Escherichia coli O157:H7

Escherichia coli O157:H7 es un serotipo de la especie bacteriana Escherichia coli y es uno de los tipos productores de toxinas similares a Shiga de E. coli. Es una causa de enfermedades, generalmente enfermedades transmitidas por los alimentos, a través del consumo de alimentos crudos y contaminados, incluida la leche cruda y la carne molida de res poco cocida. La infección con este tipo de bacterias patógenas puede provocar diarrea hemorrágica e insuficiencia renal; se ha informado que estos causan la muerte de niños menores de cinco años, de pacientes de edad avanzada y de pacientes cuyo sistema inmunitario está comprometido de otra manera.

La transmisión se produce por vía fecal-oral, y la mayoría de las enfermedades se han producido a través de la distribución de verduras de hoja verde crudas contaminadas, carne poco cocida y leche cruda.

Signos y síntomas

E. coli O157:H7 a menudo causa diarrea hemorrágica aguda grave (aunque también es posible la diarrea no hemorrágica) y calambres abdominales. Por lo general, hay poca o ninguna fiebre y la enfermedad se resuelve en 5 a 10 días. A veces también puede ser asintomático.

En algunas personas, en particular niños menores de cinco años, personas con inmunodeficiencias y ancianos, la infección puede causar el síndrome urémico hemolítico (SUH), en el que se destruyen los glóbulos rojos y fallan los riñones.. Alrededor del 2 al 7% de las infecciones conducen a esta complicación. En los Estados Unidos, el SUH es la principal causa de insuficiencia renal aguda en los niños y la mayoría de los casos de SUH son causados por E. coliO157:H7.

Bacteriología

E. coli O157:H7

Al igual que las otras cepas de la especie, O157:H7 es gramnegativa y oxidasa negativa. A diferencia de muchas otras cepas, no fermenta el sorbitol, lo que proporciona una base para la diferenciación de la cepa en el laboratorio clínico. Las cepas de E. coli que expresan toxinas Shiga y similares a Shiga adquirieron esa capacidad a través de la infección con un profago que contiene el gen estructural que codifica la toxina, y las cepas no productoras pueden infectarse y producir toxinas similares a Shiga después de la incubación con cepas positivas de toxina Shiga. El profago responsable parece haber infectado a los ancestros de la cepa recientemente, ya que se ha observado que las partículas virales se replican en el huésped si se estresa de alguna manera (por ejemplo, con antibióticos).

Todos los aislamientos clínicos de E. coli O157:H7 poseen el plásmido pO157. La catalasa periplásmica está codificada en pO157 y puede aumentar la virulencia de la bacteria proporcionando protección oxidativa adicional cuando infecta al huésped. E. coli O157:H7 cepas no hemorrágicas se convierten en cepas hemorrágicas mediante conversión lisogénica después de la infección por bacteriófagos de células no hemorrágicas.

Hábitat natural

Si bien es relativamente poco común, la E. coli serotipo O157:H7 se puede encontrar naturalmente en el contenido intestinal de algunos bovinos, caprinos e incluso ovinos. El tracto digestivo de los bovinos carece del receptor de la toxina Shiga globotriaosilceramida, por lo que estos pueden ser portadores asintomáticos de la bacteria. La prevalencia de E. coli O157:H7 en rebaños de ganado de corral de engorde de América del Norte varía de 0 a 60%. Algunos bovinos también pueden ser los llamados "súper derramadores" de la bacteria Los súper excretadores pueden definirse como ganado que exhibe colonización de la unión rectoanal y excreta >10^{3 a 4} CFU g⁻¹ de heces. Se ha encontrado que los superexpulsores constituyen una pequeña proporción del ganado en un corral de engorde (<10%), pero pueden representar >90% de todos los E. coli O157:H7 excretado.

Transmisión

Infección por E. coli O157:H7 puede provenir de la ingestión de alimentos o agua contaminados, o del contacto oral con superficies contaminadas. Ejemplos de esto pueden ser la carne molida poco cocida, pero también las verduras de hoja y la leche cruda. Los campos a menudo se contaminan con la bacteria a través de procesos de riego o agua contaminada que ingresa naturalmente al suelo. Es altamente virulento, con una dosis infecciosa baja: una inoculación de menos de 10 a 100 UFC de E. coli O157:H7 es suficiente para causar infección, en comparación con más de un millón de UFC para otras E. patogénicas. coli cepas.

Diagnóstico

Un cultivo de heces puede detectar la bacteria, aunque no es una prueba de rutina y por lo tanto debe solicitarse específicamente. La muestra se cultiva en agar sorbitol-MacConkey (SMAC), o en la variante cefixima potasio telurito sorbitol-agar MacConkey (CT-SMAC). En el agar SMAC, las colonias O157:H7 parecen claras debido a su incapacidad para fermentar sorbitol, mientras que las colonias de los serotipos fermentadores habituales de sorbitol de E. coli aparecen de color rojo. Las colonias no fermentadoras de sorbitol se analizan para el antígeno somático O157 antes de confirmarse como E. coliO157:H7. Como todos los cultivos, el diagnóstico requiere mucho tiempo con este método; Es posible un diagnóstico más rápido utilizando Quick E. coli método de extracción de ADN más técnicas de PCR. También se están desarrollando tecnologías más nuevas que utilizan detección fluorescente y de anticuerpos.

Vigilancia

E. coli O157:H7 es una enfermedad de notificación obligatoria a nivel nacional en los EE. UU., Gran Bretaña y Alemania. También es de notificación obligatoria en la mayoría de los estados de Australia, incluido Queensland.

Tratamiento

Si bien el reemplazo de líquidos y el soporte de la presión arterial pueden ser necesarios para evitar la muerte por deshidratación, la mayoría de los pacientes se recuperan sin tratamiento en 5 a 10 días. No hay evidencia de que los antibióticos mejoren el curso de la enfermedad y el tratamiento con antibióticos puede precipitar el síndrome urémico hemolítico. Se cree que los antibióticos desencadenan la inducción de profagos, y los profagos liberados por las bacterias moribundas infectan a otras bacterias susceptibles, convirtiéndolas en formas productoras de toxinas. También se deben evitar los agentes antidiarreicos, como la loperamida (imodium), ya que pueden prolongar la duración de la infección.

También se han propuesto ciertas estrategias de tratamiento novedosas, como el uso de estrategias antiinducción para prevenir la producción de toxinas y el uso de anticuerpos contra la toxina Shiga.

Costos

El patógeno provoca unas 2100 hospitalizaciones al año en los Estados Unidos. La enfermedad a menudo se diagnostica erróneamente; por lo tanto, se pueden realizar procedimientos de diagnóstico costosos e invasivos. Los pacientes que desarrollan HUS a menudo requieren hospitalización prolongada, diálisis y seguimiento a largo plazo.

Prevención

Lavarse las manos correctamente después de usar el baño o cambiar un pañal, especialmente entre los niños o aquellos con diarrea, reduce el riesgo de transmisión. Cualquier persona con una enfermedad diarreica debe evitar nadar en piscinas o lagos públicos, compartir baños con otros y preparar comida para otros e incluso evitar la leche cruda.

Estados Unidos

El U.S.D.A. prohibió la venta de carne picada contaminada con la cepa O157:H7 en 1994.