Glicoforina A

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La glicoforina A (grupo sanguíneo MNS), también conocida como GYPA, es una proteína que, en humanos, está codificada por el gen GYPA. Recientemente, GYPA también se ha denominado CD235a (grupo de diferenciación 235a).

Función

Las glicoforinas A (GYPA; esta proteína) y B (GYPB) son sialoglicoproteínas principales de la membrana del eritrocito humano que contienen los determinantes antigénicos de los grupos sanguíneos MN y Ss. Además de los antígenos M o N y S o s, comunes en todas las poblaciones, se han identificado alrededor de 40 fenotipos variantes relacionados. Estas variantes incluyen todas las variantes del complejo de Miltenberger y varias isoformas de Sta; también, Dantu, Sat, He, Mg y las variantes de deleción Ena, S-s-U- y Mk. La mayoría de las variantes son resultado de recombinaciones génicas entre GYPA y GYPB.

Genómica

GypA, GypB y GypE son miembros de la misma familia y se localizan en el brazo largo del cromosoma 4 (cromosoma 4q31). La familia evolucionó mediante dos duplicaciones génicas independientes. La duplicación inicial dio lugar a dos genes: uno que posteriormente evolucionó a GypA y el otro, que, mediante una segunda duplicación, dio lugar a GypB y GypE. Estos eventos parecen haber ocurrido en un lapso de tiempo relativamente corto. La segunda duplicación parece haber ocurrido mediante un entrecruzamiento desigual.El gen GypA consta de 7 exones y presenta una homología de secuencia del 97 % con GypB y GypE desde la región de transcripción no traducida (UTR) 5' hasta la secuencia codificante de los primeros 45 aminoácidos. En este punto, el exón codifica el dominio transmembrana. Dentro del intrón, aguas abajo de este punto, se encuentra una repetición Alu. El entrecruzamiento que creó los genes ancestrales de GypA y GypB/E ocurrió en esta región.GypA se encuentra en todos los primates. GypB solo se encuentra en gorilas y algunos primates superiores, lo que sugiere que los eventos de duplicación ocurrieron recientemente.

Biología molecular

Hay aproximadamente un millón de copias de esta proteína por eritrocito.

Grupos sanguíneos

El grupo sanguíneo MNS fue el segundo conjunto de antígenos descubierto. M y N fueron identificados en 1927 por Landsteiner y Levine. S y s in se describieron posteriormente en 1947.Las frecuencias de estos antígenos son
  • M: 78% de caucasoide; 74% de ascendencia africana
  • N: 72% Cáucasoide; 75% afrodescendientes
  • S: 55% de caucasoide; 31% de ascendencia africana
  • s: 89% Cáucasoide; 93% afrodescendientes

Medicina molecular

Medicina de transfusión

Los antígenos M y N difieren en dos residuos de aminoácidos: el alelo M tiene serina en la posición 1 (C en el nucleótido 2) y glicina en la posición 5 (G en el nucleótido 14), mientras que el alelo N tiene leucina en la posición 1 (T en el nucleótido 2) y glutamato en la posición 5 (A en el nucleótido 14). Tanto la glicoforina A como la B se unen a la lectina anti-N de Vicia graminea.Existen alrededor de 40 variantes conocidas en el sistema de grupos sanguíneos MNS. Estas han surgido principalmente como resultado de mutaciones en la región de 4 kb que codifica el dominio extracelular. Estas incluyen los antígenos Mg, Dantu, Henshaw (He), Miltenberger, Nya, Osa, Orriss (Or), Raddon (FR) y Stones (Sta). Los chimpancés también tienen un sistema de antígenos sanguíneos MN. En ellos, M reacciona con fuerza, mientras que N solo débilmente.

Mutantes nulos

En individuos que carecen tanto de glicoforina A como de B, el fenotipo se ha denominado Mk.

Antígeno Dantu

El antígeno Dantu se describió en 1984. Tiene un peso molecular aparente de 29 kilodaltons (kDa) y 99 aminoácidos. Los primeros 39 aminoácidos del antígeno Dantu derivan de la glicoforina B y los residuos 40-99 de la glicoforina A. Dantu se asocia con un antígeno s muy débil, un antígeno N resistente a la proteasa y un antígeno U muy débil o ausente. Existen al menos tres variantes: MD, NE y Ph. El fenotipo Dantu se presenta con una frecuencia de ~0,005 en afroamericanos y <0,001 en alemanes.

Antígeno Henshaw

El antígeno Henshaw (He) se debe a una mutación en la región N-terminal. Existen tres diferencias en los tres primeros residuos de aminoácidos: la forma habitual contiene triptófano1-serina-treonina-serina-glicina5, mientras que Henshaw contiene leucina1-serina-treonina-treonina-glutamato5. Este antígeno es poco común en personas caucásicas, pero se presenta con una frecuencia del 2,1 % en personas de origen africano de EE. UU. y el Reino Unido. Se presenta con una frecuencia del 7,0 % en personas de raza negra en Natal y del 2,7 % en personas de África Occidental. Se han identificado al menos tres variantes de este antígeno.

Subsistema Miltenberger

El subsistema Miltenberger (Mi), que originalmente constaba de cinco fenotipos (Mia, Vw, Mur, Hil y Hut), cuenta ahora con 11 fenotipos reconocidos, numerados del I al XI (el antígeno «Mur» recibe su nombre de la paciente de la que se aisló el suero original: una tal Sra. Murrel). El nombre original de este complejo se refiere a la reacción que los eritrocitos dieron a los antisueros estándar de Miltenberger utilizados para analizarlos. Las subclases se basaron en reacciones adicionales con otros antisueros estándar.Mi-I (Mia), Mi-II(Vw), Mi-VII y Mi-VIII se transportan en la glicoforina A. Mi-I se debe a una mutación en el aminoácido 28 (treonina a metionina: C→T en el nucleótido 83), lo que resulta en una pérdida de la glicosilación en el residuo de asparagina26. Mi-II se debe a una mutación en el aminoácido 28 (treonina a lisina: C->A en el nucleótido 83). Similar al caso de Mi-I, esta mutación resulta en una pérdida de la glicosilación en el residuo de asparagina26. Esta alteración en la glicosilación es detectable por la presencia de una nueva glicoproteína de 32 kDa, teñida con PAS. Mi-VII se debe a una doble mutación en la glicoforina A, que convierte un residuo de arginina en uno de treonina y un residuo de tirosina en una serina en las posiciones 49 y 52, respectivamente. El residuo de treonina-49 está glicosilado. Esto parece ser el origen de uno de los antígenos específicos de Mi-VII (Anek), que se encuentra entre los residuos 40-61 de la glicoforina A y comprende uno o más residuos de ácido siálico unidos a oligosacáridos con enlaces O-glucosídicos. Esto también explica la pérdida de un antígeno de alta frecuencia ((EnaKT)) encontrado en la glicoforina A normal, que se encuentra entre los residuos 46-56. Mi-VIII se debe a una mutación en el residuo de aminoácido 49 (arginina->treonina). M-VIII comparte el determinante Anek con MiVII. Mi-III, Mi-VI y Mi-X se deben a reordenamientos de las glicoforinas A y B en el orden GlyA (alfa)-GlyB (delta)-GlyA (alfa). Mil-IX, en cambio, es un gen híbrido alfa-delta-alfa inverso. Mi-V, MiV(J.L.) y Sta se deben a un entrecruzamiento desigual pero homólogo entre los genes de las glicoforinas alfa y delta. Los genes MiV y MiV(J.L.) se disponen en el mismo marco 5' alfa-delta 3', mientras que el gen Sta se encuentra en una configuración recíproca 5' delta-alfa 3'.La incidencia de Mi-I en Tailandia es del 9,7 %.Se han unido construcciones peptídicas representativas de las mutaciones MUT y MUR de Mia a glóbulos rojos (conocidos como kodecitos) y son capaces de detectar anticuerpos contra estos antígenos de Miltenberger.Aunque es poco común en caucásicos (0,0098 %) y japoneses (0,006 %), la frecuencia de Mi-III es excepcionalmente alta en varias tribus aborígenes taiwanesas (hasta un 90 %). En contraste, su frecuencia es del 2-3 % en los taiwaneses han (minnan). El fenotipo Mi-III se presenta en el 6,28 % de los chinos de Hong Kong.El Mi-IX (MNS32) se presenta con una frecuencia del 0,43 % en Dinamarca.

El antígeno de Stone

Se ha demostrado que Stones (Sta) es el producto de un gen híbrido cuya mitad 5' deriva de la glicoforina B, mientras que la mitad 3' deriva de la glicoforina A. Se conocen varias isoformas. Este antígeno se considera actualmente parte del complejo de Miltenberger.

Sat antígeno

Un antígeno relacionado es Sat. Este gen tiene seis exones, de los cuales del exón I al IV son idénticos al alelo N de la glicoforina A, mientras que su porción 3', que incluye los exones V y VI, deriva del gen de la glicoforina B. La proteína madura SAT contiene 104 residuos de aminoácidos.

Antígeno de Orriss

Orriss (Or) parece ser un mutante de la glicoforina A, pero aún no se ha determinado su naturaleza precisa.

Mg antígeno

El antígeno Mg se transporta en la glicoforina A y carece de tres cadenas laterales O-glicoladas.

Os antígeno

Osa (MNS38) se debe a una mutación en el nucleótido 273 (C->T), ubicado dentro del exón 3, que resulta en la sustitución de un residuo de prolina por una serina.

Antigeno de Ny

Nya (MNS18) se debe a una mutación en el nucleótido 194 (T->A) que resulta en la sustitución de un residuo de aspartato por un glutamato.

Reacciones

Aunque el anti-M se produce de forma natural, rara vez se ha relacionado con reacciones transfusionales. No se considera que el anti-N cause reacciones transfusionales. Se han reportado reacciones graves con anti-Miltenberger. Los anti-Mi-I (Vw) y Mi-III se han reconocido como causa de enfermedad hemolítica neonatal. El radón se ha asociado con reacciones transfusionales graves.

Relevancia por infección

El antígeno Wright b (Wrb) se encuentra en la glicoforina A y actúa como receptor para el parásito de la malaria Plasmodium falciparum. Las células que carecen de glicoforina A (Ena) son resistentes a la invasión de este parásito. El antígeno de unión a eritrocitos 175 de P. falciparum reconoce las secuencias terminales Neu5Ac(alfa 2-3)Gal de la glicoforina A.Varios virus se unen a la glicoforina A, entre ellos el virus de la hepatitis A (a través de su cápside), el parvovirus bovino, el virus Sendai, el virus de la influenza A y B, el rotavirus del grupo C, el virus de la encefalomiocarditis y los reovirus.

Véase también

  • Glycophorin

Referencias

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Más lectura

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  • GYPA+proteína,+humana en la Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU.
  • Caricatura de glcophorina A - https://web.archive.org/web/20161008211618/http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/G/Glycoproteins.html

Este artículo incorpora texto de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos, que es de dominio público.

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