Genética de poblaciones

La genética de poblaciones es un subcampo de la genética que se ocupa de las diferencias genéticas dentro y entre poblaciones, y forma parte de la biología evolutiva. Los estudios en esta rama de la biología examinan fenómenos como la adaptación, la especiación y la estructura de la población.

La genética de poblaciones fue un ingrediente vital en el surgimiento de la síntesis evolutiva moderna. Sus principales fundadores fueron Sewall Wright, JBS Haldane y Ronald Fisher, quienes también sentaron las bases para la disciplina relacionada de la genética cuantitativa. Tradicionalmente una disciplina altamente matemática, la genética de poblaciones moderna abarca trabajo teórico, de laboratorio y de campo. Los modelos genéticos de población se utilizan tanto para la inferencia estadística a partir de datos de secuencias de ADN como para la prueba/refutación de conceptos.

Lo que distingue a la genética de poblaciones de los enfoques más nuevos y fenotípicos para modelar la evolución, como la teoría de juegos evolutivos y la dinámica adaptativa, es su énfasis en fenómenos genéticos como la dominancia, la epistasis, el grado en que la recombinación genética rompe el desequilibrio de ligamiento y los fenómenos aleatorios. de mutación y deriva genética. Esto lo hace apropiado para la comparación con datos de genómica de población.

Historia

La genética de poblaciones comenzó como una reconciliación de la herencia mendeliana y los modelos bioestadísticos. La selección natural solo causará la evolución si hay suficiente variación genética en una población. Antes del descubrimiento de la genética mendeliana, una hipótesis común era la herencia combinada. Pero con la herencia combinada, la variación genética se perdería rápidamente, haciendo inverosímil la evolución por selección natural o sexual. El principio de Hardy-Weinberg proporciona la solución de cómo se mantiene la variación en una población con herencia mendeliana. Según este principio, las frecuencias de los alelos (variaciones en un gen) permanecerán constantes en ausencia de selección, mutación, migración y deriva genética.

El siguiente paso clave fue el trabajo del biólogo y estadístico británico Ronald Fisher. En una serie de artículos que comenzaron en 1918 y culminaron en su libro de 1930 The Genetical Theory of Natural Selection, Fisher demostró que la variación continua medida por los biometristas podría ser producida por la acción combinada de muchos genes discretos, y que la selección natural podría cambiar las frecuencias alélicas en una población, dando como resultado la evolución. En una serie de artículos que comenzaron en 1924, otro genetista británico, JBS Haldane, elaboró ​​las matemáticas del cambio de frecuencia alélica en un locus de un solo gen bajo una amplia gama de condiciones. Haldane también aplicó análisis estadísticos a ejemplos del mundo real de selección natural, como la evolución de la polilla moteada y el melanismo industrial, y mostró que los coeficientes de selección podrían ser mayores de lo que supuso Fisher, lo que lleva a una evolución adaptativa más rápida como estrategia de camuflaje tras el aumento de la contaminación.

El biólogo estadounidense Sewall Wright, que tenía experiencia en experimentos de cría de animales, se centró en las combinaciones de genes que interactúan y los efectos de la consanguinidad en poblaciones pequeñas y relativamente aisladas que mostraban deriva genética. En 1932, Wright introdujo el concepto de un paisaje adaptativo y argumentó que la deriva genética y la endogamia podrían alejar a una pequeña subpoblación aislada de un pico adaptativo, permitiendo que la selección natural la conduzca hacia diferentes picos adaptativos.

El trabajo de Fisher, Haldane y Wright fundó la disciplina de la genética de poblaciones. Esta selección natural integrada con la genética mendeliana, que fue el primer paso crítico en el desarrollo de una teoría unificada de cómo funcionaba la evolución. John Maynard Smith fue alumno de Haldane, mientras que WD Hamilton estuvo influenciado por los escritos de Fisher. El estadounidense George R. Price trabajó tanto con Hamilton como con Maynard Smith. El estadounidense Richard Lewontin y el japonés Motoo Kimura fueron influenciados por Wright y Haldane.

Síntesis moderna

Las matemáticas de la genética de poblaciones se desarrollaron originalmente como el comienzo de la síntesis moderna. Autores como Beatty han afirmado que la genética de poblaciones define el núcleo de la síntesis moderna. Durante las primeras décadas del siglo XX, la mayoría de los naturalistas de campo continuaron creyendo que el lamarckismo y la ortogénesis proporcionaban la mejor explicación de la complejidad que observaban en el mundo vivo. Durante la síntesis moderna, estas ideas fueron purgadas y solo se mantuvieron las causas evolutivas que podían expresarse en el marco matemático de la genética de poblaciones. Se llegó a un consenso sobre qué factores evolutivos podrían influir en la evolución, pero no sobre la importancia relativa de los diversos factores.

Theodosius Dobzhansky, un trabajador postdoctoral en el laboratorio de TH Morgan, había sido influenciado por el trabajo sobre diversidad genética de genetistas rusos como Sergei Chetverikov. Ayudó a cerrar la brecha entre los fundamentos de la microevolución desarrollados por los genetistas de poblaciones y los patrones de la macroevolución observados por los biólogos de campo, con su libro de 1937 La genética y el origen de las especies.. Dobzhansky examinó la diversidad genética de las poblaciones silvestres y mostró que, contrariamente a las suposiciones de los genetistas de poblaciones, estas poblaciones tenían grandes cantidades de diversidad genética, con marcadas diferencias entre las subpoblaciones. El libro también tomó el trabajo altamente matemático de los genetistas de poblaciones y lo puso en una forma más accesible. Muchos más biólogos fueron influenciados por la genética de poblaciones a través de Dobzhansky que los que pudieron leer los trabajos altamente matemáticos en el original.

En Gran Bretaña, EB Ford, el pionero de la genética ecológica, continuó durante las décadas de 1930 y 1940 para demostrar empíricamente el poder de la selección debido a factores ecológicos, incluida la capacidad de mantener la diversidad genética a través de polimorfismos genéticos, como los tipos de sangre humana. El trabajo de Ford, en colaboración con Fisher, contribuyó a un cambio de énfasis durante la síntesis moderna hacia la selección natural como fuerza dominante.

Teoría neutral y dinámica de fijación del origen

La visión de síntesis moderna y original de la genética de poblaciones asume que las mutaciones proporcionan una amplia materia prima y se enfoca solo en el cambio en la frecuencia de los alelos dentro de las poblaciones. Los principales procesos que influyen en las frecuencias alélicas son la selección natural, la deriva genética, el flujo de genes y la mutación recurrente. Fisher y Wright tuvieron algunos desacuerdos fundamentales sobre los roles relativos de la selección y la deriva. La disponibilidad de datos moleculares sobre todas las diferencias genéticas condujo a la teoría neutral de la evolución molecular. Desde este punto de vista, muchas mutaciones son perjudiciales y, por lo tanto, nunca se observan, y la mayoría de las restantes son neutras, es decir, no están bajo selección. Con el destino de cada mutación neutra dejado al azar (deriva genética), la dirección del cambio evolutivo está impulsada por las mutaciones que ocurren y, por lo tanto, no puede ser capturada por modelos de cambio en la frecuencia de los alelos (existentes) solos.

El punto de vista de la fijación del origen de la genética de poblaciones generaliza este enfoque más allá de las mutaciones estrictamente neutrales y ve la velocidad a la que ocurre un cambio particular como el producto de la tasa de mutación y la probabilidad de fijación.

Cuatro procesos

Selección

La selección natural, que incluye la selección sexual, es el hecho de que algunos rasgos hacen que sea más probable que un organismo sobreviva y se reproduzca. La genética de poblaciones describe la selección natural al definir la aptitud como una propensión o probabilidad de supervivencia y reproducción en un entorno particular. La aptitud normalmente viene dada por el símbolo w =1- s donde ses el coeficiente de selección. La selección natural actúa sobre los fenotipos, por lo que los modelos genéticos de población asumen relaciones relativamente simples para predecir el fenotipo y, por lo tanto, la aptitud del alelo en uno o en un pequeño número de loci. De esta forma, la selección natural convierte las diferencias en la aptitud de los individuos con diferentes fenotipos en cambios en la frecuencia de alelos en una población durante generaciones sucesivas.

Antes del advenimiento de la genética de poblaciones, muchos biólogos dudaban de que las pequeñas diferencias en la aptitud fueran suficientes para marcar una gran diferencia en la evolución. Los genetistas de poblaciones abordaron esta preocupación en parte comparando la selección con la deriva genética. La selección puede superar la deriva genética cuando s es mayor que 1 dividido por el tamaño efectivo de la población. Cuando se cumple este criterio, la probabilidad de que se fije un nuevo mutante ventajoso es aproximadamente igual a 2s. El tiempo hasta la fijación de dicho alelo depende poco de la deriva genética y es aproximadamente proporcional a log(sN)/s.

Dominio

Dominancia significa que el efecto fenotípico y/o de aptitud de un alelo en un locus depende de qué alelo esté presente en la segunda copia para ese locus. Considere tres genotipos en un locus, con los siguientes valores de aptitud

s es el coeficiente de selección y h es el coeficiente de dominancia. El valor de h arroja la siguiente información:

Epistasis

Epistasis significa que el efecto fenotípico y/o de aptitud de un alelo en un locus depende de qué alelos están presentes en otros loci. La selección no actúa sobre un solo locus, sino sobre un fenotipo que surge a través del desarrollo a partir de un genotipo completo. Sin embargo, muchos modelos de genética de poblaciones de especies sexuales son modelos de "locus único", donde la aptitud de un individuo se calcula como el producto de las contribuciones de cada uno de sus loci, asumiendo efectivamente que no hay epistasis.

De hecho, el panorama del genotipo al fitness es más complejo. La genética de poblaciones debe modelar esta complejidad en detalle o capturarla mediante alguna regla promedio más simple. Empíricamente, las mutaciones beneficiosas tienden a tener un menor beneficio de aptitud cuando se agregan a un fondo genético que ya tiene una alta aptitud: esto se conoce como epistasis de rendimientos decrecientes. Cuando las mutaciones deletéreas también tienen un efecto de aptitud menor en antecedentes de alta aptitud, esto se conoce como "epístasis sinérgica". Sin embargo, el efecto de las mutaciones deletéreas tiende en promedio a ser muy cercano al multiplicativo, o incluso puede mostrar el patrón opuesto, conocido como "epstasis antagónica".

La epistasis sinérgica es fundamental para algunas teorías de la purga de la carga de mutación y para la evolución de la reproducción sexual.

Mutación

La mutación es la fuente última de variación genética en forma de nuevos alelos. Además, la mutación puede influir en la dirección de la evolución cuando existe un sesgo de mutación, es decir, diferentes probabilidades de que ocurran diferentes mutaciones. Por ejemplo, la mutación recurrente que tiende a ser en la dirección opuesta a la selección puede conducir a un equilibrio mutación-selección. A nivel molecular, si la mutación de G a A ocurre con más frecuencia que la mutación de A a G, entonces los genotipos con A tenderán a evolucionar. Diferentes sesgos de mutación de inserción frente a deleción en diferentes taxones pueden conducir a la evolución de diferentes tamaños de genoma. También se han observado sesgos de desarrollo o mutacionales en la evolución morfológica.Por ejemplo, de acuerdo con la teoría de la evolución del fenotipo primero, las mutaciones pueden eventualmente causar la asimilación genética de rasgos que previamente fueron inducidos por el medio ambiente.

Los efectos del sesgo de mutación se superponen a otros procesos. Si la selección favorecería a una de dos mutaciones, pero no hay una ventaja adicional en tener ambas, entonces la mutación que ocurre con mayor frecuencia es la que tiene más probabilidades de quedar fijada en una población.

La mutación no puede tener ningún efecto, alterar el producto de un gen o impedir que el gen funcione. Los estudios en la mosca Drosophila melanogaster sugieren que si una mutación cambia una proteína producida por un gen, esto probablemente sea dañino, ya que alrededor del 70 por ciento de estas mutaciones tienen efectos dañinos y el resto es neutral o débilmente beneficioso. La mayoría de las mutaciones de pérdida de función se seleccionan en contra. Pero cuando la selección es débil, el sesgo de mutación hacia la pérdida de función puede afectar la evolución. Por ejemplo, los pigmentos ya no son útiles cuando los animales viven en la oscuridad de las cuevas y tienden a perderse.Este tipo de pérdida de función puede ocurrir debido al sesgo de mutación y/o porque la función tuvo un costo, y una vez que desapareció el beneficio de la función, la selección natural conduce a la pérdida. La pérdida de la capacidad de esporulación en una bacteria durante la evolución de laboratorio parece haber sido causada por un sesgo de mutación, en lugar de la selección natural contra el costo de mantener la capacidad de esporulación. Cuando no hay selección por pérdida de función, la velocidad a la que evoluciona la pérdida depende más de la tasa de mutación que del tamaño efectivo de la población, lo que indica que se debe más al sesgo de mutación que a la deriva genética.

Las mutaciones pueden implicar la duplicación de grandes secciones de ADN, generalmente a través de la recombinación genética. Esto conduce a una variación del número de copias dentro de una población. Las duplicaciones son una fuente importante de materia prima para la evolución de nuevos genes. Otros tipos de mutación ocasionalmente crean nuevos genes a partir de ADN previamente no codificante.

Deriva genética

La deriva genética es un cambio en las frecuencias alélicas causado por un muestreo aleatorio. Es decir, los alelos de la descendencia son una muestra aleatoria de los de los padres. La deriva genética puede hacer que las variantes genéticas desaparezcan por completo y, por lo tanto, reducir la variabilidad genética. A diferencia de la selección natural, que hace que las variantes genéticas sean más o menos comunes dependiendo de su éxito reproductivo, los cambios debidos a la deriva genética no están impulsados ​​por presiones ambientales o adaptativas, y es igualmente probable que hagan que un alelo sea más común o menos común.

El efecto de la deriva genética es mayor para alelos presentes en pocas copias que cuando un alelo está presente en muchas copias. La genética de población de la deriva genética se describe utilizando procesos de ramificación o una ecuación de difusión que describe los cambios en la frecuencia de los alelos. Estos enfoques generalmente se aplican a los modelos de genética de poblaciones de Wright-Fisher y Moran. Suponiendo que la deriva genética es la única fuerza evolutiva que actúa sobre un alelo, después de t generaciones en muchas poblaciones replicadas, comenzando con frecuencias alélicas de p y q, la variación en la frecuencia alélica entre esas poblaciones es{displaystyle V_{t}approx pqleft(1-exp left{-{frac {t}{2N_{e}}}right}right).}

Ronald Fisher sostuvo la opinión de que la deriva genética juega, como máximo, un papel menor en la evolución, y esta siguió siendo la opinión dominante durante varias décadas. Ninguna perspectiva de la genética de poblaciones ha dado nunca a la deriva genética un papel central en sí misma, pero algunas han hecho que la deriva genética sea importante en combinación con otra fuerza no selectiva. La teoría del equilibrio cambiante de Sewall Wright sostenía que la combinación de la estructura de la población y la deriva genética era importante. La teoría neutral de la evolución molecular de Motoo Kimura afirma que la mayoría de las diferencias genéticas dentro y entre las poblaciones son causadas por la combinación de mutaciones neutrales y la deriva genética.

El papel de la deriva genética por medio del error de muestreo en la evolución ha sido criticado por John H. Gillespie y Will Provine, quienes argumentan que la selección en sitios vinculados es una fuerza estocástica más importante, que realiza el trabajo tradicionalmente atribuido a la deriva genética por medio del error de muestreo.. Las propiedades matemáticas del borrador genético son diferentes de las de la deriva genética. La dirección del cambio aleatorio en la frecuencia alélica se autocorrelaciona entre generaciones.

Flujo de genes

Debido a las barreras físicas a la migración, junto con la tendencia limitada de los individuos a moverse o dispersarse (vagilidad), y la tendencia a permanecer o regresar al lugar de nacimiento (filopatría), las poblaciones naturales rara vez se cruzan, como se puede suponer en los modelos aleatorios teóricos (panmixy). Por lo general, existe un rango geográfico dentro del cual los individuos están más estrechamente relacionados entre sí que aquellos seleccionados al azar de la población general. Esto se describe como el grado en que una población está estructurada genéticamente.

La estructuración genética puede ser causada por la migración debido al cambio climático histórico, la expansión del rango de especies o la disponibilidad actual de hábitat. El flujo de genes se ve obstaculizado por cadenas montañosas, océanos y desiertos o incluso estructuras hechas por el hombre como la Gran Muralla China, que ha obstaculizado el flujo de genes de plantas.

El flujo de genes es el intercambio de genes entre poblaciones o especies, rompiendo la estructura. Los ejemplos de flujo de genes dentro de una especie incluyen la migración y luego la reproducción de organismos, o el intercambio de polen. La transferencia de genes entre especies incluye la formación de organismos híbridos y la transferencia horizontal de genes. Los modelos genéticos de población se pueden utilizar para identificar qué poblaciones muestran un aislamiento genético significativo entre sí y para reconstruir su historia.

Someter a una población al aislamiento conduce a la depresión endogámica. La migración a una población puede introducir nuevas variantes genéticas, lo que podría contribuir al rescate evolutivo. Si una proporción significativa de individuos o gametos migra, también puede cambiar las frecuencias alélicas, por ejemplo, dando lugar a una carga de migración.

En presencia de flujo de genes, se requieren otras barreras para la hibridación entre dos poblaciones divergentes de una especie cruzada para que las poblaciones se conviertan en nuevas especies.

Transferencia horizontal de genes

La transferencia horizontal de genes es la transferencia de material genético de un organismo a otro organismo que no es su descendencia; esto es más común entre los procariotas. En medicina, esto contribuye a la propagación de la resistencia a los antibióticos, ya que cuando una bacteria adquiere genes de resistencia, puede transferirlos rápidamente a otras especies. También puede haber ocurrido la transferencia horizontal de genes de bacterias a eucariotas, como la levadura Saccharomyces cerevisiae y el escarabajo del frijol adzuki Callosobruchus chinensis. Un ejemplo de transferencias a gran escala son los rotíferos bdeloideos eucariotas, que parecen haber recibido una variedad de genes de bacterias, hongos y plantas.Los virus también pueden transportar ADN entre organismos, lo que permite la transferencia de genes incluso entre dominios biológicos. También se ha producido una transferencia de genes a gran escala entre los ancestros de las células eucariotas y las procariotas, durante la adquisición de cloroplastos y mitocondrias.

Enlace

Si todos los genes están en equilibrio de ligamiento, el efecto de un alelo en un locus se puede promediar en el conjunto de genes en otros loci. En realidad, un alelo se encuentra con frecuencia en desequilibrio de ligamiento con genes en otros loci, especialmente con genes ubicados cerca en el mismo cromosoma. La recombinación rompe este desequilibrio de ligamiento con demasiada lentitud para evitar el autostop genético, donde un alelo en un locus aumenta a una frecuencia alta porque está vinculado a un alelo bajo selección en un locus cercano. La vinculación también ralentiza la tasa de adaptación, incluso en poblaciones sexuales.El efecto del desequilibrio de ligamiento en la desaceleración de la tasa de evolución adaptativa surge de una combinación del efecto Hill-Robertson (retrasos en unir las mutaciones beneficiosas) y la selección de fondo (retrasos en separar las mutaciones beneficiosas de las autostopistas perjudiciales).

La vinculación es un problema para los modelos genéticos de población que tratan un locus de genes a la vez. Sin embargo, puede explotarse como un método para detectar la acción de la selección natural a través de barridos selectivos.

En el caso extremo de una población asexual, el vínculo es completo y las ecuaciones genéticas de la población se pueden derivar y resolver en términos de una onda viajera de frecuencias de genotipos a lo largo de un paisaje de aptitud simple. La mayoría de los microbios, como las bacterias, son asexuales. La genética de poblaciones de su adaptación tiene dos regímenes contrastantes. Cuando el producto de la tasa de mutación beneficiosa y el tamaño de la población es pequeño, las poblaciones asexuales siguen un "régimen de sucesión" de dinámica de fijación del origen, con la tasa de adaptación fuertemente dependiente de este producto. Cuando el producto es mucho mayor, las poblaciones asexuales siguen un régimen de "mutaciones concurrentes" con una tasa de adaptación menos dependiente del producto, caracterizada por la interferencia clonal y la aparición de una nueva mutación beneficiosa antes de que se haya fijado la última.

Aplicaciones

Explicación de los niveles de variación genética

La teoría neutral predice que el nivel de diversidad de nucleótidos en una población será proporcional al producto del tamaño de la población y la tasa de mutación neutral. El hecho de que los niveles de diversidad genética varíen mucho menos que el tamaño de las poblaciones se conoce como la "paradoja de la variación". Si bien los altos niveles de diversidad genética fueron uno de los argumentos originales a favor de la teoría neutral, la paradoja de la variación ha sido uno de los argumentos más fuertes en contra de la teoría neutral.

Está claro que los niveles de diversidad genética varían mucho dentro de una especie en función de la tasa de recombinación local, debido tanto al autostop genético como a la selección de fondo. La mayoría de las soluciones actuales a la paradoja de la variación invocan algún nivel de selección en los sitios enlazados. Por ejemplo, un análisis sugiere que las poblaciones más grandes tienen barridos más selectivos, que eliminan una diversidad genética más neutral. También puede contribuir una correlación negativa entre la tasa de mutación y el tamaño de la población.

La historia de vida afecta la diversidad genética más que la historia de la población, por ejemplo, los estrategas r tienen más diversidad genética.

Detección de selección

Los modelos de genética de poblaciones se utilizan para inferir qué genes se están seleccionando. Un enfoque común es buscar regiones de alto desequilibrio de ligamiento y baja variación genética a lo largo del cromosoma, para detectar barridos selectivos recientes.

Un segundo enfoque común es la prueba de McDonald-Kreitman, que compara la cantidad de variación dentro de una especie (polimorfismo) con la divergencia entre especies (sustituciones) en dos tipos de sitios; uno que se supone que es neutral. Por lo general, se supone que los sitios sinónimos son neutrales. Los genes sometidos a selección positiva tienen un exceso de sitios divergentes en relación con los sitios polimórficos. La prueba también se puede utilizar para obtener una estimación de todo el genoma de la proporción de sustituciones que se fijan mediante selección positiva, α. De acuerdo con la teoría neutral de la evolución molecular, este número debería estar cerca de cero. Por lo tanto, los números altos se han interpretado como una falsificación de la teoría neutral en todo el genoma.

Inferencia demográfica

La prueba más simple para la estructura de la población en una especie diploide que se reproduce sexualmente es ver si las frecuencias genotípicas siguen las proporciones de Hardy-Weinberg en función de las frecuencias alélicas. Por ejemplo, en el caso más simple de un solo locus con dos alelos denominados A y a en las frecuencias p y q, el apareamiento aleatorio predice freq(AA) = p para los homocigotos AA, freq(aa) = q para los homocigotos aa, y frecuencia(Aa) = 2 pqpara los heterocigotos. En ausencia de estructura de población, las proporciones de Hardy-Weinberg se alcanzan dentro de 1-2 generaciones de apareamiento al azar. Más típicamente, hay un exceso de homocigotos, indicativo de la estructura de la población. El alcance de este exceso se puede cuantificar como el coeficiente de consanguinidad, F.

Los individuos se pueden agrupar en K subpoblaciones. Luego, el grado de estructura de la población se puede calcular utilizando F _ST, que es una medida de la proporción de variación genética que se puede explicar mediante la estructura de la población. La estructura genética de la población se puede entonces relacionar con la estructura geográfica y se puede detectar la mezcla genética.

La teoría coalescente relaciona la diversidad genética en una muestra con la historia demográfica de la población de la que se tomó. Normalmente asume la neutralidad, por lo que las secuencias de porciones de genomas que evolucionan más neutralmente se seleccionan para tales análisis. Se puede utilizar para inferir las relaciones entre especies (filogenética), así como la estructura de la población, la historia demográfica (p. ej., cuellos de botella de la población, crecimiento de la población), dispersión biológica, dinámica fuente-sumidero e introgresión dentro de una especie.

Otro enfoque de la inferencia demográfica se basa en el espectro de frecuencias alélicas.

Evolución de los sistemas genéticos

Al suponer que hay loci que controlan el sistema genético en sí, se crean modelos genéticos de población para describir la evolución de la dominancia y otras formas de robustez, la evolución de las tasas de reproducción y recombinación sexual, la evolución de las tasas de mutación, la evolución de los condensadores evolutivos., la evolución de los costosos rasgos de señalización, la evolución del envejecimiento y la evolución de la cooperación. Por ejemplo, la mayoría de las mutaciones son perjudiciales, por lo que la tasa de mutación óptima para una especie puede ser una compensación entre el daño de una alta tasa de mutación perjudicial y los costos metabólicos de mantener los sistemas para reducir la tasa de mutación, como las enzimas de reparación del ADN.

Un aspecto importante de tales modelos es que la selección solo es lo suficientemente fuerte como para purgar mutaciones perjudiciales y, por lo tanto, dominar el sesgo mutacional hacia la degradación si el coeficiente de selección s es mayor que el inverso del tamaño efectivo de la población. Esto se conoce como la barrera de deriva y está relacionado con la teoría casi neutral de la evolución molecular. La teoría de la barrera de deriva predice que las especies con grandes tamaños efectivos de población tendrán sistemas genéticos eficientes y muy simplificados, mientras que aquellas con tamaños de población pequeños tendrán genomas inflados y complejos que contienen, por ejemplo, intrones y elementos transponibles.Sin embargo, paradójicamente, las especies con poblaciones grandes pueden ser tan tolerantes a las consecuencias de ciertos tipos de errores que desarrollan tasas de error más altas, por ejemplo, en la transcripción y traducción, que las poblaciones pequeñas.