Etomidato

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Etomidato (USAN, INN, BAN; comercializado como Amidato) es un agente anestésico intravenoso de acción corta que se utiliza para la inducción de anestesia general y sedación para procedimientos cortos como la reducción de articulaciones dislocadas, la intubación traqueal, la cardioversión y la terapia electroconvulsiva. Fue desarrollado en Janssen Pharmaceutica en 1964 y se introdujo como agente intravenoso en 1972 en Europa y en 1983 en los Estados Unidos.

Los efectos secundarios más comunes incluyen dolor venoso en el momento de la inyección y movimientos del músculo esquelético.

Usos médicos

Sedación y anestesia

En situaciones de emergencia, el etomidato puede utilizarse como un agente hipnótico sedante. Se utiliza para la sedación consciente y como parte de una inducción de secuencia rápida para inducir la anestesia. Se utiliza como agente anestésico porque tiene un inicio de acción rápido y un perfil de riesgo cardiovascular seguro, y por lo tanto es menos probable que cause una caída significativa de la presión arterial que otros agentes de inducción. Además, el etomidato se utiliza a menudo debido a su perfil de dosificación fácil, supresión limitada de la ventilación, falta de liberación de histamina y protección contra la isquemia miocárdica y cerebral. Por lo tanto, el etomidato es un buen agente de inducción para personas hemodinámicamente inestables. El etomidato también tiene características interesantes para las personas con lesión cerebral traumática porque es uno de los únicos agentes anestésicos capaces de disminuir la presión intracraneal y mantener una presión arterial normal.

En pacientes con sepsis, una dosis del medicamento no parece afectar el riesgo de muerte.

Prueba de voz y memoria

Otro uso del etomidato es determinar la lateralización del habla en personas antes de realizar lobectomías para extirpar centros epileptogénicos en el cerebro. Esto se denomina prueba de habla y memoria con etomidato o eSAM, y se utiliza en el Instituto Neurológico de Montreal. Sin embargo, solo estudios de cohorte retrospectivos respaldan el uso y la seguridad del etomidato para esta prueba.

Inhibidor de la esteroideogenesis

Además de su acción y uso como anestésico, se ha descubierto que el etomidato también inhibe directamente la biosíntesis enzimática de las hormonas esteroides, incluidos los corticosteroides, en la glándula suprarrenal. Como único inhibidor de la esteroidogénesis suprarrenal disponible para administración intravenosa o parenteral, es útil en situaciones en las que es necesario un control rápido del hipercortisolismo o en las que la administración oral no es factible.

Uso en ejecuciones

El estado de Florida, en Estados Unidos, utilizó el fármaco en un procedimiento de pena de muerte cuando Mark James Asay, de 53 años, fue ejecutado el 24 de agosto de 2017. Se convirtió en la primera persona en Estados Unidos en ser ejecutada con etomidato como uno de los fármacos. El etomidato reemplaza al midazolam como sedante. Las compañías farmacéuticas han dificultado la compra de midazolam para ejecuciones. Al etomidato le siguió el bromuro de rocuronio, un paralizante, y, por último, el acetato de potasio en lugar de la inyección de cloruro de potasio que se utiliza habitualmente para detener el corazón. El acetato de potasio se utilizó por primera vez con este fin de forma inadvertida en una ejecución en Oklahoma en 2015.

Efectos adversos

El etomidato suprime la síntesis de corticosteroides en la corteza suprarrenal al inhibir reversiblemente la 11β-hidroxilasa, una enzima importante en la producción de esteroides suprarrenales; esto conduce a una supresión suprarrenal primaria. El uso de una infusión continua de etomidato para la sedación de pacientes con traumatismos graves en unidades de cuidados intensivos se ha asociado con un aumento de la mortalidad debido a la supresión suprarrenal. La administración intravenosa continua de etomidato conduce a una disfunción adrenocortical. La mortalidad de los pacientes expuestos a una infusión continua de etomidato durante más de 5 días aumentó del 25% al 44%, principalmente debido a causas infecciosas como la neumonía.

Debido a la supresión suprarrenal inducida por etomidato, su uso en pacientes con sepsis es controvertido. Se ha informado de que los niveles de cortisol se suprimen hasta 72 horas después de un solo bolo de etomidato en esta población en riesgo de insuficiencia suprarrenal. Por esta razón, muchos autores han sugerido que el etomidato nunca debe utilizarse en pacientes graves con shock séptico porque podría aumentar la mortalidad. Sin embargo, otros autores siguen defendiendo el uso de etomidato en pacientes sépticos debido al perfil hemodinámico seguro del etomidato y la falta de evidencia clara de daño. Un estudio de Jabre et al. mostró que una dosis única de etomidato utilizada para la inducción de secuencia rápida antes de la intubación endrotraqueal no tiene efecto sobre la mortalidad en comparación con la ketamina, aunque el etomidato causó supresión suprarrenal transitoria. Además, un metaanálisis reciente realizado por Hohl no pudo concluir que el etomidato aumentara la mortalidad. Los autores de este metanálisis concluyeron que se necesitaban más estudios debido a la falta de poder estadístico para concluir de manera definitiva sobre el efecto del etomidato en la mortalidad. Por lo tanto, Hohl sugiere que es difícil demostrar que el etomidato es seguro para su uso en pacientes sépticos, y que se necesita más investigación antes de usarlo. Otros autores recomiendan administrar una dosis profiláctica de esteroides (p. ej., hidrocortisona) si se usa etomidato, pero solo un pequeño estudio prospectivo controlado en pacientes sometidos a cirugía colorrectal ha verificado la seguridad de administrar corticosteroides en dosis de estrés a todos los pacientes que reciben etomidato.

En una revisión retrospectiva de casi 32.000 personas, el etomidato, cuando se utilizó para la inducción de la anestesia, se asoció con un aumento de 2,5 veces en el riesgo de muerte en comparación con quienes recibieron propofol. Las personas que recibieron etomidato también tuvieron probabilidades significativamente mayores de sufrir morbilidad cardiovascular y una estancia hospitalaria significativamente más prolongada. Dado el diseño retrospectivo de este estudio, es difícil sacar conclusiones firmes de los datos.

En personas con traumatismo craneoencefálico, el uso de etomidato se asocia a una disminución de la respuesta a la prueba de estimulación con ACTH. El impacto clínico de este efecto aún no se ha determinado.

Además, se ha planteado la hipótesis de que el uso concomitante de etomidato con opioides o benzodiazepinas exacerba la insuficiencia suprarrenal relacionada con el etomidato. Sin embargo, solo existe evidencia retrospectiva de este efecto y se necesitan estudios prospectivos para medir el impacto clínico de esta interacción.

El etomidato se asocia con una alta incidencia de ardor en el momento de la inyección, náuseas y vómitos posoperatorios y tromboflebitis superficial (con tasas más altas que el propofol).

Farmacología

Vista lateral de la estructura EM del receptor α1β3γ2 GABAA. GABA y etomidato son magenta de colores. Subunidades en diferentes colores. Se esconde una subunidad de alfa y una beta. iones de cloruro verde ilustrados en el poro canal.

Farmacodynamics

El (R)-etomidato es diez veces más potente que su enantiómero (S). En concentraciones bajas, el (R)-etomidato es un modulador de los receptores GABAA que contienen subunidades β2 y β3. En concentraciones más altas, puede provocar corrientes en ausencia de GABA y se comporta como un agonista alostérico. Su sitio de unión se encuentra en la sección transmembrana de este receptor entre las subunidades beta y alfa (β+α−). Los receptores GABAA que contienen β3 están involucrados en las acciones anestésicas del etomidato, mientras que los receptores que contienen β2 están involucrados en algunas de las acciones sedantes y de otro tipo que puede provocar este fármaco.

Farmacocinética

Con la dosis habitual, la anestesia se induce durante unos 5 a 10 minutos, aunque la vida media del metabolismo del fármaco es de unos 75 minutos, porque el etomidato se redistribuye desde el plasma a otros tejidos.

  • Inicio de acción: 30-60 segundos
  • Efecto de pico: 1 minuto
  • Duración: 3-5 minutos; terminada por la redistribución
  • Distribución: Vd2-4,5 L/kg
  • Armonización de proteínas: 76%
  • Metabolismo: Esteras hepáticas y plasmáticas
  • Distribución de media vida: 2,7 minutos
  • Media vida redistribución: 29 minutos
  • Eliminación de la vida media: 2,9 a 5,3 horas

Metabolismo

El etomidato se une en gran medida a las proteínas plasmáticas y se metaboliza por las esterasas hepáticas y plasmáticas hasta productos inactivos. Presenta una disminución biexponencial.

Formulación

El etomidato se presenta habitualmente como una solución inyectable transparente e incolora que contiene 2 mg/ml de etomidato en una solución acuosa de propilenglicol al 35 %, aunque también se ha introducido una preparación en emulsión lipídica (de concentración equivalente). El etomidato se formuló originalmente como una mezcla racémica, pero la forma R es sustancialmente más activa que su enantiómero. Posteriormente se reformuló como un fármaco de un solo enantiómero, convirtiéndose en el primer anestésico general de esa clase en utilizarse clínicamente.

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