Fiebre del Nilo Occidental

Fiebre del Nilo Occidental es una infección por el virus del Nilo Occidental, que generalmente se transmite por mosquitos. En alrededor del 80% de las infecciones, las personas tienen pocos o ningún síntoma. Alrededor del 20% de las personas desarrollan fiebre, dolor de cabeza, vómitos o sarpullido. En menos del 1% de las personas se presenta encefalitis o meningitis, con rigidez de nuca, confusión o convulsiones asociadas. La recuperación puede llevar semanas o meses. El riesgo de muerte entre aquellos en quienes el sistema nervioso está afectado es de alrededor del 10 por ciento.

El virus del Nilo Occidental (WNV, por sus siglas en inglés) generalmente lo transmiten los mosquitos que se infectan cuando se alimentan de aves infectadas, que a menudo transmiten la enfermedad. En raras ocasiones, el virus se propaga a través de transfusiones de sangre, trasplantes de órganos o de madre a hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia, pero por lo demás no se propaga directamente entre las personas. Los riesgos de una enfermedad grave incluyen tener más de 60 años y tener otros problemas de salud. El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas y los análisis de sangre.

No existe una vacuna humana. La mejor manera de reducir el riesgo de infección es evitar las picaduras de mosquitos. Las poblaciones de mosquitos pueden reducirse eliminando los charcos de agua estancada, como en llantas viejas, baldes, canaletas y piscinas. Cuando no se pueden evitar los mosquitos, el repelente de mosquitos, las pantallas de las ventanas y los mosquiteros reducen la probabilidad de ser picado. No existe un tratamiento específico para la enfermedad; los medicamentos para el dolor pueden reducir los síntomas.

El virus se descubrió en Uganda en 1937 y se detectó por primera vez en América del Norte en 1999. El WNV se ha producido en Europa, África, Asia, Australia y América del Norte. En los Estados Unidos se informan miles de casos al año, y la mayoría ocurre en agosto y septiembre. Puede ocurrir en brotes de enfermedades. La enfermedad grave también puede ocurrir en caballos, para los cuales hay una vacuna disponible. Un sistema de vigilancia en aves es útil para la detección temprana de un posible brote humano.

Signos y síntomas

Alrededor del 80 % de las personas infectadas con el virus del Nilo Occidental (VNO) no muestran síntomas y no se notifican. Alrededor del 20% de las personas infectadas desarrollan síntomas. Estos varían en severidad y comienzan de 3 a 14 días después de la picadura. La mayoría de las personas con síntomas leves de WNV se recuperan por completo, aunque la fatiga y la debilidad pueden durar semanas o meses. Los síntomas pueden variar de leves, como fiebre, a graves, como parálisis y meningitis. Una infección grave puede durar semanas y, en raras ocasiones, puede causar daño cerebral permanente. La muerte puede sobrevenir si el sistema nervioso central se ve afectado. Las condiciones médicas como el cáncer y la diabetes, y la edad mayor de 60 años, aumentan el riesgo de desarrollar síntomas graves.

El dolor de cabeza puede ser un síntoma destacado de la fiebre, la meningitis, la encefalitis y la meningoencefalitis del WNV, y puede o no estar presente en el síndrome similar a la poliomielitis. Por lo tanto, el dolor de cabeza no es un indicador útil de enfermedad neuroinvasiva.

• La fiebre del Nilo Occidental (WNF), que ocurre en el 20 por ciento de los casos, es un síndrome febril que causa síntomas similares a la gripe. La mayoría de las caracterizaciones de WNF lo describen como un síndrome leve y agudo de 3 a 6 días después del inicio de síntomas. No se han realizado estudios sistemáticos de seguimiento de pacientes con FMM, por lo que esta información es en gran medida anecdótica. Los síntomas posibles incluyen fiebre alta, dolor de cabeza, escalofríos, sudor excesivo, debilidad, fatiga, ganglios linfáticos hinchados, somnolencia, dolor en las articulaciones y síntomas similares a la gripe. Puede haber síntomas gastrointestinales incluyendo náuseas, vómitos, pérdida de apetito y diarrea. Menos de un tercio de los pacientes desarrollan una erupción.
• La enfermedad neuroinvasiva del Nilo Occidental (WNND), que ocurre en menos del 1 por ciento de los casos, es cuando el virus infecta el sistema nervioso central que resulta en meningitis, encefalitis, meningoencefalitis o un síndrome de poliomielitis. Muchos pacientes con WNND tienen estudios normales de neuroimagen, aunque las anomalías pueden estar presentes en varias áreas cerebrales, incluyendo ganglios basales, találamo, cerebelo y tronco cerebral.
• La encefalitis del virus del Nilo Occidental (WNE) es la manifestación neuroinvasiva más común de WNND. WNE presenta síntomas similares a otros encefalitis viral con fiebre, dolores de cabeza y estado mental alterado. Un hallazgo prominente en el WNE es la debilidad muscular (30 a 50 por ciento de los pacientes con encefalitis), a menudo con síntomas de neurona motor inferior, parálisis flácida e hiporeflexia sin anomalías sensoriales.
• La meningitis del Nilo Occidental (WNM) generalmente implica fiebre, dolor de cabeza, cuello rígido y pleocitosis, un aumento de glóbulos blancos en líquido cefalorraquídeo. Los cambios en la conciencia no suelen ser vistos y son leves cuando están presentes.
• La meningoencefalitis del Nilo Occidental es inflamación del cerebro (encefalitis) y meninges (meningitis).
• La poliomielitis del Nilo Occidental (WNP), un síndrome de parálisis agudo de flácidos asociado a la infección por WNV, es menos común que WNM o WNE. Este síndrome se caracteriza generalmente por el comienzo agudo de la debilidad o parálisis de la extremidad asimétrica en ausencia de pérdida sensorial. El dolor a veces precede a la parálisis. La parálisis puede ocurrir en ausencia de fiebre, dolor de cabeza u otros síntomas comunes asociados a la infección por el virus. La implicación de los músculos respiratorios, que conduce a la insuficiencia respiratoria aguda, a veces ocurre.
• Parálisis reversible West-Nile, Como WNP, la debilidad o parálisis es asimétrica. Se ha observado que los casos notificados tienen una preservación inicial de reflejos profundos del tendón, que no se espera para una participación pura del cuerno anterior. La desconexión de las influencias de la neurona motora superior en las células del cuerno anterior posiblemente por la mielitis o excitotoxicidad glutamato se han sugerido como mecanismos. El pronóstico para la recuperación es excelente.
• Las complicaciones noneurológicas de la infección por VCM que rara vez pueden ocurrir incluyen hepatitis fulminante, pancreatitis, miocarditis, rabdomiolisis, orquitis, nefritis, neuritis óptica y disritmias cardíacas y fiebre hemorrágica con coagulopatía. La cororetinitis también puede ser más común de lo que se pensaba anteriormente.
• Las manifestaciones de la piel, específicamente las erupciones, son comunes; sin embargo, hay pocas descripciones detalladas en los informes de casos, y pocas imágenes están disponibles. Las erupciones eritematosas, maculares y papulares, más pronunciadas en las extremidades, se han observado en casos WNV y en algunos casos los hallazgos histopatológicos han demostrado un infiltrado linfático vascular superficial escaso, una manifestación comúnmente vista en los exanthemios virales. Una revisión de la literatura proporciona apoyo a que esta erupción punctárea es una presentación cutánea común de la infección WNV.

Causa

Virología

Ciclo de vida del virus del Nilo Occidental. Después de la unión y la absorción, el envoltorio de virión se fusiona con membranas celulares, seguida de la incógnita y la liberación del genoma del ARN en el citoplasma. El genoma viral sirve como ARN mensajero (mRNA) para la traducción de todas las proteínas virales y como plantilla durante la replicación del ARN. Posteriormente se envasan copias dentro de nuevas partículas de virus que se transportan en vesículas a la membrana celular.

WNV es uno de los serocomplejos antigénicos de virus de la encefalitis japonesa. Las reconstrucciones de imágenes y la microscopía crioelectrónica revelan un virión de 45 a 50 nm cubierto con una superficie de proteína relativamente suave. Esta estructura es similar al virus de la fiebre del dengue; ambos pertenecen al género Flavivirus dentro de la familia Flaviviridae. El material genético del WNV es una cadena única de ARN de sentido positivo, que tiene una longitud de entre 11 000 y 12 000 nucleótidos; estos genes codifican siete proteínas no estructurales y tres proteínas estructurales. La hebra de ARN se mantiene dentro de una nucleocápside formada a partir de bloques de proteínas de 12 kDa; la cápside está contenida dentro de una membrana derivada del huésped alterada por dos proteínas de membrana viral.

Se ha visto que el virus del Nilo Occidental se replica más rápido y se propaga más fácilmente a las aves a temperaturas más altas; una de las varias formas en que el cambio climático podría afectar la epidemiología de esta enfermedad.

Transmisión

El virus del Nilo Occidental se mantiene en la naturaleza ciclándose entre mosquitos en el género Culex y ciertas especies de aves. Un mosquito (el vector) muerde un pájaro no infectado (el huésped), el virus amplifica dentro del pájaro, un mosquito infectado pica el pájaro y a su vez está infectado. Otras especies como humanos y caballos son infecciones incidentales, porque el virus no amplifica bien dentro de estas especies y son considerados anfitriones de extremo muerto.

El principal método de propagación del virus del Nilo Occidental (VNO) es el mosquito hembra. En Europa, los gatos fueron identificados como huéspedes del virus del Nilo Occidental. Los mosquitos vectores importantes varían según el área; en los Estados Unidos, Culex pipiens (Este de los Estados Unidos y áreas urbanas y residenciales de los Estados Unidos al norte de 36–39°N), Culex tarsalis (Medio Oeste y Oeste), y Culex quinquefasciatus (Sureste) son las principales especies vectoras.

Las especies de mosquitos que se infectan con mayor frecuencia con el WNV se alimentan principalmente de aves. Las diferentes especies de mosquitos se alimentan de sangre de diferentes tipos de huéspedes vertebrados. Los mosquitos muestran una mayor selectividad, mostrando preferencia por diferentes especies de aves. En los Estados Unidos, los mosquitos vectores del WNV se alimentan preferentemente de miembros de la familia Corvidae y aftas. Entre las especies preferidas dentro de estas familias se encuentran el cuervo americano, un córvido y el petirrojo americano (Turdus migratorius).

Algunas especies de aves desarrollan niveles virales suficientes (>~10^4,2log PFU/ml;) después de infectarse para transmitir la infección a los mosquitos que pican y que a su vez infectan a otras aves. En las aves que mueren de WNV, la muerte generalmente ocurre después de 4 a 6 días. En los mamíferos y varias especies de aves, el virus no se multiplica con tanta facilidad y, por lo tanto, no desarrolla una viremia alta durante la infección. No se cree que los mosquitos que pican a tales huéspedes ingieran suficiente virus para infectarse, lo que los convierte en los llamados huéspedes sin salida. Como resultado de la infecciosidad diferencial de los hospedadores, los patrones de alimentación de los mosquitos juegan un papel importante en la transmisión del WNV y están parcialmente controlados genéticamente, incluso dentro de una misma especie.

Inicialmente, se creía que la transmisión directa de persona a persona era causada únicamente por la exposición ocupacional, como en un entorno de laboratorio, o la exposición conjuntival a sangre infectada. El brote de EE. UU. identificó métodos de transmisión adicionales a través de transfusión de sangre, trasplante de órganos, exposición intrauterina y lactancia materna. Desde 2003, los bancos de sangre en los Estados Unidos examinan rutinariamente el virus entre sus donantes. Como medida de precaución, el Servicio Nacional de Sangre del Reino Unido realizó inicialmente una prueba para esta enfermedad en los donantes que donaron dentro de los 28 días posteriores a una visita a los Estados Unidos, Canadá o las provincias del noreste de Italia, y el Servicio Nacional de Sangre de Escocia. Transfusion Service pide a los posibles donantes que esperen 28 días después de regresar de América del Norte o de las provincias del noreste de Italia antes de donar. También ha habido informes de posible transmisión del virus de madre a hijo durante el embarazo o la lactancia o exposición al virus en un laboratorio, pero estos son casos raros y no confirmados de manera concluyente.

Recientemente, se demostró el potencial de la saliva del mosquito para afectar el curso de la enfermedad del WNV. Los mosquitos inoculan su saliva en la piel mientras obtienen sangre. La saliva de los mosquitos es un cóctel farmacológico de moléculas secretadas, principalmente proteínas, que pueden afectar la constricción vascular, la coagulación sanguínea, la agregación plaquetaria, la inflamación y la inmunidad. Claramente altera la respuesta inmune de una manera que puede ser ventajosa para un virus. Los estudios han demostrado que puede modular específicamente la respuesta inmunitaria durante la infección temprana del virus, y la alimentación de mosquitos puede exacerbar la infección por el WNV, lo que lleva a una mayor viremia y formas más graves de la enfermedad.

Transmisión vertical

La transmisión vertical, la transmisión de una enfermedad viral o bacteriana de la hembra de la especie a su descendencia, se ha observado en varios estudios del virus del Nilo Occidental, entre diferentes especies de mosquitos tanto en el laboratorio como en la naturaleza. La descendencia de mosquitos infectados verticalmente en otoño puede servir potencialmente como un mecanismo para que el WNV pase el invierno e inicie la transmisión horizontal enzoótica en la primavera siguiente, aunque es probable que desempeñe un papel pequeño en la transmisión en el verano y el otoño.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo asociados de forma independiente con el desarrollo de una infección clínica por el WNV incluyen un sistema inmunitario debilitado y antecedentes de trasplante de órganos en el paciente. Para la enfermedad neuroinvasiva, los factores de riesgo adicionales incluyen edad avanzada (>50+), sexo masculino, hipertensión y diabetes mellitus.

Un factor genético también parece aumentar la susceptibilidad a la enfermedad del Nilo Occidental. Una mutación del gen CCR5 brinda cierta protección contra el VIH, pero conduce a complicaciones más graves de la infección por WNV. Los portadores de dos copias mutadas de CCR5 constituían del 4,0 al 4,5 % de una muestra de personas con la enfermedad del Nilo Occidental, mientras que la incidencia del gen en la población general es solo del 1,0 %.

Las ocupaciones de mayor riesgo en los EE. UU. son los trabajadores al aire libre, por ejemplo, agricultores, madereros, paisajistas/jardineros, trabajadores de la construcción, pintores, trabajadores de campamentos de verano y adoquines. Se han recibido dos informes de exposición accidental por parte del personal de laboratorio que trabaja con fluidos o tejidos infectados. Si bien esto parece ser una ocurrencia rara, destaca la necesidad de un manejo adecuado de los materiales infectados. La Organización Mundial de la Salud afirma que no hay casos conocidos de trabajadores de la salud que adquieran el virus de pacientes infectados cuando se observan las precauciones adecuadas de control de infecciones.

Diagnóstico

Una molécula de anticuerpo de inmunoglobulina M: El diagnóstico definitivo de WNV se obtiene mediante la detección de IgM específico del virus y la neutralización de anticuerpos.

El diagnóstico preliminar a menudo se basa en los síntomas clínicos del paciente, los lugares y las fechas de viaje (si el paciente es de un país o área no endémica), las actividades y el historial epidemiológico del lugar donde ocurrió la infección. Una historia reciente de picaduras de mosquitos y una enfermedad febril aguda asociada con signos y síntomas neurológicos deben hacer sospechar clínicamente de WNV.

El diagnóstico de las infecciones por el virus del Nilo Occidental generalmente se logra mediante pruebas serológicas de suero sanguíneo o líquido cefalorraquídeo (LCR), que se obtiene a través de una punción lumbar. El cribado inicial podría realizarse mediante la técnica ELISA detectando inmunoglobulinas en los sueros de los individuos analizados.

Los hallazgos típicos de la infección por WNV incluyen pleocitosis linfocítica, niveles elevados de proteína, niveles de referencia de glucosa y ácido láctico y ausencia de eritrocitos.

El diagnóstico definitivo de WNV se obtiene mediante la detección de anticuerpos IgM y anticuerpos neutralizantes específicos del virus. Los casos de meningitis y encefalitis por el virus del Nilo Occidental que han sido confirmados serológicamente producen grados similares de pleocitosis en el LCR y a menudo se asocian con una neutrofilia sustancial en el LCR. Es posible que las muestras recolectadas dentro de los ocho días posteriores al inicio de la enfermedad no den positivo en la prueba de IgM del Nilo Occidental, y se deben repetir las pruebas. Una prueba positiva para IgG del Nilo Occidental en ausencia de una IgM del Nilo Occidental positiva es indicativa de una infección previa por flavivirus y no es por sí misma evidencia de una infección aguda por el virus del Nilo Occidental.

Si se sospechan casos de infección por el virus del Nilo Occidental, se deben recolectar sueros tanto en la etapa aguda como en la Fases convalecientes de la enfermedad. Las muestras convalecientes deben recolectarse 2 a 3 semanas después de las muestras agudas.

Es común que en las pruebas serológicas se produzcan reacciones cruzadas entre flavivirus como el virus del dengue (DENV) y el virus de la encefalitis transmitida por garrapatas; esto requiere precaución al evaluar los resultados serológicos de las infecciones flavivirales.

Cuatro kits ELISA WNV IgM ELISA aprobados por la FDA están disponibles comercialmente de diferentes fabricantes en los EE. UU., cada uno de estos kits está indicado para su uso en suero para ayudar en el diagnóstico de laboratorio presuntivo de infección por WNV en pacientes con síntomas clínicos de meningitis o encefalitis. Los resultados positivos de la prueba de WNV obtenidos mediante el uso de estos kits deben confirmarse mediante pruebas adicionales en un laboratorio del departamento de salud estatal o CDC.

En casos fatales, la amplificación de ácido nucleico, la histopatología con inmunohistoquímica y el cultivo de virus de tejidos de autopsia también pueden ser útiles. Solo unos pocos laboratorios estatales u otros laboratorios especializados, incluidos los de los CDC, son capaces de realizar estas pruebas especializadas.

Diagnóstico diferencial

Varias enfermedades pueden presentarse con síntomas similares a los causados por una infección clínica por el virus del Nilo Occidental. Los que causan síntomas de enfermedades neuroinvasivas incluyen la infección por enterovirus y la meningitis bacteriana. Tener en cuenta los diagnósticos diferenciales es un paso crucial en el diagnóstico definitivo de la infección por WNV. Se requiere la consideración de un diagnóstico diferencial cuando un paciente presenta una enfermedad febril inexplicable, dolor de cabeza extremo, encefalitis o meningitis. Las pruebas diagnósticas y serológicas de laboratorio que utilizan la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y el cultivo viral del LCR para identificar el patógeno específico que causa los síntomas es el único medio actualmente disponible para diferenciar entre las causas de la encefalitis y la meningitis.

Prevención

Mosquitero colgado de techo bajo costo para una cama

Muchas de las pautas para prevenir la exposición ocupacional al virus del Nilo Occidental son comunes a todas las enfermedades transmitidas por mosquitos.

Las medidas de salud pública incluyen tomar medidas para reducir las poblaciones de mosquitos. Las recomendaciones personales son para reducir la probabilidad de ser mordido. Las medidas generales para evitar las picaduras incluyen:

• Usar repelente de insectos en la piel expuesta para repeler mosquitos. Los repellentes incluyen productos que contienen DEET y picaridin. Las concentraciones de DEET del 30% al 50% son efectivas durante varias horas. Picaridin, disponible en concentraciones de 7% y 15%, necesita una aplicación más frecuente. Se recomiendan formulaciones DEET hasta un 30% para niños mayores de dos meses de edad. El CDC también recomienda el uso de: IR353535, aceite de eucalipto de limón, para-menthane-diol, o 2-undecanone. Protege a los bebés menos de dos meses de edad utilizando un portador envuelto con mosquitero con un borde elástico para un ajuste ajustado.
• Cuando use protector solar, aplique primero protector solar y luego repelente. El repelente debe ser lavado al final del día antes de ir a la cama.
• Use camisas de manga larga, que deben ser afinadas, pantalones largos, calcetines y sombreros para cubrir la piel expuesta (aunque la mayoría de los tejidos no protegen totalmente contra las picaduras). Los repellentes de insectos deben aplicarse sobre la ropa protectora para mayor protección. No aplique repellentes de insectos debajo de la ropa.
• Repellents containing permethrin (en inglés)Por ejemplo., Permanone) u otros repellentes de insectos se pueden aplicar a ropa, zapatos, tiendas de campaña, mosquiteros y otros equipos. (La permetrina no es adecuada para usar directamente en la piel.) La mayoría repelente generalmente se retira de la ropa y el engranaje por un solo lavado, pero la ropa tratada por permetrina es eficaz para hasta cinco lavados.
• La mayoría de los mosquitos que transmiten enfermedades son más activos al amanecer y al atardecer. Una excepción notable es el mosquito tigre asiático, que es un alimentador diurno y es más adecuado para ser encontrado en, o en la periferia de, zonas sombreadas con vegetación pesada. Ahora están difundidos en los Estados Unidos, y en Florida se han encontrado en los 67 condados.
• En una zona de riesgo, se recomienda permanecer en una habitación con aire acondicionado o bien pantalla, o dormir bajo una red de cama tratada con insecticida. Las redes de camas deben ser afinadas bajo colchones, y pueden ser rociadas con un repelente si no se trata con un insecticida.

Seguimiento y control

El virus del Nilo Occidental puede tomarse muestras del medio ambiente agrupando los mosquitos atrapados mediante ovitrampas, trampas de luz con cebo de dióxido de carbono y trampas para grávidas, analizando muestras de sangre extraídas de aves silvestres, perros y monos centinela, y analizando cerebros de pájaros muertos encontrados por varias agencias de control de animales y el público.

Las pruebas de las muestras de mosquitos requieren el uso de PCR con transcriptasa inversa (RT-PCR) para amplificar y mostrar directamente la presencia del virus en las muestras enviadas. Cuando se utilizan sueros sanguíneos de aves silvestres y pollos centinela, las muestras deben analizarse para detectar la presencia de anticuerpos WNV mediante el uso de inmunohistoquímica (IHC) o ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA).

Las aves muertas, después de la necropsia, o sus muestras de hisopos orales recolectadas en una tarjeta de papel de filtro específica que conserva el ARN, pueden analizar su presencia de virus mediante RT-PCR o IHC, donde el virus aparece como tejido teñido de marrón debido a una reacción sustrato-enzima.

El control del Nilo Occidental se logra mediante el control de los mosquitos, mediante la eliminación de los criaderos de mosquitos, como piscinas abandonadas, la aplicación de larvacidas en las áreas de reproducción activa y la población adulta a través de ovitrampas letales y la fumigación aérea de pesticidas.

Los ecologistas han condenado los intentos de controlar los mosquitos transmisores mediante la fumigación de pesticidas, diciendo que los efectos perjudiciales para la salud de la fumigación superan las relativamente pocas vidas que se pueden salvar, y que existen formas más ecológicas de controlar los mosquitos. También cuestionan la efectividad de la fumigación con insecticidas, ya que creen que los mosquitos que están descansando o volando por encima del nivel de fumigación no morirán; el vector más común en el noreste de los Estados Unidos, Culex pipiens, se alimenta del dosel.

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  A carbon dioxide-baited CDC light trap at NPSmonitoring site: El mayor número de trampas individuales para 2010 fue de una trampa ubicada en un pantano salado en la costa nacional de Fire Island: alrededor de 25.142 mosquitos fueron recogidos durante un período de 16 horas el 31 de agosto.

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  Huevos de mosquitos permanentes de agua pueden eclosionar, y las larvas sobreviven, en sólo unas pocas onzas de agua. Menos de la mitad de la cantidad que puede recoger en una taza de café descartada. Las especies de agua inundada ponen sus huevos en suelo húmedo u otras superficies húmedas. El tiempo de cocción es variable para ambos tipos; bajo circunstancias favorables (como el clima cálido), los huevos de algunas especies pueden eclosionarse en tan pocos como 1-3 días después de ser colocados.

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  Los neumáticos usados suelen contener agua estancada y son un terreno de cultivo para muchas especies de mosquitos. Algunas especies como el mosquito tigre asiático prefieren contenedores artificiales, como neumáticos, en los que poner sus huevos. La rápida propagación de esta agresiva especie de alimentación diurna más allá de su gama nativa se ha atribuido al comercio de neumáticos usados.

Tratamiento

No hay un tratamiento específico disponible para la infección por WNV. La mayoría de las personas se recuperan sin tratamiento. En casos leves, los analgésicos de venta libre pueden ayudar a aliviar los dolores de cabeza leves y los dolores musculares en los adultos. En los casos graves, se proporciona atención de apoyo, a menudo en el hospital, con líquidos intravenosos, analgésicos, apoyo respiratorio y prevención de infecciones secundarias.

Pronóstico

Si bien el pronóstico general es favorable, los estudios actuales indican que la Fiebre del Nilo Occidental a menudo puede ser más grave de lo que se creía anteriormente, y los estudios de varios brotes recientes indican que la recuperación puede demorar entre 60 y 90 días. Los pacientes con WNF más leve tienen la misma probabilidad que aquellos con manifestaciones más graves de enfermedad neuroinvasiva de experimentar múltiples quejas somáticas, como temblores y disfunción en las habilidades motoras y funciones ejecutivas durante más de un año. Las personas con síntomas más leves tienen la misma probabilidad que las personas con síntomas más graves de experimentar resultados adversos. La recuperación está marcada por una larga convalecencia con fatiga. Un estudio encontró que la infección neuroinvasiva por el WNV se asoció con un mayor riesgo de enfermedad renal posterior.

Epidemiología

Distribución mundial del virus del Nilo Occidental (2006)

El WNV se aisló por primera vez de una mujer de 37 años con fiebre en Omogo, en el distrito del Nilo Occidental de Uganda, en 1937, durante una investigación sobre el virus de la fiebre amarilla. Una serie de estudios serológicos realizados en 1939 en África central encontró resultados positivos anti-WNV que oscilaban entre el 1,4 % (Congo) y el 46,4 % (región del Nilo Blanco, Sudán). Posteriormente se identificó en Egipto (1942) e India (1953), una encuesta serológica de 1950 en Egipto encontró que el 90% de los mayores de 40 años tenían anticuerpos WNV. La ecología se caracterizó en 1953 con estudios en Egipto e Israel. El virus se reconoció como una causa de meningoencefalitis humana grave en pacientes de edad avanzada durante un brote en Israel en 1957. La enfermedad se observó por primera vez en caballos en Egipto y Francia a principios de la década de 1960 y se descubrió que estaba muy extendida en el sur de Europa, el suroeste de Asia y Australia..

La primera aparición del WNV en el hemisferio occidental fue en 1999 con encefalitis reportada en humanos, perros, gatos y caballos, y la posterior propagación en los Estados Unidos puede ser un hito importante en la historia evolutiva de este virus. El brote estadounidense comenzó en College Point, Queens, en la ciudad de Nueva York y luego se extendió a los estados vecinos de Nueva Jersey y Connecticut. Se cree que el virus entró en un pájaro o mosquito infectado, aunque no hay pruebas claras. El virus del Nilo Occidental ahora es endémico en África, Europa, Medio Oriente, Asia occidental y central, Oceanía (subtipo Kunjin) y, más recientemente, América del Norte y se está propagando a América Central y del Sur.

Se han producido brotes de encefalitis por el virus del Nilo Occidental en humanos en Argelia (1994), Rumania (1996 a 1997), República Checa (1997), Congo (1998), Rusia (1999), Estados Unidos (1999 a 2009).), Canadá (1999–2007), Israel (2000) y Grecia (2010).

Ocurrieron epizootias de enfermedades en caballos en Marruecos (1996), Italia (1998), Estados Unidos (1999 a 2001), Francia (2000), México (2003) y Cerdeña (2011).

Los trabajadores al aire libre (incluidos los trabajadores de campo biológicos, trabajadores de la construcción, agricultores, paisajistas y pintores), el personal de atención médica y el personal de laboratorio que realizan necropsias en animales corren el riesgo de contraer el WNV.

En 2012, EE. UU. experimentó una de sus peores epidemias en la que murieron 286 personas, siendo el estado de Texas el más afectado por este virus.

Tiempo

La sequía se ha asociado con un mayor número de casos del virus del Nilo Occidental en el año siguiente. Como la sequía puede disminuir los peces y otras poblaciones que comen huevos de mosquitos, puede resultar en un mayor número de mosquitos. Las temperaturas más altas están relacionadas con la disminución del tiempo de replicación y el aumento de la carga viral en aves y mosquitos.

Investigación

Existe una vacuna para caballos (código ATCvet: QI05AA10 (OMS)) basada en virus muertos; algunos zoológicos han administrado esta vacuna a sus aves, aunque se desconoce su efectividad. Los perros y gatos muestran pocos o ningún signo de infección. No ha habido casos conocidos de transmisión directa canino-humano o felino-humano; aunque estas mascotas pueden infectarse, es poco probable que sean, a su vez, capaces de infectar a los mosquitos nativos y así continuar el ciclo de la enfermedad. AMD3100, que había sido propuesto como un fármaco antirretroviral para el VIH, se ha mostrado prometedor contra la encefalitis del Nilo Occidental. Se ha demostrado que los oligos antisentido de morfolino conjugados con péptidos de penetración celular protegen parcialmente a los ratones de la enfermedad del WNV. También ha habido intentos de tratar las infecciones con ribavirina, inmunoglobulina intravenosa o interferón alfa. GenoMed, una empresa de biotecnología de EE. UU., descubrió que el bloqueo de la angiotensina II puede tratar la 'tormenta de citocinas'. de la encefalitis por el virus del Nilo Occidental, así como de otros virus.

Hasta 2019, seis vacunas habían avanzado a ensayos en humanos, pero ninguna había sido autorizada en los Estados Unidos. Solo las dos vacunas vivas atenuadas produjeron una fuerte inmunidad después de una sola dosis.