Fisiopatología de la hipertensión

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Un diagrama explicando factores que afectan la presión arterial
La fisiopatología es el estudio que explica la función del cuerpo en relación con enfermedades y afecciones. La fisiopatología de la hipertensión es un área que intenta explicar mecánicamente las causas de la hipertensión, que es una enfermedad crónica caracterizada por la elevación de la presión arterial. La hipertensión se puede clasificar según su causa como esencial (también conocida como primaria o idiopática) o secundaria. Alrededor del 90-95% de los casos de hipertensión son esenciales. Algunos expertos definen la hipertensión esencial como aquella que no tiene una explicación conocida, mientras que otros definen su causa como el consumo excesivo de sodio y el consumo insuficiente de potasio. La hipertensión secundaria indica que la hipertensión es el resultado de una afección subyacente específica con un mecanismo bien conocido, como la enfermedad renal crónica, el estrechamiento de la aorta o las arterias renales, o trastornos endocrinos como el exceso de aldosterona, cortisol o catecolaminas. La hipertensión persistente es un factor de riesgo importante para la cardiopatía hipertensiva, la enfermedad arterial coronaria, el accidente cerebrovascular, el aneurisma aórtico, la enfermedad arterial periférica y la enfermedad renal crónica.El gasto cardíaco y la resistencia periférica son los dos determinantes de la presión arterial. El gasto cardíaco está determinado por el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca; el volumen sistólico está relacionado con la contractilidad miocárdica y el tamaño del compartimento vascular. La resistencia periférica está determinada por los cambios funcionales y anatómicos en las arterias y arteriolas pequeñas.

Genética

Las mutaciones de un solo gen pueden causar formas mendelianas de hipertensión arterial; se han identificado diez genes que causan estas formas monogénicas de hipertensión. Estas mutaciones afectan la presión arterial al alterar la gestión renal de sales. Existe mayor similitud en la presión arterial intrafamiliar que entre familias, lo que indica una forma de herencia, y esto no se debe a factores ambientales compartidos. Con la ayuda de técnicas de análisis genético, se encontró una relación estadísticamente significativa entre la presión arterial y varias regiones cromosómicas, incluyendo regiones vinculadas a la hiperlipidemia combinada familiar. Estos hallazgos sugieren que existen muchos loci genéticos en la población general, cada uno con pequeños efectos sobre la presión arterial. Sin embargo, en general, las causas identificables de hipertensión por un solo gen son poco frecuentes, lo que concuerda con una causa multifactorial de hipertensión esencial.

Sistema nervioso autónomo

El sistema nervioso autónomo desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la homeostasis cardiovascular mediante la presión, el volumen y las señales de los quimiorreceptores. Lo hace regulando la vasculatura periférica y la función renal, lo que a su vez afecta el gasto cardíaco, la resistencia vascular y la retención de líquidos. La actividad excesiva del sistema nervioso simpático aumenta la presión arterial y contribuye a la hipertensión.Los mecanismos del aumento de la actividad del sistema nervioso simpático en la hipertensión implican alteraciones en las vías barorreflejas y quimiorreflejas, tanto a nivel periférico como central. Los barorreceptores arteriales se restablecen a una presión más alta en pacientes hipertensos, y este restablecimiento periférico se normaliza cuando se normaliza la presión arterial. Además, existe un restablecimiento central del barorreflejo aórtico en pacientes hipertensos, lo que resulta en la supresión de la inhibición simpática tras la activación de los nervios barorreceptores aórticos. Este restablecimiento del barorreflejo parece estar mediado, al menos en parte, por una acción central de la angiotensina II. Otros mediadores de moléculas pequeñas que suprimen la actividad barorreceptora y contribuyen al impulso simpático exagerado en la hipertensión incluyen las especies reactivas de oxígeno y la endotelina. Algunos estudios han demostrado que los pacientes hipertensos manifiestan mayores respuestas vasoconstrictoras a la noradrenalina infundida que los controles normotensos. Y que los pacientes hipertensos no muestran la respuesta normal al aumento de los niveles circulantes de noradrenalina, lo que generalmente induce una regulación negativa del receptor noradrenérgico, y se cree que esta respuesta anormal es hereditaria.La exposición al estrés aumenta el flujo simpático, y la vasoconstricción repetida inducida por el estrés puede provocar hipertrofia vascular, lo que conlleva aumentos progresivos de la resistencia periférica y la presión arterial. Esto podría explicar en parte la mayor incidencia de hipertensión en los grupos socioeconómicos más bajos, ya que deben soportar mayores niveles de estrés asociados con la vida diaria. Las personas con antecedentes familiares de hipertensión manifiestan respuestas vasoconstrictoras y simpáticas aumentadas a factores estresantes de laboratorio, como la prueba de presión arterial en frío y el estrés mental, lo que puede predisponerlas a la hipertensión. Esto es particularmente cierto en los jóvenes afroamericanos. Las respuestas exageradas al estrés pueden contribuir a la mayor incidencia de hipertensión en este grupo. En los pacientes con hipertensión, una mayor variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC) es un factor de riesgo de fibrilación auricular.La hipertensión resistente se puede tratar mediante la estimulación eléctrica del barorreflejo con un dispositivo similar a un marcapasos.

Renin – sistema de angiotensina–aldosterona

Otro sistema que mantiene el volumen del líquido extracelular y la resistencia periférica, y cuya alteración puede provocar hipertensión, es el sistema renina-angiotensina-aldosterona. La renina es una enzima circulante que participa en el mantenimiento del volumen extracelular y la vasoconstricción arterial, contribuyendo así a la regulación de la presión arterial. Desempeña esta función hidrolizando el angiotensinógeno, secretado por el hígado, en el péptido angiotensina I. La angiotensina I es escindida por una enzima que se encuentra principalmente, pero no exclusivamente, en la circulación pulmonar, unida al endotelio; dicha enzima es la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Esta escisión produce angiotensina II, el péptido más vasoactivo. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor. Actúa sobre la musculatura arterial, aumentando la resistencia periférica y, por lo tanto, la presión arterial. La angiotensina II también provoca la liberación de aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales, la cual estimula las células epiteliales de los riñones para aumentar la reabsorción de sal y agua, lo que provoca un aumento del volumen sanguíneo y de la presión arterial. Por lo tanto, los niveles elevados de renina en sangre (normalmente de 1,98 a 2,46 ng/ml en posición vertical) provocan hipertensión.Estudios recientes afirman que la obesidad es un factor de riesgo para la hipertensión debido a la activación del sistema renina-angiotensina (SRA) en el tejido adiposo. Además, vinculan este sistema con la resistencia a la insulina, y afirman que cualquier causa puede ser la otra. La producción local de angiotensina II en diversos tejidos, como los vasos sanguíneos, el corazón, las glándulas suprarrenales y el cerebro, está controlada por la ECA y otras enzimas, como la serina proteasa quimasa. La actividad de los sistemas renina-angiotensina locales y las vías alternativas de formación de angiotensina II pueden contribuir significativamente a la remodelación de los vasos de resistencia y al desarrollo de daño a órganos diana (p. ej., hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca congestiva, aterosclerosis, accidente cerebrovascular, enfermedad renal terminal, infarto de miocardio y aneurisma arterial) en personas hipertensas.

Disfunción endotelial

El endotelio de los vasos sanguíneos produce una amplia gama de sustancias que influyen en el flujo sanguíneo y, a su vez, se ve afectado por los cambios en la sangre y la presión arterial. Por ejemplo, el óxido nítrico local y la endotelina, secretados por el endotelio, son los principales reguladores del tono vascular y la presión arterial. En pacientes con hipertensión esencial, se altera el equilibrio entre vasodilatadores y vasoconstrictores, lo que provoca cambios en el endotelio y establece un "círculo vicioso" que contribuye al mantenimiento de la hipertensión arterial. En pacientes con hipertensión, la activación y el daño endotelial también provocan cambios en el tono vascular, la reactividad vascular y las vías de coagulación y fibrinolíticas. Las alteraciones de la función endotelial son un indicador fiable de daño a órganos diana y enfermedad aterosclerótica, así como de pronóstico.La evidencia sugiere que el estrés oxidativo altera muchas funciones del endotelio, incluyendo la modulación del tono vasomotor. La inactivación del óxido nítrico (NO) por el superóxido y otras especies reactivas de oxígeno (ERO) parece ocurrir en afecciones como la hipertensión. Normalmente, el óxido nítrico es un importante regulador y mediador de numerosos procesos en los sistemas nervioso, inmunitario y cardiovascular, incluyendo la relajación del músculo liso, que resulta en vasodilatación arterial y aumento del flujo sanguíneo, y un supresor de la migración y proliferación de células vasculares de músculo liso. Se ha sugerido que la angiotensina II aumenta la formación del oxidante superóxido en concentraciones que afectan mínimamente la presión arterial.La endotelina es un potente péptido vasoactivo producido por las células endoteliales con propiedades vasoconstrictoras y vasodilatadoras. Los niveles circulantes de endotelina están elevados en algunos pacientes hipertensos, en particular en afroamericanos y personas con hipertensión.

Hipótesis de la relación entre sodio y potasio de hipertensión esencial

Un artículo de revisión de 2007 afirma que, si bien se reconoce desde hace tiempo que el consumo excesivo de sodio contribuye al riesgo de hipertensión, «el potasio, el principal catión intracelular, se ha considerado generalmente un factor menor en la patogénesis de la hipertensión. Sin embargo, abundante evidencia indica que un déficit de potasio desempeña un papel crucial en la hipertensión y sus secuelas cardiovasculares». Los autores afirman que las dietas modernas occidentales, ricas en sodio y bajas en potasio, provocan cambios correspondientes en la concentración intracelular de estos dos cationes, los más importantes en las células animales. Este desequilibrio provoca la contracción del músculo liso vascular, lo que restringe el flujo sanguíneo y, por consiguiente, aumenta la presión arterial. Los autores citan estudios que demuestran que la suplementación con potasio es eficaz para reducir la hipertensión.

El respaldo epidemiológico a esta hipótesis se encuentra en un metaanálisis de 2014 que afirma que «la relación sodio-potasio parece estar más fuertemente asociada con los resultados de la presión arterial que el sodio o el potasio por separado en poblaciones adultas hipertensas».

Inflamación y respuestas inmunitarias adversas

Descubrimientos científicos básicos han implicado al sistema inmunitario en el desarrollo de la hipertensión en modelos animales. Estudios poblacionales en humanos han reportado que niveles más altos de ciertas citocinas inflamatorias se asocian con un mayor riesgo de desarrollar hipertensión.

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