves durante el tratamiento con alopurinol y es más común entre las subpoblaciones asiáticas, en particular las de Ascendencia coreana, china o tailandesa.

Febuxostat solo se recomienda en aquellos que no pueden tolerar el alopurinol. Hay preocupaciones sobre más muertes con febuxostat en comparación con alopurinol. Febuxostat también puede aumentar la tasa de brotes de gota durante el tratamiento temprano. Sin embargo, existe evidencia tentativa de que el febuxostat puede reducir los niveles de urato más que el alopurinol.

El probenecid parece ser menos efectivo que el alopurinol y es un agente de segunda línea. Se puede usar probenecid si hay hiposecreción de ácido úrico (ácido úrico en orina de 24 horas inferior a 800 mg). Sin embargo, no se recomienda si una persona tiene antecedentes de cálculos renales. Pegloticase es una opción para el 3% de las personas que son intolerantes a otros medicamentos. Es un agente de tercera línea. La pegloticasa se administra como infusión intravenosa cada dos semanas y reduce los niveles de ácido úrico. La pegloticasa es útil para disminuir los tofos, pero tiene una alta tasa de efectos secundarios y muchas personas desarrollan resistencia a ella. Usar lesinurad 400 mg más febuxostat es más beneficioso para la resolución de tofos que lesinural 200 mL con febuxostat, con efectos secundarios similares. Lesinural más alopurinol no es efectivo para la resolución de tofos. Los posibles efectos secundarios incluyen cálculos renales, anemia y dolor en las articulaciones. En 2016, fue retirado del mercado europeo.

Lesinurad reduce los niveles de ácido úrico en sangre al impedir la absorción de ácido úrico en los riñones. Fue aprobado en los Estados Unidos para su uso junto con alopurinol, entre aquellos que no pudieron alcanzar sus objetivos de nivel de ácido úrico. Los efectos secundarios incluyen problemas renales y cálculos renales.

Tratamiento

El objetivo inicial del tratamiento es resolver los síntomas de un ataque agudo. Los ataques repetidos se pueden prevenir con medicamentos que reducen los niveles séricos de ácido úrico. La evidencia tentativa apoya la aplicación de hielo durante 20 a 30 minutos varias veces al día para disminuir el dolor. Las opciones para el tratamiento agudo incluyen medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), colchicina y glucocorticoides. Si bien los glucocorticoides y los AINE funcionan igual de bien, los glucocorticoides pueden ser más seguros. Las opciones para la prevención incluyen alopurinol, febuxostat y probenecid. Reducir los niveles de ácido úrico puede curar la enfermedad. El tratamiento de los problemas de salud asociados también es importante. Las intervenciones en el estilo de vida han sido poco estudiadas. No está claro si los suplementos dietéticos tienen algún efecto en las personas con gota.

AINE

Los AINE son el tratamiento habitual de primera línea para la gota. Ningún agente específico es significativamente más o menos efectivo que cualquier otro. La mejoría se puede ver dentro de las cuatro horas y se recomienda un tratamiento de una a dos semanas. No se recomiendan para personas con otros problemas de salud, como sangrado gastrointestinal, insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca. Si bien la indometacina ha sido históricamente el AINE más utilizado, se puede preferir una alternativa, como el ibuprofeno, debido a su mejor perfil de efectos secundarios en ausencia de una eficacia superior. Para aquellos en riesgo de sufrir efectos secundarios gástricos por los AINE, se puede administrar un inhibidor de la bomba de protones adicional. Existe cierta evidencia de que los inhibidores de la COX-2 pueden funcionar tan bien como los AINE no selectivos para el ataque de gota aguda con menos efectos secundarios.

Colchicina

La colchicina es una alternativa para quienes no pueden tolerar los AINE. En dosis altas, los efectos secundarios (principalmente molestias gastrointestinales) limitan su uso. A dosis más bajas, que siguen siendo eficaces, se tolera bien. La colchicina puede interactuar con otros medicamentos comúnmente recetados, como la atorvastatina y la eritromicina, entre otros.

Glucocorticoides

Se ha descubierto que los glucocorticoides son tan efectivos como los AINE y se pueden usar si existen contraindicaciones para los AINE. También conducen a una mejoría cuando se inyectan en la articulación. Sin embargo, debe descartarse una infección articular, ya que los glucocorticoides empeoran esta afección. No se informaron efectos adversos a corto plazo.

Otros

Los inhibidores de la interleucina-1, como el canakinumab, mostraron una eficacia moderada para el alivio del dolor y la reducción de la inflamación de las articulaciones, pero tienen un mayor riesgo de eventos adversos, como dolor de espalda, dolor de cabeza y aumento de la presión arterial. Sin embargo, pueden funcionar menos bien que las dosis habituales de AINE. El alto costo de esta clase de medicamentos también puede desalentar su uso para tratar la gota.

Pronóstico

Sin tratamiento, un ataque agudo de gota generalmente se resuelve en cinco a siete días; sin embargo, el 60% de las personas tienen un segundo ataque dentro de un año. Las personas con gota tienen un mayor riesgo de hipertensión, diabetes mellitus, síndrome metabólico y enfermedades renales y cardiovasculares y, por lo tanto, tienen un mayor riesgo de muerte. No está claro si los medicamentos que reducen el urato afectan los riesgos de enfermedades cardiovasculares. Esto puede deberse en parte a su asociación con la resistencia a la insulina y la obesidad, pero parte del aumento del riesgo parece ser independiente.

Sin tratamiento, los episodios de gota aguda pueden convertirse en gota crónica con destrucción de las superficies articulares, deformidad articular y tofos indoloros. Estos tofos ocurren en el 30% de los que no reciben tratamiento durante cinco años, a menudo en el hélix de la oreja, sobre los procesos del olécranon o en los tendones de Aquiles. Con un tratamiento agresivo, pueden disolverse. Los cálculos renales también complican con frecuencia la gota, afectando entre el 10 y el 40% de las personas, y se producen debido al bajo pH de la orina que favorece la precipitación de ácido úrico. Pueden ocurrir otras formas de disfunción renal crónica.

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  Gouty tophi presentando como nódulos en el dedo y helix de la oreja

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  Tophus de la rodilla

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  Tophii en el dedo y el tobillo

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  Gout complicado por tophi ruptured, el exudado de que probó positivo para cristales de ácido úrico

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  Gout en el dedo gordo del pie izquierdo, en comparación con el pie derecho saludable

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  Gout en la articulación del dedo gordo

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  Patología bruta de un tophus grande

Epidemiología

La gota afecta a alrededor del 1% al 2% de las personas en el mundo occidental en algún momento de su vida y se está volviendo más común. Unos 5,8 millones de personas se vieron afectadas en 2013. Las tasas de gota se duplicaron aproximadamente entre 1990 y 2010. Se cree que este aumento se debe al aumento de la esperanza de vida, los cambios en la dieta y un aumento de las enfermedades asociadas con la gota, como el síndrome metabólico y la hipertensión arterial. presión. Los factores que influyen en las tasas de gota incluyen la edad, la raza y la estación del año. En hombres mayores de 30 años y mujeres mayores de 50, las tasas son del 2%.

En los Estados Unidos, la gota es dos veces más probable en los hombres de ascendencia africana que en los de ascendencia europea. Las tasas son altas entre los habitantes de las islas del Pacífico y los maoríes, pero la enfermedad es rara en los aborígenes australianos, a pesar de una concentración sérica media de ácido úrico más alta en el último grupo. Se ha vuelto común en China, Polinesia y el África subsahariana urbana. Algunos estudios encontraron que los ataques de gota ocurren con mayor frecuencia en la primavera. Esto se ha atribuido a los cambios estacionales en la dieta, el consumo de alcohol, la actividad física y la temperatura.

Historia

Antonie van Leeuwenhoek describió la apariencia microscópica de cristales de ácido úrico en 1679.

El término "gota" fue utilizado inicialmente por Randolphus de Bocking, alrededor del año 1200 d.C. Se deriva de la palabra latina gutta, que significa "una gota" (de líquido). Según el Oxford English Dictionary, esto se deriva del humorismo y "la noción de 'dejar caer' de un material mórbido de la sangre dentro y alrededor de las articulaciones".

La gota se conoce desde la antigüedad. Históricamente, se le conocía como "el rey de las enfermedades y la enfermedad de los reyes" o 'la enfermedad del hombre rico'. El papiro de Ebers y el papiro de Edwin Smith, (c. 1550 AC) cada uno menciona la artritis de la primera articulación metacarpofalángica como un tipo distinto de artritis. Estos manuscritos antiguos citan (ahora desaparecidos) textos egipcios sobre la gota que, según se afirma, fueron escritos 1.000 años antes por Imhotep. El médico griego Hipócrates hacia el 400 a. C. lo comentó en sus Aforismos, notando su ausencia en eunucos y mujeres premenopáusicas. Aulo Cornelio Celso (30 d. C.) describió el vínculo con el alcohol, que aparece más tarde en las mujeres y los problemas renales asociados:

Otra vez la orina gruesa, cuyo sedimento es blanco, indica que el dolor y la enfermedad deben ser aprehendidos en la región de las articulaciones o visceras... Los problemas conjuntos en las manos y los pies son muy frecuentes y persistentes, como ocurre en casos de podagra y cheiragra. Estos ataques rara vez eunucos o chicos antes de la coición con una mujer, o mujeres excepto aquellos en quienes las mensas se han suprimido... algunos han obtenido seguridad por toda la vida al abstenerse de vino, mead y venería.

Benjamin Welles, un médico inglés, escribió el primer libro médico sobre la gota, A Treatise of the Gout, or Joint Evil, en 1669. En 1683, Thomas Sydenham, un médico inglés, describió su ocurrencia en las primeras horas de la mañana y su predilección por los machos mayores:

Los pacientes abundantes son, en general, hombres viejos o hombres que se han gastado tanto en la juventud como para haber provocado una vejez prematura, de hábitos tan disolutos que no son más comunes que la indulgencia prematura y excesiva en la ventilación y las pasiones tan agotadoras. La víctima se va a la cama y duerme en buena salud. Alrededor de las dos de la mañana está despierto por un dolor severo en el dedo gordo; más raramente en el talón, el tobillo o el paso. El dolor es como el de una dislocación y sin embargo las partes sienten como si el agua fría fuera derramada sobre ellos. Luego sigue los escalofríos y los escalofríos y un poco de fiebre... La noche se pasa en tortura, insomnio, convirtiendo la parte afectada y el cambio perpetuo de la postura; el lanzamiento del cuerpo siendo tan incesante como el dolor de la articulación torturada y siendo peor mientras el ajuste se produce.

El científico holandés Antonie van Leeuwenhoek describió por primera vez la apariencia microscópica de los cristales de urato en 1679. En 1848, el médico inglés Alfred Baring Garrod identificó el exceso de ácido úrico en la sangre como la causa de la gota.

Otros animales

La gota es rara en la mayoría de los otros animales debido a su capacidad para producir uricasa, que descompone el ácido úrico. Los humanos y otros grandes simios no tienen esta habilidad; por lo tanto, la gota es común. Otros animales con uricasa incluyen peces, anfibios y la mayoría de los mamíferos no primates. El espécimen de Tyrannosaurus rex conocido como "Sue" se cree que tuvo gota.

Investigación

Se están estudiando varios medicamentos nuevos para tratar la gota, incluidos anakinra, canakinumab y rilonacept. Canakinumab puede generar mejores resultados que una dosis baja de un glucocorticoide, pero cuesta cinco mil veces más. Se dispone de una enzima uricasa recombinante (rasburicasa), pero su uso es limitado, ya que desencadena una respuesta inmunitaria. Se están desarrollando versiones menos antigénicas.