Espasticidad

La espasticidad (del griego espasmos- 'tirar, tirar') es una característica de la alteración del rendimiento del músculo esquelético con una combinación de parálisis, aumento del tendón actividad refleja e hipertonía. También se conoce coloquialmente como una "estrechez", rigidez o "tirón" de músculos

Desde el punto de vista clínico, la espasticidad resulta de la pérdida de la inhibición de las neuronas motoras, lo que provoca una contracción muscular excesiva dependiente de la velocidad. En última instancia, esto conduce a la hiperreflexia, un reflejo tendinoso profundo exagerado. La espasticidad a menudo se trata con el fármaco baclofeno, que actúa como agonista de los receptores GABA, que son inhibidores.

La parálisis cerebral espástica es la forma más común de parálisis cerebral, que es un grupo de problemas de movimiento permanentes que no empeoran con el tiempo. Las acciones inhibidoras del GABA contribuyen a la eficacia del baclofeno como agente antiespástico.

Causa

La espasticidad ocurre principalmente en trastornos del sistema nervioso central (SNC) que afectan las neuronas motoras superiores en forma de lesión, como la diplejía espástica o el síndrome de la neurona motora superior, y también puede estar presente en varios tipos de esclerosis múltiple, donde ocurre como un síntoma de los ataques de empeoramiento progresivo en las vainas de mielina y, por lo tanto, no está relacionado con los tipos de espasticidad presentes en los trastornos de espasticidad enraizados en la parálisis cerebral neuromuscular.

Se cree que la causa de la espasticidad se produce cuando se produce un desequilibrio en la entrada excitatoria e inhibidora de las neuronas motoras α causada por daños en la médula espinal y/o el sistema nervioso central. El daño provoca un cambio en el equilibrio de las señales entre el sistema nervioso y los músculos, lo que lleva a una mayor excitabilidad en los músculos. Esto es común en personas que tienen parálisis cerebral, lesiones cerebrales o lesión de la médula espinal, pero le puede pasar a cualquiera, p. tener un derrame cerebral.

Un factor que se cree que está relacionado con la espasticidad es el reflejo de estiramiento. Este reflejo es importante para coordinar los movimientos normales en los que los músculos se contraen y relajan y para evitar que el músculo se estire demasiado. Aunque el resultado de la espasticidad son problemas con los músculos, la espasticidad en realidad es causada por una lesión en una parte del sistema nervioso central (el cerebro o la médula espinal) que controla los movimientos voluntarios. El daño provoca un cambio en el equilibrio de señales entre el sistema nervioso y los músculos. Este desequilibrio conduce a una mayor actividad (excitabilidad) en los músculos. Los receptores en los músculos reciben mensajes del sistema nervioso, que detectan la cantidad de estiramiento en el músculo y envían esa señal al cerebro. El cerebro responde enviando un mensaje para revertir el estiramiento contrayéndose o acortándose.

En general, una característica definitoria de la espasticidad es que el aumento de la resistencia al estiramiento pasivo depende de la velocidad. Lance (1980) lo describe de esta manera: "... un trastorno motor, caracterizado por un aumento dependiente de la velocidad en los reflejos tónicos de estiramiento (tono muscular) con sacudidas exageradas de los tendones, como resultado de la hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento como un componente del síndrome de la neurona motora superior (UMN).

La espasticidad se encuentra en condiciones en las que el cerebro y/o la médula espinal están dañados o no se desarrollan normalmente; estos incluyen parálisis cerebral, esclerosis múltiple, lesión de la médula espinal y lesión cerebral adquirida, incluido el accidente cerebrovascular. El daño al SNC como resultado de un accidente cerebrovascular o lesión de la médula espinal altera la [inhibición neta] de los nervios periféricos en la región afectada. Este cambio en la entrada a las estructuras corporales tiende a favorecer la excitación y, por lo tanto, aumenta la excitabilidad nerviosa. El daño del SNC también hace que las membranas de las células nerviosas descansen en un estado más [despolarizado]. La combinación de inhibición disminuida y un estado despolarizado aumentado de las membranas celulares, disminuye el umbral del potencial de acción para la conducción de señales nerviosas y, por lo tanto, aumenta la actividad de las estructuras inervadas por los nervios afectados (espasticidad). Los músculos afectados de esta manera tienen muchas otras características potenciales de rendimiento alterado además de la espasticidad, incluida la debilidad muscular; disminución del control del movimiento; clonus (una serie de contracciones musculares rápidas involuntarias a menudo sintomáticas de sobreesfuerzo muscular y/o fatiga muscular); reflejos tendinosos profundos exagerados; y disminución de la resistencia.

Espasticidad y clonus

Clonus (es decir, contracciones y relajaciones musculares involuntarias y rítmicas) tiende a coexistir con la espasticidad en muchos casos de accidente cerebrovascular y lesión de la médula espinal, probablemente debido a sus orígenes fisiológicos comunes. Algunos consideran que el clonus es simplemente un resultado prolongado de la espasticidad. Aunque estrechamente relacionado, el clonus no se observa en todos los pacientes con espasticidad. Clonus tiende a no estar presente con espasticidad en pacientes con un aumento significativo del tono muscular, ya que los músculos están constantemente activos y, por lo tanto, no participan en el ciclo característico de encendido/apagado de clonus. El clonus se produce debido a un aumento de la excitación de la neurona motora (umbral de potencial de acción reducido) y es común en los músculos con largos retrasos en la conducción, como los tractos reflejos largos que se encuentran en los grupos musculares distales. Clonus se ve comúnmente en el tobillo, pero también puede existir en otras estructuras distales, como la rodilla o la columna.

Diagnóstico

Los fundamentos clínicos de dos de las condiciones de espasticidad más comunes, la parálisis cerebral espástica y la esclerosis múltiple, se pueden describir de la siguiente manera: en la diplejía espástica, la lesión de la neurona motora superior surge a menudo como resultado de la asfixia neonatal, mientras que en condiciones como esclerosis múltiple, algunos piensan que la espasticidad es el resultado de la destrucción autoinmune de las vainas de mielina alrededor de las terminaciones nerviosas, lo que a su vez puede imitar las deficiencias de ácido gamma amino butírico presentes en los nervios dañados de la espasticidad. niños con parálisis cerebral, lo que conduce a aproximadamente la misma presentación de espasticidad, pero que clínicamente es fundamentalmente diferente de esta última.

La espasticidad se evalúa sintiendo la resistencia del músculo al alargamiento pasivo en su estado más relajado. Un músculo espástico tendrá una resistencia aumentada inmediatamente perceptible, a menudo con mucha fuerza, al estiramiento pasivo cuando se mueve con velocidad y/o mientras intenta estirarse, en comparación con los músculos no espásticos en el cuerpo de la misma persona (si alguno existe). Como hay muchas características del síndrome de la neurona motora superior, es probable que haya muchos otros cambios en la musculatura afectada y los huesos circundantes, como desalineaciones progresivas de la estructura ósea alrededor de los músculos espásticos (lo que lleva, por ejemplo, a la marcha en tijera y andar de puntillas). marcha debida a deformidad en flexión del tobillo en equino o planta del tobillo en niños con parálisis cerebral espástica. La marcha en tijera es causada por la espasticidad de los músculos aductores de la cadera, mientras que la marcha de puntillas es causada por la espasticidad del complejo muscular gastrocnemio-sóleo o la musculatura de la pantorrilla. Además, siguiendo una lesión de la neurona motora superior, puede haber múltiples músculos afectados, en diversos grados, según la ubicación y la gravedad del daño de la neurona motora superior. El resultado para el individuo afectado es que puede tener cualquier grado de deterioro, que va desde un Trastorno del movimiento de leve a grave. Un trastorno del movimiento relativamente leve puede contribuir a la pérdida de destreza en un brazo o dificultad con el movimiento de alto nivel. habilidades como correr o caminar por las escaleras. Un trastorno grave del movimiento puede dar lugar a una marcada pérdida de la función con una activación muscular voluntaria mínima o nula. Hay varias escalas que se utilizan para medir la espasticidad, como la escala de hipertonicidad de King, la Tardieu y la Ashworth modificada. De estos tres, solo la escala de hipertonicidad de King mide una variedad de cambios musculares a partir de la lesión de la UMN, incluido el rendimiento muscular activo y la respuesta pasiva al estiramiento.

La evaluación de un trastorno del movimiento que presenta espasticidad puede involucrar a varios profesionales de la salud según la situación del individuo afectado y la gravedad de su afección. Esto puede incluir fisioterapeutas, médicos (incluidos neurólogos y médicos de rehabilitación), ortopedistas y terapeutas ocupacionales. Es necesario evaluar los objetivos del individuo afectado, su función y cualquier síntoma que pueda estar relacionado con el trastorno del movimiento, como el dolor. Una evaluación exhaustiva incluirá el análisis de la postura, el movimiento activo, la fuerza muscular, el control y la coordinación del movimiento y la resistencia, así como la espasticidad (respuesta del músculo al estiramiento). Los músculos espásticos suelen demostrar una pérdida de movimiento selectivo, incluida una pérdida de control excéntrico (disminución de la capacidad para alargarse activamente). Si bien en el síndrome de la neurona motora superior generalmente se ven afectados varios músculos de una extremidad, generalmente hay un desequilibrio de la actividad, de modo que hay un tirón más fuerte en una dirección, como en la flexión del codo. Disminuir el grado de este desequilibrio es un enfoque común de los programas de fortalecimiento muscular. Los trastornos del movimiento espástico también suelen presentar una pérdida de estabilización de una extremidad afectada o la cabeza del tronco, por lo que una evaluación exhaustiva también requiere que se analice esto.

Es probable que los efectos secundarios influyan en la evaluación de los músculos espásticos. Si un músculo tiene una función deteriorada después de una lesión de la neurona motora superior, es probable que otros cambios, como el aumento de la rigidez muscular, afecten la sensación de resistencia al estiramiento pasivo. Es probable que otros cambios secundarios, como la pérdida de fibras musculares después de la debilidad muscular adquirida, agraven la debilidad que surge de la lesión de la neurona motora superior. En los músculos espásticos severamente afectados, puede haber cambios secundarios marcados, como contracturas musculares, particularmente si el tratamiento se ha retrasado o no se ha realizado.

Tratamiento

El tratamiento debe basarse en la evaluación de los profesionales de la salud pertinentes. Para los músculos espásticos con deterioro de leve a moderado, el ejercicio debe ser el pilar del tratamiento y es probable que sea necesario que lo prescriba un fisiatra (médico especializado en medicina de rehabilitación), terapeuta ocupacional, fisioterapeuta, fisiólogo del ejercicio acreditado (AEP) o otro profesional sanitario experto en rehabilitación neurológica.

Es probable que los músculos con espasticidad grave tengan una capacidad de ejercicio más limitada y pueden necesitar ayuda para hacerlo. En los niños con parálisis cerebral espástica, la principal modalidad de tratamiento de la espasticidad es conservadora en forma de inyección de toxina botulínica A y diversas modalidades de fisioterapia, como yeso en serie, estiramiento sostenido y tratamiento farmacológico médico. La espasticidad en los niños con parálisis cerebral suele ser generalizada, aunque con diversos grados de gravedad en las extremidades afectadas y la musculatura del tronco. La espasticidad desatendida o tratada de manera inadecuada puede eventualmente conducir a contracturas articulares. Tanto la espasticidad como las contracturas pueden causar subluxaciones o dislocaciones articulares y graves dificultades para caminar. En caso de contractura no tiene cabida el tratamiento conservador. Se sabe que la dislocación de la cadera y la deformidad del tobillo en equino surgen principalmente de la espasticidad muscular. La reconstrucción quirúrgica ortopédica de la cadera se practica comúnmente para mejorar el equilibrio al sentarse, los cuidados de enfermería y aliviar el dolor de cadera. El tratamiento debe realizarse con un contacto manual firme y constante colocado sobre áreas no espásticas para evitar estimular los músculos espásticos. Alternativamente, la robótica de rehabilitación se puede usar para proporcionar grandes volúmenes de movimiento pasivo o asistido, según los requisitos del individuo; esta forma de terapia puede ser útil si los terapeutas tienen una prima, y se ha encontrado que es eficaz para reducir la espasticidad en pacientes con accidentes cerebrovasculares. Para los músculos que carecen de cualquier control volitivo, como después de una lesión completa de la médula espinal, el ejercicio puede ser asistido y puede requerir equipo, como el uso de un bipedestador para mantener una posición de pie.

Se puede seguir una pauta de tratamiento general que implica:

• El enfoque inicial en la primera contracción activa de los músculos antagonistas para proporcionar inhibición recíproca y alargar los músculos espasmos
• Se intentan acciones recíprocas. Las contracciones agonistas se realizan primero en pequeñas gamas progresando a arcos más grandes de movimiento
• Se minimizan las actividades altamente estresantes antes de la capacitación
• Las aptitudes funcionales se centran en la capacitación
• Los pacientes y cuidadores familiares deben ser educados sobre la importancia de mantener la gama de movimientos y hacer ejercicios diarios

Las intervenciones médicas pueden incluir medicamentos orales como baclofeno, clonazepam, clonidina, diazepam o dantroleno. Si es refractario a los agentes orales, la espasticidad se puede tratar con terapia de baclofeno intratecal (IBT) cuando la espasticidad. IBT también puede usarse en pacientes con tolerancia limitada a otras modalidades. Se pueden usar inyecciones de fenol o inyecciones de toxina botulínica en el vientre del músculo para intentar amortiguar las señales entre el nervio y el músculo. La eficacia de los medicamentos varía entre los individuos y varía según la ubicación de la lesión de la neurona motora superior (en el cerebro o la médula espinal). Los medicamentos se usan comúnmente para los trastornos del movimiento espástico, pero la investigación no ha demostrado un beneficio funcional para algunos medicamentos. Algunos estudios han demostrado que los medicamentos han sido efectivos para disminuir la espasticidad, pero que esto no se ha visto acompañado de beneficios funcionales. La cirugía podría ser necesaria para liberar el tendón en el caso de un desequilibrio muscular severo que provoque una contractura. En la PC espástica, también se ha utilizado la rizotomía dorsal selectiva para disminuir la hiperactividad muscular.

La incorporación de la hidroterapia en el programa de tratamiento puede ayudar a disminuir la gravedad del espasmo, promover la independencia funcional, mejorar la recuperación motora y disminuir la medicación requerida para la espasticidad, lo que puede ayudar a reducir los efectos secundarios que son posibles con los tratamientos farmacológicos orales. Un estudio de 2004 comparó los efectos de la hidroterapia sobre la espasticidad, la dosis de baclofeno oral y las puntuaciones de la Medida de independencia funcional (FIM) de pacientes con lesión de la médula espinal (SCI). Se encontró que los sujetos que recibieron tratamiento de hidroterapia obtuvieron puntajes FIM más altos y una menor ingesta de medicación oral con baclofeno. Un estudio de 2009 analizó el efecto de la hidroterapia para disminuir la espasticidad en pacientes hemiparéticos con movilidad limitada después de un accidente cerebrovascular y concluyó que hubo un aumento significativamente mayor en las puntuaciones FIM en comparación con el grupo de control que no recibió hidroterapia.

Pronóstico

El pronóstico para las personas con músculos espásticos depende de múltiples factores, incluida la gravedad de la espasticidad y el trastorno del movimiento asociado, el acceso a un tratamiento intensivo y especializado, y la capacidad de la persona afectada para mantener el plan de tratamiento (en particular, un programa de ejercicios).). La mayoría de las personas con una lesión significativa de la UMN tendrán un deterioro continuo, pero la mayoría de ellas podrán progresar. El factor más importante para indicar la capacidad de progreso es ver una mejoría, pero es posible que no se vea una mejoría en muchos trastornos del movimiento espástico hasta que la persona afectada reciba ayuda de un equipo especializado o de un profesional de la salud.

Investigación

Las células doblecortina positivas, similares a las células madre, son extremadamente adaptables y, cuando se extraen de un cerebro, se cultivan y luego se reinyectan en un área lesionada del mismo cerebro, pueden ayudar a repararlo y reconstruirlo. El tratamiento que los utiliza tardaría un tiempo en estar disponible para el uso del público en general, ya que tiene que pasar por normativas y juicios.

Historia

La progresión histórica de la espasticidad y la lesión de la neurona motora superior en la que se basa ha progresado considerablemente en las últimas décadas. Sin embargo, el término "espasticidad" todavía se usa indistintamente con "síndrome de la neurona motora superior" en los entornos clínicos, y no es inusual ver pacientes etiquetados como "espásticos" quienes en realidad demuestran no solo la espasticidad, sino también una variedad de hallazgos de la neurona motora superior.

La investigación ha demostrado claramente que el ejercicio es beneficioso para los músculos espásticos, aunque en los primeros días de la investigación se suponía que el ejercicio de fuerza aumentaría la espasticidad. Además, desde por lo menos la década de 1950 hasta por lo menos la década de 1980, hubo un fuerte enfoque en otras intervenciones para los músculos espásticos, en particular el estiramiento y el entablillado, pero la evidencia no las respalda como efectivas. Si bien las férulas no se consideran efectivas para disminuir la espasticidad, una variedad de ortesis diferentes se usan de manera efectiva para prevenir las contracturas musculares en pacientes con espasticidad. En el caso de la diplejía espástica, también existe un tratamiento neuroquirúrgico permanente para la espasticidad, la rizotomía dorsal selectiva, que ataca directamente los nervios de la columna que causan la espasticidad y los destruye, de modo que la espasticidad no puede activarse en absoluto.