Fitoestrógeno
Un fitoestrógeno es un xenoestrógeno de origen vegetal (un tipo de estrógeno producido por organismos distintos de los humanos) que no se genera dentro del sistema endocrino, sino que se consume al comer plantas o alimentos manufacturados. También llamado "estrógeno dietético", es un grupo diverso de compuestos vegetales no esteroides naturales que, debido a su similitud estructural con el estradiol (17-β-estradiol), tienen la capacidad de causar efectos estrogénicos o antiestrogénicos. . Los fitoestrógenos no son nutrientes esenciales porque su ausencia en la dieta no causa ninguna enfermedad ni se sabe que participen en ninguna función biológica normal. Los alimentos comunes que contienen fitoestrógenos son la proteína de soja, los frijoles, la avena, la cebada, el arroz, el café, las manzanas y las zanahorias (consulte la sección Fuentes de alimentos a continuación para obtener una lista más amplia).
Su nombre proviene del griego phyto ("planta") y estrógeno, la hormona que da fertilidad a las hembras de los mamíferos. La palabra "estro" (griego οίστρος) significa "deseo sexual" y "gen" (Griego γόνο) es "generar". Se ha planteado la hipótesis de que las plantas utilizan un fitoestrógeno como parte de su defensa natural contra la superpoblación de animales herbívoros mediante el control de la fertilidad femenina.
Las similitudes, a nivel molecular, de un estrógeno y un fitoestrógeno les permiten imitar ligeramente y, a veces, actuar como antagonista del estrógeno. Los fitoestrógenos se observaron por primera vez en 1926, pero se desconocía si podían tener algún efecto en el metabolismo humano o animal. En la década de 1940 y principios de la de 1950, se observó que algunos pastos de trébol subterráneo y trébol rojo (plantas ricas en fitoestrógenos) tenían efectos adversos sobre la fecundidad de las ovejas en pastoreo.
Estructura
Los fitoestrógenos pertenecen principalmente a un gran grupo de compuestos fenólicos naturales sustituidos: los cumestanos, los prenilflavonoides y las isoflavonas son tres de los efectos estrogénicos más activos de esta clase. Las mejor investigadas son las isoflavonas, que se encuentran comúnmente en la soja y el trébol rojo. Los lignanos también han sido identificados como fitoestrógenos, aunque no son flavonoides. Los micoestrógenos tienen estructuras y efectos similares, pero no son componentes de las plantas; estos son metabolitos del moho de Fusarium, especialmente comunes en los granos de cereales, pero que también se encuentran en otros lugares, p. sobre diversos forrajes. Aunque los micoestrógenos rara vez se tienen en cuenta en los debates sobre fitoestrógenos, estos son los compuestos que generaron inicialmente el interés sobre el tema.
Mecanismo de acción
Los fitoestrógenos ejercen sus efectos principalmente mediante la unión a receptores de estrógeno (ER). Hay dos variantes del receptor de estrógeno, alfa (ER-α) y beta (ER-β) y muchos fitoestrógenos muestran una afinidad algo mayor por ER-β en comparación con ER-α.
Los elementos estructurales clave que permiten que los fitoestrógenos se unan con alta afinidad a los receptores de estrógeno y muestren efectos similares a los del estradiol son:
- El anillo fenólico que es indispensable para la unión al receptor de estrógeno
- El anillo de isoflavonas imitando un anillo de estrógenos en el sitio de unión de receptores
- Bajo peso molecular similar al estrógeno (MW=272)
- Distancia entre dos grupos hidroxiles en el núcleo isoflavones similar al que ocurre en estradiol
- Patrón de hidroxilación óptima
Además de la interacción con los RE, los fitoestrógenos también pueden modular la concentración de estrógenos endógenos uniéndose o inactivando algunas enzimas, y pueden afectar la biodisponibilidad de las hormonas sexuales al deprimir o estimular la síntesis de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG).
La evidencia emergente muestra que algunos fitoestrógenos se unen y transactivan los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR). Los estudios in vitro muestran una activación de los PPAR en concentraciones superiores a 1 μM, que es superior al nivel de activación de los ER. En concentraciones inferiores a 1 μM, la activación de los RE puede desempeñar un papel dominante. En concentraciones más altas (> 1 μM), se activan tanto los ER como los PPAR. Los estudios han demostrado que tanto los ER como los PPAR se influyen entre sí y, por tanto, inducen efectos diferenciales de forma dosis-dependiente. Los efectos biológicos finales de la genisteína están determinados por el equilibrio entre estas acciones pleiotróficas.
| Ligand | Otros nombres | Afinidades de unión relativa (RBA, %)a | Afinidades de unión absoluta (Ki, nM)a | Medida | ||
|---|---|---|---|---|---|---|
| ERα | ERβ | ERα | ERβ | |||
| Estradiol | E2; 17β-Estradiol | 100 | 100 | 0,115 (0,04–0,24) | 0,15 (0,10–2,08) | Estrógeno |
| Estrone | E1; 17-Ketoestradiol | 16.39 (0,7 a 60) | 6.5 (1.36–52) | 0.445 (0.3–1.01) | 1,75 (0,35 a 9,24) | Estrógeno |
| Estriol | E3; 16α-OH-17β-E2 | 12.65 (4.03 a 56) | 26 (14.0–44.6) | 0,45 (0,35–1,4) | 0,7 (0,63–0,7) | Estrógeno |
| Estetrol | E4; 15α,16α-Di-OH-17β-E2 | 4.0 | 3.0 | 4.9 | 19 | Estrógeno |
| Alfatradiol | 17α-Estradiol | (7 a 80.1) | 8.195 (2 a 42) | 0.2–0.52 | 0.43–1.2 | Metabolite |
| 16-Epiestriol | 16β-Hydroxy-17β-estradiol | 7.795 (4.94 a 63) | 50 | ? | ? | Metabolite |
| 17-Epiestriol | 16α-Hydroxy-17α-estradiol | 55.45 (29 a 103) | 79 a 80 | ? | ? | Metabolite |
| 16,17-Epiestriol | 16β-Hydroxy-17α-estradiol | 1.0 | 13 | ? | ? | Metabolite |
| 2-Hydroxyestradiol | 2-OH-E2 | 22 (7 a 81) | 11 a 35 | 2.5 | 1.3 | Metabolite |
| 2-Methoxyestradiol | 2-MeO-E2 | 0,0027–2,0 | 1.0 | ? | ? | Metabolite |
| 4-Hydroxyestradiol | 4-OH-E2 | 13 (8 a 70) | 7 a 56 | 1.0 | 1.9 | Metabolite |
| 4-Methoxyestradiol | 4-MeO-E2 | 2.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolite |
| 2-Hydroxyestrone | 2-OH-E1 | 2.0–4.0 | 0,2 a 0,4 | ? | ? | Metabolite |
| 2-Methoxyestrone | 2-MeO-E1 | (Secundación) | c) | ? | ? | Metabolite |
| 4-Hydroxyestrone | 4-OH-E1 | 1.0-2,0 | 1.0 | ? | ? | Metabolite |
| 4-Methoxyestrone | 4-MeO-E1 | c) | c) | ? | ? | Metabolite |
| 16α-Hydroxyestrone | 16α-OH-E1; 17-Ketoestriol | 2.0–6.5 | 35 | ? | ? | Metabolite |
| 2-Hydroxyestriol | 2-OH-E3 | 2.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolite |
| 4-Methoxyestriol | 4-MeO-E3 | 1.0 | 1.0 | ? | ? | Metabolite |
| Sulfato de estradiol | E2S; Estradiol 3-sulfate | c) | c) | ? | ? | Metabolite |
| Estradiol disulfate | Estradiol 3,17β-disulfate | 0,0004 | ? | ? | ? | Metabolite |
| Estradiol 3-glucuronide | E2-3G | 0,0079 | ? | ? | ? | Metabolite |
| Estradiol 17β-glucuronida | E2-17G | 0,0015 | ? | ? | ? | Metabolite |
| Estradiol 3-gluc. 17β-sulfate | E2-3G-17S | 0,0001 | ? | ? | ? | Metabolite |
| Sulfato de Estrone | E1S; Estrone 3-sulfate | c) | c) | ■10 | ■10 | Metabolite |
| Estradiol benzoate | EB; Estradiol 3-benzoate | 10 | ? | ? | ? | Estrógeno |
| Estradiol 17β-benzoate | E2-17B | 11.3 | 32.6 | ? | ? | Estrógeno |
| Estrone metil ether | Estrone 3-metilo éter | 0.145 | ? | ? | ? | Estrógeno |
| ent-Estradiol | 1-Estradiol | 1.31–12.34 | 9.44 a 80.07 | ? | ? | Estrógeno |
| Equilin | 7-Dehydroestrone | 13 (4,0 a 28,9) | 13.0-49 | 0,79 | 0.36 | Estrógeno |
| Equilenin | 6,8-Didehidroestrone | 2.0–15 | 7.0-20 | 0,644 | 0,622 | Estrógeno |
| 17β-Dihidroequilina | 7-Dehydro-17β-estradiol | 7.9 a 113 | 7.9 a 108 | 0,09 | 0.17 | Estrógeno |
| 17α-Dihidroequilina | 7-Dehydro-17α-estradiol | (18–41) 18.6 | 14 a 32 | 0,244 | 0,57 | Estrógeno |
| 17β-Dihidroequilenin | 6,8-Didehidro-17β-estradiol | 35 a 68 | 90 a 100 | 0.15 | 0.20 | Estrógeno |
| 17α-Dihidroequilenin | 6,8-Didehidro-17α-estradiol | 20 | 49 | 0,50 | 0.37 | Estrógeno |
| Δ8-Estradiol | 8,9-Dehydro-17β-estradiol | 68 | 72 | 0.15 | 0,25 | Estrógeno |
| Δ8-Estrone | 8,9-Dehydroestrone | 19 | 32 | 0,522 | 0,57 | Estrógeno |
| Ethinylestradiol | EE; 17α-Ethynyl-17β-E2 | 120.9 (68,8 a 480) | 44.4 (2.0 a 144) | 0,02–0,05 | 0,29–0,81 | Estrógeno |
| Mestranol | Ether de 3-metilo EE | ? | 2.5 | ? | ? | Estrógeno |
| Moxestrol | RU-2858; 11β-Methoxy-EE | 35 a 43 | 5 a 20 | 0.5 | 2.6 | Estrógeno |
| Methylestradiol | 17α-Metil-17β-estradiol | 70 | 44 | ? | ? | Estrógeno |
| Diethylstilbestrol | DES; Stilbestrol | 129.5 (89.1 a 468) | 219.63 (61.2–295) | 0,04 | 0,05 | Estrógeno |
| Hexestrol | Dihydrodiethylstilbestrol | 153.6 (31 a 302) | 60–234 | 0,06 | 0,06 | Estrógeno |
| Dienestrol | Dehidrostilbestrol | 37 (20.4–223) | 56–404 | 0,05 | 0,03 | Estrógeno |
| Benzestrol (B2) | – | 114 | ? | ? | ? | Estrógeno |
| Chlorotrianisene | TACE | 1.74 | ? | 15.30 | ? | Estrógeno |
| Triphenyletileno | TPE | 0,074 | ? | ? | ? | Estrógeno |
| Triphenylbromoethylene | TPBE | 2.69 | ? | ? | ? | Estrógeno |
| Tamoxifeno | ICI-46,474 | 3 (0,1–47) | 3.33 (0,28 a 6) | 3.4–9.69 | 2.5 | SERM |
| Afimoxifene | 4-Hydroxytamoxifen; 4-OHT | 100.1 (1.7–257) | 10 (0.98–339) | 2.3 (0.1 a 3,61) | 0,04 a 4,8 | SERM |
| Toremifene | 4-Clorotamoxifeno; 4-CT | ? | ? | 7.14–20.3 | 15.4 | SERM |
| Clomifene | MRL-41 | 25 (19.2–37.2) | 12 | 0.9 | 1.2 | SERM |
| Cyclofenil | F-6066; Sexovid | 151–152 | 243 | ? | ? | SERM |
| Nafoxidina | U-11,000A | 30.9 a 44 | 16 | 0.3 | 0,8 | SERM |
| Raloxifene | – | 41.2 (7,8 a 69) | 5.34 (0,54 a 16) | 0.188–0.52 | 20.2 | SERM |
| Arzoxifene | LY-353,381 | ? | ? | 0.179 | ? | SERM |
| Lasofoxifeno | CP-336.156 | 10.2–166 | 19.0 | 0.229 | ? | SERM |
| Ormeloxifene | Centchroman | ? | ? | 0.313 | ? | SERM |
| Levormeloxifene | 6720-CDRI; NNC-460,020 | 1.55 | 1.88 | ? | ? | SERM |
| Ospemifene | Deaminohidroxitoremifene | 0,82 a 2,63 | 0,59–1,22 | ? | ? | SERM |
| Bazedoxifene | – | ? | ? | 0,053 | ? | SERM |
| Etacstil | GW-5638 | 4.30 | 11.5 | ? | ? | SERM |
| ICI-164,384 | – | (3.70–97.7) | 166 | 0.2 | 0,08 | Antiestrógeno |
| Fulvestrant | ICI-182,780 | 43,5 (9,4 a 325) | 21.65 (2.05–40.5) | 0.42 | 1.3 | Antiestrógeno |
| Propylpyrazoletriol | PPT | 49 (10.0–89.1) | 0.12 | 0.40 | 92,8 | ERα agonista |
| 16α-LE2 | 16α-Lactone-17β-estradiol | 14.6 a 57 | 0,089 | 0,277 | 131 | ERα agonista |
| 16α-Iodo-E2 | 16α-Iodo-17β-estradiol | 30.2 | 2.30 | ? | ? | ERα agonista |
| Methylpiperidinopyrazole | MPP | 11 | 0,05 | ? | ? | ERα antagonista |
| Diario propionitrile | DPN | 0.12–0.25 | 6.6 a 18 | 32.4 | 1.7 | ERβ agonista |
| 8β-VE2 | 8β-Vinyl-17β-estradiol | 0,355 | 22.0-83 | 12.9 | 0,50 | ERβ agonista |
| Prinaberel | ERB-041; WAY-202,041 | 0,277 | 67–72 | ? | ? | ERβ agonista |
| ERB-196 | WAY-202,196 | ? | 180 | ? | ? | ERβ agonista |
| Erteberel | SERBA-1; LY-500.307 | ? | ? | 2.68 | 0.19 | ERβ agonista |
| SERBA-2 | – | ? | ? | 14.5 | 1.54 | ERβ agonista |
| Coumestrol | – | 9.225 (0.0117–94) | 64.125 (0.41 a 185) | 0.14–80.0 | 0,07–27,0 | Xenoestrogen |
| Genisteína | – | 0.445 (0.0012–16) | 33.42 (0,86 a 87) | 2.6-126 | 0,3 a 12,8 | Xenoestrogen |
| Equol | – | 0,287 | 0,85 (0,10–2,85) | ? | ? | Xenoestrogen |
| Daidzein | – | 0,07 (0.0018–9.3) | 0,785 (0,04–17.1) | 2.0 | 85,3 | Xenoestrogen |
| Biochanin A | – | 0,04 (0.022–0.15) | 0,6225 (0.010–1.2) | 174 | 8.9 | Xenoestrogen |
| Kaempferol | – | 0,07 (0.029–0.10) | 2.2 (0.002–3.00) | ? | ? | Xenoestrogen |
| Naringenin | – | 0,0054 ( se realizaron0,001–0.01) | 0,15 (0,11–0,33) | ? | ? | Xenoestrogen |
| 8-Prenylnaringenin | 8-PN | 4.4 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
| Quercetin | – | " 0,011 | 0,002–0.040 | ? | ? | Xenoestrogen |
| Ipriflavone | – | ,0,01 | ,0,01 | ? | ? | Xenoestrogen |
| Miroestrol | – | 0.39 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
| Deoxymiroestrol | – | 2.0 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
| β-Sitosterol | – | " 0,0875 | . | ? | ? | Xenoestrogen |
| Resveratrol | – | Entendido. | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
| α-Zearalenol | – | 48 (13 a 52,5) | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
| β-Zearalenol | – | 0.6 (0.032–13) | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
| Zeranol | α-Zearalanol | 48–111 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
| Taleranol | β-Zearalanol | 16 (13 a 17,8) | 14 | 0,8 | 0.9 | Xenoestrogen |
| Zearalenone | ZEN | 7.68 (2.04 a 28) | 9.45 (2.43 a 31,5) | ? | ? | Xenoestrogen |
| Zearalanone | ZAN | 0.51 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
| Bisphenol A | BPA | 0,0315 (0.008–1.0) | 0.135 (0.002–4.23) | 195 | 35 | Xenoestrogen |
| Endosulfan | EDS | 0,01 0,0 1 | ,0,01 | ? | ? | Xenoestrogen |
| Kepone | Clordecona | 0,0069–0.2 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
| o,p'-DDT | – | 0,0073–0.4 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
| p,p'-DDT | – | 0,03 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
| Methoxychlor | P,p'-Dimetoxi-DDT | 0,01 (recibidos) | 0,01–0.13 | ? | ? | Xenoestrogen |
| HPTE | Hydroxychlor; P,p'-OH-DDT | 1.2 a 1,7 | ? | ? | ? | Xenoestrogen |
| Testosterona | T; 4-Androstenolone | 0,01 – 0,01 | 0,02-0.040 | ■5000 | ■5000 | Androgen |
| Dihidrotestosterona | DHT; 5α-Androstanolone | 0,01 | 0,0059–0.17 | 221 – título5000 | 73 a 1688 | Androgen |
| Nandrolone | 19-Nortestosterona; 19-NT | 0,01 | 0.23 | 765 | 53 | Androgen |
| Dehidroepiandrosterona | DHEA; Prasterone | 0,038 (recibidos) | 0,019–0,07 | 245–1053 | 163-515 | Androgen |
| 5-Androstenediol | A5; Androstenediol | 6 | 17 | 3.6 | 0.9 | Androgen |
| 4-Androstenediol | – | 0.5 | 0.6 | 23 | 19 | Androgen |
| 4-Androstenedione | A4; Androstenedione | ,0,01 | ,0,01 | ■10000 | ■10000 | Androgen |
| 3α-Androstanediol | 3α-Adiol | 0,07 | 0.3 | 260 | 48 | Androgen |
| 3β-Androstanediol | 3β-Adiol | 3 | 7 | 6 | 2 | Androgen |
| Androstanedione | 5α-Androstanedione | ,0,01 | ,0,01 | ■10000 | ■10000 | Androgen |
| Etiocholanedione | 5β-Androstanedione | ,0,01 | ,0,01 | ■10000 | ■10000 | Androgen |
| Methyltestosterona | 17α-Methyltestosterona | . | ? | ? | ? | Androgen |
| Ethinyl-3α-androstanediol | 17α-Ethynyl-3α-adiol | 4.0 | ,0,07 | ? | ? | Estrógeno |
| Ethinyl-3β-androstanediol | 17α-Ethynyl-3β-adiol | 50 | 5.6 | ? | ? | Estrógeno |
| Progesterona | P4; 4-Pregnenedione | 1–0.6 | " 0,010 " | ? | ? | Progestogen |
| Norethisterone | NET; 17α-Ethynyl-19-NT | 0,085 (0.0015–0.1) | 0.1 (0.01–0.3) | 152 | 1084 | Progestogen |
| Norethynodrel | 5(10)-Norethisterone | 0,5 (0,3–0,7) | 1–0,22 | 14 | 53 | Progestogen |
| Tibolone | 7α-Methylnorethynodrel | 0,5 (0,45–2,0) | 0,2 a 0,076 | ? | ? | Progestogen |
| Δ4-Tibolone | 7α-Methylnorethisterone | 0,069–0.1 | 0,027–0,1 | ? | ? | Progestogen |
| 3α-Hydroxytibolone | – | 2.5 (1.06–5.0) | 0,60–0,8 | ? | ? | Progestogen |
| 3β-Hydroxytibolone | – | 1.6 (0,75–1,9) | 0,070–0,1 | ? | ? | Progestogen |
| Notas al pie de página: a = (1) Los valores de afinidad vinculantes son del formato "mediano (range)" (# (#–#)), "range" (#–#), o "valor" (#) dependiendo de los valores disponibles. Los conjuntos completos de valores dentro de los rangos se pueden encontrar en el código Wiki. 2) Se determinaron afinidades vinculantes mediante estudios de desplazamiento en una variedad de in-vitro sistemas con proteínas de ERα y ERβ (excepto los valores de ERβ de Kuiper et al. (1997), que son rata ERβ). Fuentes: Ver página de plantilla. | ||||||
Ecología
Los fitoestrógenos participan en la síntesis de benzofuranos y fitoalexinas antifúngicas, como la medicarpina (común en las legumbres), y sesquiterpenos, como el capsidiol del tabaco. La soja produce isoflavonas de forma natural y, por lo tanto, es una fuente dietética de isoflavonas.
Los fitoestrógenos son sustancias antiguas que se encuentran en la naturaleza y, como fitoquímicos dietéticos, se considera que han evolucionado conjuntamente con los mamíferos. En la dieta humana, los fitoestrógenos no son la única fuente de estrógenos exógenos. Los xenoestrógenos (nuevos, artificiales) se encuentran como aditivos e ingredientes alimentarios, y también en cosméticos, plásticos e insecticidas. Ambientalmente, tienen efectos similares a los fitoestrógenos, lo que dificulta separar claramente la acción de estos dos tipos de agentes en los estudios.
Estudios sobre aves
Se ha demostrado que el consumo de plantas con un contenido inusual de fitoestrógenos, en condiciones de sequía, disminuye la fertilidad de las codornices. La comida para loros disponible en la naturaleza ha mostrado sólo una débil actividad estrogénica. Se han realizado estudios sobre métodos de detección de estrógenos ambientales presentes en alimentos complementarios elaborados, con el fin de ayudar a la reproducción de especies en peligro de extinción.
Fuentes de alimentos
Según un estudio de nueve fitoestrógenos comunes en la dieta occidental, los alimentos con el mayor contenido relativo de fitoestrógenos fueron las nueces y las semillas oleaginosas, seguidos de los productos de soya, cereales y panes, legumbres, productos cárnicos y otros alimentos procesados que pueden contener soya. , verduras, frutas, bebidas alcohólicas y no alcohólicas. La semilla de lino y otras semillas oleaginosas contenían el mayor contenido total de fitoestrógenos, seguidas por la soja y el tofu. Las concentraciones más altas de isoflavonas se encuentran en la soja y los productos de soja, seguidas de las legumbres, mientras que los lignanos son la principal fuente de fitoestrógenos que se encuentran en las nueces y las semillas oleaginosas (por ejemplo, el lino) y también se encuentran en los cereales, las legumbres, las frutas y las verduras. El contenido de fitoestrógenos varía en diferentes alimentos y puede variar significativamente dentro del mismo grupo de alimentos (por ejemplo, bebidas de soja, tofu) según los mecanismos de procesamiento y el tipo de soja utilizada. Las legumbres (en particular la soja), los cereales integrales y algunas semillas tienen un alto contenido de fitoestrógenos.
Una lista más completa de alimentos que se sabe contienen fitoestrógenos incluye:
- Productos de soja y soja
- Tempeh
- Linseed (flax)
- Semillas de sésamo
- bayas de trigo
- Fenugreek (contiene diosgenina, pero también se utiliza para hacer Testofen, un compuesto tomado por los hombres para aumentar la testosterona).
- Oats
- Barley
- Beans
- Lentils
- Yams
- Rice
- Alfalfa
- Frijoles de pulmón
- Apples
- Carrotas
- Granadas
- germen de trigo
- Branero de arroz
- Lupin
- Kudzu
- Café
- Licorice root
- Mint
- Ginseng
- Hops,
- Whisky de Bourbon
- Cerveza,
- Fennel
- Anise.
- Coágulo rojo (a veces constituye un estiércol verde).
- Spinach
- Lavender
El contenido alimenticio de fitoestrógenos es muy variable y las estimaciones exactas de consumo son por lo tanto difíciles y dependen de las bases de datos utilizadas. Datos de la Investigación Prospectiva Europea sobre el Cáncer y la Nutrición encontraron ingestas entre 1 mg/d en países mediterráneos y más de 20 mg/d en el Reino Unido. La alta ingesta en el Reino Unido se explica en parte por el uso de soja en el proceso de pan de Chorleywood. Un estudio epidemiológico de las mujeres en los Estados Unidos encontró que la ingesta dietética de fitoestrógenos en mujeres caucásicas post-menopáusicas sanas es menos de un miligragrama diario.
Efectos en los humanos
En los seres humanos, los fitoestrógenos se digieren en el intestino delgado, se absorben mal en el sistema circulatorio, circulan en el plasma y se excretan en la orina. La influencia metabólica es diferente a la de los animales de pastoreo debido a las diferencias entre los sistemas digestivos de rumiantes y monogástricos.
A partir de 2020, no hay evidencia clínica suficiente para determinar que los fitoestrógenos tengan efectos en los humanos.
Mujeres
No está claro si los fitoestrógenos tienen algún efecto sobre la causa o la prevención del cáncer en las mujeres. Algunos estudios epidemiológicos han sugerido un efecto protector contra el cáncer de mama. Además, otros estudios epidemiológicos encontraron que el consumo de estrógenos de soja es seguro para pacientes con cáncer de mama y que puede disminuir las tasas de mortalidad y recurrencia. Aún no está claro si los fitoestrógenos pueden minimizar algunos de los efectos nocivos de los niveles bajos de estrógeno (hipoestrogenismo) resultantes de la ooforectomía, la menopausia u otras causas. Una revisión Cochrane sobre el uso de fitoestrógenos para aliviar los síntomas vasomotores de la menopausia (sofocos) afirmó que no había pruebas concluyentes que sugirieran algún beneficio de su uso, aunque los efectos de la genisteína deberían investigarse más a fondo.
Hombres
No está claro si los fitoestrógenos tienen algún efecto sobre la sexualidad masculina, con resultados contradictorios sobre los efectos potenciales de las isoflavonas provenientes de la soja. Algunos estudios demostraron que la suplementación con isoflavonas tuvo un efecto positivo en la concentración, el recuento o la motilidad de los espermatozoides y aumentó el volumen de la eyaculación. La disminución del recuento de espermatozoides y el aumento de la tasa de cánceres testiculares en Occidente pueden estar relacionados con una mayor presencia de fitoestrógenos isoflavonas en la dieta mientras se está en el útero, pero tal vínculo no se ha demostrado definitivamente. Además, si bien existe cierta evidencia de que los fitoestrógenos pueden afectar la fertilidad masculina, revisiones más recientes de estudios disponibles no encontraron ningún vínculo y, en cambio, sugieren que dietas más saludables, como la dieta mediterránea, podrían tener un efecto positivo en la fertilidad masculina. Ni las isoflavonas ni la soja han demostrado afectar las hormonas reproductivas masculinas en individuos sanos.
Fórmula infantil
Algunos estudios han encontrado que algunas concentraciones de isoflavonas pueden tener efectos sobre las células intestinales. En dosis bajas, la genisteína actuó como un estrógeno débil y estimuló el crecimiento celular; en dosis altas, inhibió la proliferación y alteró la dinámica del ciclo celular. Esta respuesta bifásica se correlaciona con la forma en que se cree que la genisteína ejerce sus efectos. Algunas revisiones opinan que se necesita más investigación para responder a la pregunta de qué efecto pueden tener los fitoestrógenos en los bebés, pero sus autores no encontraron ningún efecto adverso. Los estudios concluyen que no existen efectos adversos en el crecimiento, desarrollo o reproducción humanos como resultado del consumo de fórmula infantil a base de soja en comparación con la fórmula convencional de leche de vaca. La Academia Estadounidense de Pediatría afirma: "aunque se pueden usar fórmulas aisladas a base de proteína de soja para proporcionar nutrición para el crecimiento y desarrollo normales, existen pocas indicaciones para su uso en lugar de la fórmula a base de leche de vaca". Estas indicaciones incluyen (a) para bebés con galactosemia y deficiencia hereditaria de lactasa (rara) y (b) en situaciones en las que se prefiere una dieta vegetariana."
Etnofarmacología
En algunos países, las plantas fitoestrogénicas se han utilizado durante siglos en el tratamiento de problemas menstruales y menopáusicos, así como para problemas de fertilidad. Las plantas utilizadas que se ha demostrado que contienen fitoestrógenos incluyen Pueraria mirifica y su pariente cercano kudzu, angélica, hinojo y anís. En un estudio riguroso, se ha demostrado que el uso de una de esas fuentes de fitoestrógeno, el trébol rojo, es seguro, pero ineficaz para aliviar los síntomas de la menopausia (el cohosh negro también se usa para los síntomas de la menopausia, pero no contiene fitoestrógenos).
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