Ftalato de dietilo

El ftalato de dietilo (DEP) es un éster de ftalato. Es un líquido incoloro sin olor característico, pero con un sabor amargo y desagradable.

El ftalato de dietilo se produce mediante la reacción del etanol con anhídrido ftálico, en presencia de un catalizador ácido fuerte:

Se utiliza como plastificante especializado en PVC y también como diluyente y fijador en perfumes.La biodegradación del DEP en el suelo se produce por hidrólisis secuencial de las dos cadenas dietílicas del ftalato para producir monoetil ftalato, seguido de ácido ftálico. Esta reacción ocurre muy lentamente en un entorno abiótico. Por lo tanto, existe una vía alternativa de biodegradación que incluye la transesterificación o desmetilación por microorganismos, si el suelo también está contaminado con metanol. Esta vía produciría otros tres compuestos intermedios: etil metil ftalato, dimetil ftalato y monometil ftalato. Esta biodegradación se ha observado en varias bacterias del suelo. Algunas bacterias con estas capacidades poseen enzimas específicas que participan en la degradación de ésteres de ácido ftálico, como la ftalato oxigenasa, la ftalato dioxigenasa, la ftalato deshidrogenasa y la ftalato descarboxilasa. Los intermediarios desarrollados en la transesterificación o desmetilación, etil metil ftalato y dimetil ftalato, potencian el efecto tóxico y pueden alterar la membrana de los microorganismos.Estudios recientes muestran que el DEP, un éster de ácido ftálico (PAE), se hidroliza enzimáticamente a sus monoésteres por la colesterol esterasa pancreática (CEasa) en cerdos y vacas. Se ha descubierto que estas CEasas pancreáticas de mamíferos no son específicas para la degradación en relación con la diversidad de las cadenas laterales alquílicas de los PAE.Se sabe poco sobre la toxicidad crónica del ftalato de dietilo, pero la información existente sugiere solo un bajo potencial tóxico. Estudios sugieren que algunos ftalatos afectan el desarrollo reproductivo masculino mediante la inhibición de la biosíntesis de andrógenos. En ratas, por ejemplo, la administración repetida de DEP provoca la pérdida de poblaciones de células germinales en los testículos. Sin embargo, el ftalato de dietilo no altera la diferenciación sexual en ratas macho. Experimentos de dosis-respuesta en cangrejos violinistas han demostrado que la exposición durante siete días a 50 mg/L de ftalato de dietilo inhibió significativamente la actividad de la quitobiasa en la epidermis y el hepatopáncreas. La quitobiasa desempeña un papel importante en la degradación del exoesqueleto de quitina durante la fase premuda.Al tratar ratas preñadas con ftalato de dietilo, se evidenció que ciertas dosis causaban malformaciones esqueléticas, mientras que el grupo control no tratado no mostró reabsorciones. La cantidad de malformaciones esqueléticas fue mayor con la dosis más alta. En un estudio posterior, se descubrió que tanto los diésteres de ftalato como sus productos metabólicos estaban presentes en cada uno de estos compartimentos, lo que sugiere que la toxicidad en embriones y fetos podría ser resultado de un efecto directo.Algunos datos sugieren que la exposición a múltiples ftalatos en dosis bajas aumenta significativamente el riesgo de forma aditiva. Por lo tanto, el riesgo de una mezcla de ftalatos o de ftalatos con otros antiandrógenos podría no evaluarse con precisión estudiando una sustancia química a la vez. Lo mismo puede decirse de los riesgos derivados de varias vías de exposición simultáneamente. Los seres humanos se exponen a los ftalatos por múltiples vías de exposición (predominantemente cutánea), mientras que las pruebas toxicológicas se realizan por exposición oral.