Fibra nerviosa del grupo C

format_list_bulleted Contenido keyboard_arrow_down
ImprimirCitar

Las fibras nerviosas del grupo C son una de las tres clases de fibras nerviosas del sistema nervioso central (SNC) y del sistema nervioso periférico (SNP). Las fibras del grupo C no están mielinizadas y tienen un diámetro pequeño y una velocidad de conducción baja, mientras que las fibras de los grupos A y B están mielinizadas. Las fibras del grupo C incluyen fibras posganglionares en el sistema nervioso autónomo (SNA) y fibras nerviosas en las raíces dorsales (fibra IV). Estas fibras transportan información sensorial.

El daño o lesión de las fibras nerviosas provoca dolor neuropático. La capsaicina activa los receptores vanilloides de la fibra C, lo que da a los chiles una sensación picante.

Estructura y anatomía

Ubicación

Las fibras C son una clase de fibras nerviosas que se encuentran en los nervios del sistema sensorial somático. Son fibras aferentes que transmiten señales de entrada desde la periferia hasta el sistema nervioso central.

Estructura

Las fibras C no están mielinizadas, a diferencia de la mayoría de las demás fibras del sistema nervioso. Esta falta de mielinización es la causa de su lenta velocidad de conducción, que es del orden de no más de 2 m/s. Las fibras C tienen un diámetro promedio de 0,2 a 1,5 μm.

Remak paquetes

Los axones de las fibras C se agrupan en lo que se conoce como haces de Remak. Esto ocurre cuando una célula de Schwann no mielinizante agrupa los axones rodeándolos. La célula de Schwann evita que se toquen entre sí apretando su citoplasma entre los axones. La condición de los haces de Remak varía con la edad. La cantidad de axones de las fibras C en cada haz de Remak varía con la ubicación. Por ejemplo, en un modelo de rata, se encuentran haces grandes de más de 20 axones que salen del ganglio de la raíz dorsal L5, mientras que se encuentran haces más pequeños de un promedio de 3 axones en los segmentos nerviosos distales. Varias neuronas contribuyen con axones al haz de Remak con una proporción promedio de aproximadamente 2 axones aportados por haz. El área de la sección transversal de un haz de Remak es proporcional a la cantidad de axones que se encuentran en su interior. Los haces de Remak en el nervio periférico distal se agrupan con otros haces de Remak. Se ha demostrado que las células de Remak Schwann responden electroquímicamente a los potenciales de acción de los axones que contienen.

En experimentos en los que se produce una lesión nerviosa pero las fibras C cercanas permanecen intactas, se observa un aumento de la actividad espontánea en las fibras C. Este fenómeno respalda la teoría de que las fibras nerviosas dañadas pueden liberar factores que alteran la función de las fibras vecinas no dañadas. El estudio de los haces de Remak tiene implicaciones importantes en la regeneración nerviosa después de sufrir una lesión. Actualmente, la recuperación de la función de las fibras C distales lleva meses y es posible que solo se recupere una función incompleta. Esto puede dar lugar a una función sensorial anormal o dolor neuropático. Se cree que los haces de Remak liberan ciertos factores tróficos que promueven la regeneración de los axones dañados.

Camino

Las fibras C hacen sinapsis con neuronas de proyección de segundo orden en la médula espinal en las láminas superiores del asta dorsal en la sustancia gelatinosa. Las neuronas de proyección de segundo orden son del tipo de rango dinámico amplio (WDR), que reciben información tanto de terminales nociceptivas como de fibras mielinizadas de tipo A. Hay tres tipos de neuronas de proyección de segundo orden en el tracto espinotalámico: rango dinámico amplio (WDR), umbral alto (HT) y umbral bajo (LT). Estas clasificaciones se basan en sus respuestas a estímulos mecánicos. Las neuronas de segundo orden ascienden al tronco encefálico y al tálamo en el cuadrante ventrolateral o anterolateral de la mitad contralateral de la médula espinal, formando el tracto espinotalámico. El tracto espinotalámico es la vía principal asociada con la percepción del dolor y la temperatura, que cruza inmediatamente la médula espinal lateralmente. Esta característica de cruce es clínicamente importante porque permite la identificación de la ubicación de la lesión.

Función

Debido a su mayor velocidad de conducción debido a la fuerte mielinización y a las diferentes condiciones de activación, las fibras Aδ son en gran medida responsables de la sensación de un dolor rápido, superficial y específico en una zona, denominado primer dolor. Responden a una intensidad de estímulo más débil. Las fibras C responden a estímulos que tienen intensidades más fuertes y son las responsables del segundo dolor lento, duradero y extendido. Estas fibras son prácticamente amielínicas y su velocidad de conducción es, en consecuencia, mucho más lenta, por lo que presumiblemente conducen una sensación de dolor más lenta.

Las fibras C se consideran polimodales porque pueden reaccionar a diversos estímulos. Reaccionan a estímulos de naturaleza térmica, mecánica o química. Las fibras C responden a todo tipo de cambios fisiológicos en el cuerpo. Por ejemplo, pueden responder a la hipoxia, la hipoglucemia, la hipoosmolaridad, la presencia de productos metabólicos musculares e incluso al tacto ligero o sensible. Los receptores de las fibras C incluyen:

  • Nociceptores de fibra C
    • responsable del segundo, quema dolor
  • Receptores específicos de calentamiento de fibra C
    • responsable de calor
  • histamina ultra-slow-selective Fibras C
    • responsable de itch
  • fibras táctiles C
    • toque sensual
    • Incluye fibras de TC, también conocidas como mecanoreceptores de bajo rango C (CLTM), que son aferentes sin igual encontrados en la piel peluda humana, y tienen un umbral mecánico bajo made 5 milliNewtons. Tienen una adaptación moderada y pueden exhibir fatiga en la estimulación repetitiva y "después de las descargas" durante varios segundos después de un estímulo.
  • Receptores de mechano y metabo en músculos o articulaciones
    • responsable de ejercicio muscular, quemadura y calambre

Esta variación de las señales de entrada requiere que una variedad de células de la corteza en la lámina 1 tengan diferentes modalidades de selectividad y morfologías. Estas neuronas variables son responsables de las diferentes sensaciones que percibimos en nuestro cuerpo y pueden clasificarse por sus respuestas a una variedad de estímulos. El cerebro utiliza la integración de estas señales para mantener la homeostasis en el cuerpo, ya sea relacionada con la temperatura o con el dolor.

Receptor vaniloide

El receptor vanilloide (VR-1, TRPV1) es un receptor que se encuentra en las terminaciones nerviosas libres de las fibras C y Aδ y que responde a niveles elevados de calor (>43 °C) y a la capsaicina química. La capsaicina activa las fibras C abriendo un canal iónico controlado por ligando y provocando que se produzca un potencial de acción. Debido a que este receptor responde tanto a la capsaicina como al calor, los chiles se perciben como picantes. El VR-1 también puede responder a la acidificación extracelular y puede integrar la exposición simultánea a los tres estímulos sensoriales. El VR1 es esencial para la sensibilización inflamatoria a los estímulos térmicos nocivos. Un segundo tipo de receptor, un receptor similar al vanilloide (TRPV2, VRL-1), tiene un umbral de activación más alto con respecto al calor de aproximadamente 52 °C y también responde a la capsaicina y al pH bajo. Ambos tipos de receptores son receptores transmembrana que están cerrados durante las condiciones de reposo. Cuando están abiertos, estos receptores permiten la entrada de sodio y calcio, lo que inicia un potencial de acción a través de las fibras. Ambos receptores forman parte de una familia más grande de receptores llamados receptores de potencial transitorio (TRP). Si se dañan estos receptores transductores de calor, el resultado puede ser un dolor neuropático crónico causado por la reducción del umbral de dolor por calor para su fosforilación.

Papel en el dolor neuropático

La activación de los nociceptores no es necesaria para provocar la sensación de dolor. El daño o lesión de las fibras nerviosas que normalmente responden a estímulos inocuos como el tacto ligero puede reducir su umbral de activación necesario para responder; este cambio hace que el organismo sienta un dolor intenso ante el más leve contacto. Los síndromes de dolor neuropático son causados por lesiones o enfermedades de las partes del sistema nervioso que normalmente transmiten la señal de dolor. Existen cuatro clases principales:

  • Lesiones periféricas focales y nerviosas multifocales
    • traumática, isquémica o inflamatoria
  • polineuropatías generalizadas periféricas
    • tóxico, metabólico, hereditario o inflamatorio
  • Lesiones del SNC
    • accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple, lesión en la médula espinal
  • trastornos neuropáticos complejos
    • síndromes de dolor regional complejos [CRPSs]

Después de una lesión nerviosa, las fibras C o las fibras Aδ se vuelven anormalmente sensibles y causan una actividad espontánea patológica. Esta alteración de la actividad normal se explica por cambios moleculares y celulares de los nociceptores aferentes primarios en respuesta al daño nervioso. La actividad anormal de los nervios dañados se asocia con la mayor presencia de ARNm para los canales de sodio dependientes de voltaje. La agrupación irregular de estos canales en los sitios de actividad anormal puede ser responsable de la disminución del umbral de activación, lo que conduce a la hiperactividad.

Sensibilización central

Después de una lesión nerviosa o una estimulación repetida, las neuronas WDR (de amplio rango dinámico) experimentan un aumento general de la excitabilidad. Esta hiperexcitabilidad puede ser causada por una mayor respuesta neuronal a un estímulo nocivo (hiperalgesia), un campo receptivo neuronal más grande o la propagación de la hiperexcitabilidad a otros segmentos. Esta condición se mantiene gracias a las fibras C.

Las fibras C provocan una sensibilización central del asta dorsal de la médula espinal en respuesta a su hiperactividad. El mecanismo subyacente a este fenómeno implica la liberación de glutamato por parte de estas fibras C patológicamente sensibilizadas. El glutamato interactúa con los receptores NMDA postsinápticos, lo que ayuda a la sensibilización del asta dorsal. Los canales N-calcio dependientes del voltaje neuronal presinápticos son en gran medida responsables de la liberación de este glutamato, así como del neuropéptido, sustancia P. La expresión de los canales N-calcio dependientes del voltaje neuronal presinápticos aumenta después de una lesión nerviosa o una estimulación repetida. La activación del receptor NMDA (por el glutamato) mejora la óxido nítrico sintasa postsináptica. Se cree que el óxido nítrico migra de nuevo a la membrana presináptica para mejorar la expresión de los canales N-calcio dependientes del voltaje, lo que da lugar a un fenómeno de aumento del dolor. Este ciclo anormal de sensibilización central produce un aumento del dolor (hiperalgesia) y de las respuestas dolorosas a estímulos que antes no eran nocivos (alodinia).

La sensibilización central de las neuronas del asta dorsal que se evoca a partir de la actividad de la fibra C es responsable de la suma temporal del "segundo dolor" (TSSP). Este evento se denomina "windup" y depende de una frecuencia mayor o igual a 0,33 Hz del estímulo. El windup está asociado con el dolor crónico y la sensibilización central. Esta frecuencia mínima se determinó experimentalmente comparando fMRI de pacientes sanos cuando se los sometió a frecuencias variables de pulsos de calor. Los mapas fMRI muestran áreas comunes activadas por las respuestas TSSP que incluyen el tálamo contralateral (THAL), S1, S2 bilateral, ínsula anterior y posterior (INS), corteza cingulada anterior media (ACC) y áreas motoras suplementarias (SMA). Los eventos TSSP también están asociados con otras regiones del cerebro que procesan funciones como el procesamiento somatosensorial, la percepción y modulación del dolor, la cognición y la actividad premotora en la corteza.

Tratamiento

En la actualidad, la disponibilidad de fármacos que han demostrado su eficacia para tratar el dolor neuropático es limitada y varía ampliamente de un paciente a otro. Muchos de los fármacos desarrollados se han descubierto por accidente o por observación. Algunos tratamientos anteriores incluyen opiáceos como el extracto de amapola, antiinflamatorios no esteroides como el ácido salicílico y anestésicos locales como la cocaína. Otros tratamientos recientes consisten en antidepresivos y anticonvulsivos, aunque no se han realizado investigaciones sustanciales sobre el mecanismo real de estos tratamientos. Sin embargo, los pacientes responden a estos tratamientos de manera diferente, posiblemente debido a diferencias de género o antecedentes genéticos. Por lo tanto, los investigadores se han dado cuenta de que ningún fármaco o clase de fármacos reducirá todo el dolor. La investigación se centra ahora en los mecanismos subyacentes implicados en la percepción del dolor y en cómo puede fallar para desarrollar un fármaco adecuado para los pacientes que sufren dolor neuropático.

Microneurografía

La microneurografía es una técnica que utiliza electrodos metálicos para observar el tráfico neuronal de axones tanto mielinizados como no mielinizados en neuronas eferentes y aferentes de la piel y los músculos. Esta técnica es particularmente importante en la investigación que involucra fibras C. Se pueden observar potenciales de acción individuales de axones no mielinizados. Los registros de fibras C simpáticas posganglionares eferentes de los músculos y la piel brindan información sobre el control neuronal de órganos efectores autónomos como los vasos sanguíneos y las glándulas sudoríparas. Las lecturas de descargas aferentes de nociceptores C identificadas mediante el método de marcado también han demostrado ser útiles para revelar los mecanismos subyacentes a sensaciones como el picor.

Desafortunadamente, la interpretación de las lecturas microneurográficas puede ser difícil porque el potencial de membrana axonal no se puede determinar a partir de este método. Un método complementario utilizado para comprender mejor estas lecturas implica examinar los registros de excitabilidad posterior a la espiga y los cambios en la latencia; estas características están asociadas con cambios en el potencial de membrana de los axones no mielinizados como las fibras C. Moalem-Taylor et al. utilizaron experimentalmente moduladores químicos con efectos conocidos en el potencial de membrana para estudiar la superexcitabilidad posterior a la espiga de las fibras C. Los investigadores encontraron tres eventos resultantes. Los moduladores químicos pueden producir una combinación de pérdida de superexcitabilidad junto con un aumento de la excitabilidad axonal, lo que indica despolarización de la membrana. En segundo lugar, la hiperpolarización de la membrana puede ser resultado de un bloqueo de la corriente activada por la hiperpolarización axonal. Por último, un aumento no específico en la carga superficial y un cambio en la activación dependiente del voltaje de los canales de sodio son resultado de la aplicación de calcio.

Relevancia Filosófica

Las fibras C han aparecido repetidamente en los debates filosóficos sobre la teoría de la mente. Algunos argumentos del siglo XX a favor del materialismo han identificado habitualmente el dolor como un evento físico en el sistema nervioso, como la "activación de las fibras C". Si bien la mayoría de las respuestas en el campo han cuestionado esta identidad por razones filosóficas, otros han objetado al considerarla científicamente injustificada.

Véase también

  • Fibras nerviosas
  • Fibras nerviosas B
  • Terminación nerviosa gratuita
  • Nociceptor
  • Dolor y nocicepción
  • Neurona sensorial
  • Thermoreceptor

Referencias

  1. ^ a b c d e f h i j k l m Purves, Dale; et al. (2004). Neurociencia. Massachusetts: Sinauer Associates, Inc. ISBN 978-0-87893-725-7.
  2. ^ Craig, AD (agosto de 2002). "¿Cómo te sientes? Interocepción: el sentido de la condición fisiológica del cuerpo". Naturaleza Reseñas Neurociencia. 3 (8): 655–66. doi:10.1038/nrn894. PMID 12154366. S2CID 17829407.
  3. ^ a b c d e f h i j k l m Murinson, BB; JW Griffin (2004). "La estructura de fibra C varía con la ubicación en el nervio periférico". Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. 63 3): 246 –254. doi:10.1093/jnen/63.3.246. PMID 15055448.
  4. ^ a b c Fagan, Tom (2003). "Células genitales esenciales para la salud del sistema nervioso periférico". Noticias de Harvard Medical, Dental and Public Health Schools.
  5. ^ a b c d e f h i j k l m n Barón, Ralf (2006). "Mecanismos de la enfermedad: dolor neuropático, perspectiva clínica". Neurología de la práctica clínica. 2 2): 95–106. doi:10.1038/ncpneuro0113. ISSN 1745-834X. PMID 16932531. S2CID 12925061.
  6. ^ a b Chung, J.M.; et al. (1979). "Excitation of primate spinothalamic neurons by cutaneous C-fiber volleys". Journal of Neurophysiology. 42 5): 1354–1369. doi:10.1152/jn.1979.42.5.1354. PMID 114611.
  7. ^ Yam, Mun Fei; Loh, Yean Chun; Tan, Chu Shan; Khadijah Adam, Siti; Abdul Manan, Nizar; Basir, Rusliza (24 de julio de 2018). "Las vías generales de la sensibilidad del dolor y los principales neurotransmisores involucrados en la regulación del dolor". International Journal of Molecular Sciences. 19 (8): 2164. doi:10.3390/ijms19082164. ISSN 1422-0067. PMC 6121522. PMID 30042373.
  8. ^ a b c d e f Craig, AD (2003). "Interocepción: el sentido de la condición fisiológica del cuerpo". Opinión actual en Neurobiología. 13 4): 500 –505. doi:10.1016/S0959-4388(03)00090-4. PMID 12965300. S2CID 16369323.
  9. ^ a b Loken, L (2009). "Coding of nice touch by unmyelinated afferents in humans". Neurociencia. 12 5): 548 –549. doi:10.1038/n.2312. PMID 19363489. S2CID 4311541.
  10. ^ a b c Purves, Dale (2011). Neurociencia (5. ed.). Sunderland, Mass.: Sinauer. pp. 211 –212. ISBN 978-0-87893-695-3.
  11. ^ a b Davis, JB; et al. (2000). "El receptor Vanilloid-1 es esencial para la hiperalgesia térmica inflamatoria". Naturaleza. 405 (6783): 183 –7. Bibcode:2000Natur.405..183D. doi:10.1038/35012076. PMID 10821274. S2CID 4337894.
  12. ^ a b c d e f h i j Scholz, Joachim; Clifford Woolf (2002). "¿Podemos conquistar el dolor?" Neurociencia. 5: 1062 –1067. doi:10.1038/nn942. PMID 12403987. S2CID 15781811.
  13. ^ Barón, Ralph; Ogawa, Setsuro; Katz, Joel; Nagai, Hitoshi; Kashiwazaki, Miho; Saeki, Shigeru; Suzuki, Hajime (2000). "Dolor neuropático periférico: de mecanismos a síntomas". Clinical Journal of Pain. 16 (2 Suppl): S12–20. doi:10.1097/00002508-200003000-00003. PMID 10870735.
  14. ^ a b Lai, J; Hunter, John C; Porreca, Frank (2003). "El papel de los canales de sodio con tensión en el dolor neuropático". Opinión actual en Neurobiología. 13 3): 291–297. doi:10.1016/S0959-4388(03)00074-6. PMID 12850213. S2CID 24745129.
  15. ^ a b c d e f Staud, Roland; et al. (2007). "Actividad cerebral relacionada con la summación temporal del dolor evocado por C-fiber". Dolor. 129 ()1 –2) (1-2 ed.): 130 –142. doi:10.1016/j.pain.2006.10.010. PMC 1997296. PMID 17156923.
  16. ^ a b c d e Mano, Tadaaki; et al. (2006). "Microneurografía como herramienta en neurofisiología clínica para investigar el tráfico neuronural periférico en humanos". Neurofisiología Clínica. 117 (11): 2357–2384. doi:10.1016/j.clinph.2006.06.002. PMID 16904937. S2CID 22258173.
  17. ^ a b c d e f g Moalem-Taylor, Gila; et al. (2007). "La excitabilidad de la pata indica cambios en el potencial de la membrana de los c-fibras aislados". Muscle y Nerve. 36 2): 172 –182. doi:10.1002/mus.20793. PMID 17487863. S2CID 36126632.
  18. ^ Puccetti, Roland (1977). "El gran mito de pino C: una nota crítica". Filosofía de la Ciencia. 44 2): 303 –305. doi:10.1086/288746. ISSN 0031-8248. JSTOR 187355.
  19. ^ "David Lewis vulneró la Enciclopedia de la Filosofía". Retrieved 23 de abril, 2024.
  20. ^ Puccetti, Roland (1977). "El gran mito de pino C: una nota crítica". Filosofía de la Ciencia. 44 2): 303 –305. doi:10.1086/288746. ISSN 0031-8248. JSTOR 187355.
  21. ^ "Teoría de la identidad TENIDO Internet Enciclopedia de la filosofía". Retrieved 23 de abril, 2024.
  22. ^ Aranyosi, István (23 de abril de 2024). "La Mente Periférica: Filosofía de la Mente y el Sistema Nervioso Periférico tóxico Retorno de los Fiberes C; o, Falta de Filosofía de Nerve". academic.oup.com. OUP. pp. 34–57. Retrieved 23 de abril, 2024.
Más resultados...
Te puede interesar
Tamaño del texto:
undoredo
format_boldformat_italicformat_underlinedstrikethrough_ssuperscriptsubscriptlink
save
cancelcheck_circle