Erupción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos

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La erupción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos o reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS), también denominada síndrome de hipersensibilidad inducida por fármacos (DIHS), es una reacción poco frecuente a ciertos medicamentos. Implica principalmente una erupción cutánea generalizada, fiebre, inflamación de los ganglios linfáticos y anomalías sanguíneas características, como un nivel anormalmente alto de eosinófilos, un recuento bajo de plaquetas y un aumento del número de glóbulos blancos atípicos (linfocitos). Sin embargo, el DRESS suele complicarse con una inflamación potencialmente mortal de los órganos internos, y el síndrome tiene una tasa de mortalidad de aproximadamente el 10%. El tratamiento consiste en suspender el medicamento causante y proporcionar cuidados de soporte. Los corticosteroides sistémicos también se utilizan con frecuencia, pero ningún ensayo clínico controlado ha evaluado su eficacia.

El síndrome DRESS se clasifica como una forma de reacción adversa cutánea grave (SCAR). Además del DRESS, el SCAR incluye otras cuatro reacciones cutáneas inducidas por fármacos: el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ), la necrólisis epidérmica tóxica (NET), el síndrome de superposición de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica (SSJ/NET) y la pustulosis exantemática generalizada aguda (PEGA). Los trastornos SCAR tienen mecanismos patológicos similares. Se están utilizando o desarrollando nuevas estrategias para evaluar a las personas con riesgo de DRESS y ayudarlas a evitar los medicamentos que aumentan el riesgo. Se utilizan medicamentos alternativos en todas las personas con resultados positivos para estas predisposiciones.Antes de 1996, existían numerosos informes sobre personas que presentaban un trastorno inducido por medicamentos, ahora conocido como síndrome DRESS. Por ejemplo, se reportó que los anticonvulsivos en la década de 1930, la fenitoína en 1950 y otros medicamentos en los años posteriores presentaban este trastorno. Los informes a menudo nombraban el trastorno según el medicamento que lo evocaba, por ejemplo, síndrome de hipersensibilidad a los anticonvulsivos, síndrome de hipersensibilidad al alopurinol y síndrome de hipersensibilidad a la dapsona. Sin embargo, en 1996, se acuñó el término síndrome DRESS en un informe que intentaba simplificar la terminología y consolidar estos diversos síndromes claramente relacionados en un único trastorno subyacente.

Signos y síntomas

Los síntomas del síndrome DRESS suelen aparecer entre 2 y 6 semanas después de la exposición al fármaco causante, pero raramente hasta 8-16 semanas después. Los síntomas suelen incluir fiebre, una erupción cutánea a menudo pruriginosa que puede ser morbiliforme o consistir principalmente en máculas o placas, edema facial (hinchazón, característica distintiva de la enfermedad), ganglios linfáticos agrandados y, en ocasiones, dolorosos, y otros síntomas debidos a la afectación inflamatoria de órganos internos, con mayor frecuencia hígado, con menor frecuencia riñón, pulmón y corazón, y rara vez páncreas u otros órganos. Los hallazgos de laboratorio incluyen un aumento de los recuentos de eosinófilos y linfocitos atípicos en sangre, marcadores sanguíneos elevados de inflamación sistémica (p. ej., velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva) y evidencia de afectación de órganos internos. La afectación hepática se detecta midiendo los niveles sanguíneos de alanina aminotransferasa (ALT), un marcador de lesión de hepatocitos, y fosfatasa alcalina (ALP), un marcador de lesión de conducto biliar, para definir tres tipos de lesión: hepatocelular (ALP elevada, alta relación ALT/ALP mayor de 5), colestásica (ALP alta, baja relación ALT/ALP menor de 2) y mixta (ALT y ALP elevadas, relación ALT/ALP entre 2 y 5, los valores de corte para lesión colestásica y hepatocelular, respectivamente). La afectación renal es más propensa a ocurrir en individuos mayores y en aquellos con enfermedad renal o cardiovascular previa; puede tomar la forma de nefritis intersticial grave, necrosis tubular aguda o vasculitis y puede llevar a insuficiencia renal y, con poca frecuencia, ser letal. La afectación pulmonar toma la forma de neumonitis intersticial, pleuritis o síndrome de dificultad respiratoria aguda; La minociclina y el abacavir son los principales fármacos responsables de la afectación pulmonar grave. Sin embargo, la afectación pulmonar en este trastorno suele resolverse. La afectación cardíaca suele presentarse con evidencia de disfunción ventricular izquierda y cambios en el ECG; es más frecuente en personas que toman minociclina, ampicilina o sulfonamidas, y puede ser una reacción de hipersensibilidad cardíaca clasificada como miocarditis eosinofílica, que generalmente se resuelve, o una miocarditis eosinofílica necrosante aguda mucho más grave, con una tasa de mortalidad superior al 50 %. Las manifestaciones neurológicas del síndrome DRESS incluyen cefalea, convulsiones, coma y disfunción motora debida a meningitis o encefalitis. Las manifestaciones raras del trastorno incluyen inflamación del páncreas, el tracto gastrointestinal y el bazo.La siguiente tabla muestra los porcentajes de afectación orgánica y anomalías sanguíneas hallados en personas con el síndrome DRESS según diversos estudios. Existen grandes variaciones en los porcentajes encontrados en diferentes estudios y poblaciones.
OrganPorcentaje de participaciónComentarioAnormalidad en la sangrePorcentaje de participaciónComentario
Liver59-100%√90% si se basa en niveles altos de sangre de ALTEosinofilia30-95%por lo general visto en √66% de casos
Kidney8-40%√40% si se basa en altos niveles de BUN o creatininaLinfocitosis de sangre aypical27-67%-
Lung5-33%generalmente resuelveLinfocitosis~3%-
Corazón (Reacción de hipersensibilidad)2-15%generalmente no amenaza la vidaLeucocitosishasta 100%debido a eosinofilia y/o linfocitosis
Corazón (necrotizante miocarditis eosinofílica)2-15%mortalidad 50%Trombocitopenia3%La trombocitopenia puede preceder y no deberse al síndrome de DRESS
Sistema nervioso~5%generalmente resuelveESR elevados~60-70%marcador de inflamación sistémica
Páncreas~5%puede resultar en diabetesProteína elevada C reactiva~60%marcador de inflamación sistémica
No existe un estándar de oro para el diagnóstico, y se han propuesto al menos dos criterios diagnósticos: los criterios RegiSCAR y los criterios del grupo de consenso japonés. Estos dos conjuntos de criterios se detallan en la siguiente tabla.
Criterios de inclusión de RegiSCAR para el síndrome de DRESS: 3 de los 4 criterios de estrella son necesarios para el diagnósticoCriterios de diagnóstico del grupo de consenso japonés para DIHS: se necesitan 7 criterios para el diagnóstico de DIHS o los primeros 5 criterios requeridos para el diagnóstico de DIHS atípico.
Hospitalizaciónpruritic, macular erithema que contiene pápulas, pustulas o vesículas (generalmente una erupción de Maculopapular), desarrollo de 3 semanas después de comenzar la sospecha de drogas
Reaction suspected to be drug-relatedSíntomas clínicos prolongados 2 semanas después de la interrupción del medicamento sospechoso
Rash agudo*Fiebre 38 °C
Fiebre 38 °C*Anormalidades del hígado (ALT ± 100 U/L) u otra participación del órgano
Limphadenopatía en al menos dos sitios*Anormalidades de leucocitos
Participación de al menos un órgano interno*Leucocitosis (con relación 11 x 109/l)
Anormalidades del recuento de sangre (lymphopenia o linfoctosis*, eosinofilia*, trombocitopenia*)Linfocitosis aypical (conjunto5%)
Dolor nervioso graveLymphadenopatía
Herpesvirus 6 reactivación

Causas

Medicamentos

Los fármacos que comúnmente inducen el síndrome DRESS, ordenados según su acción clínica prevista, incluyen los siguientes:
  • Anticonvulsivos: Carbamazepina, lamotrigina, fenobarbital, fenitoína, oxcarbazepina, gabapentina, primidona
  • Antibacteriano: Amoxicilina, ampicillina, azithromycin, levofloxacina, minociclina, piperacillina/tazobactam combination, vancomycin, streptomycin
  • Anti-tubercular: Ethambutol, isoniazid, pyrazinamide, rifampin
  • Antirretroviral: Abacavir, nevirapine
  • Anti-hepatitis C: Boceprevir, telaprevir
  • Anti-inflamatorio: Acetaminofeno, diclofenac, celecoxib, ibuprofeno
  • Sulfa drogas: Dapsone, sulfamethoxazole-trimethoprim combinación, sulfasalazine
  • Anticáncer medicamentos: Sorafenib, vismodegib, vemurafenib, imatinib,
  • Otros medicamentos: Allopurinol (inhibi la producción de ácido úrico; tratamiento para gota), mexiletina (tratamiento para arritmias cardíacas), omeprazol (tratamiento para reflujo gastroesofágico y úlcera péptica), ranela de estroncio (tratamiento de osteoporosis), medicina herbal china.
Los medicamentos asociados con el desarrollo del síndrome DRESS suelen ser populares, ampliamente utilizados y/o clínicamente importantes para el control de ciertas enfermedades. Esto es evidente en los medicamentos más comúnmente citados que causan el síndrome DRESS, a saber, alopurinol, sulfasalazina y minociclina, así como en causas prominentes, pero menos citadas, del trastorno, como el ranelato de estroncio, la leflunomida, la dapsona y los antiinflamatorios no esteroideos (diclofenaco, celecoxib, ibuprofeno y fenilbutazona).

Genética

Estudios han demostrado que ciertas poblaciones que expresan serotipos específicos (es decir, alelos) de HLA-A, HLA-B o HLA-C presentan un mayor riesgo de desarrollar el síndrome DRESS en respuesta a medicamentos específicos. Estas asociaciones incluyen las siguientes:
  • Carbamazepina: chinos, coreanos, japoneses y europeos que expresan el serotipo del HLA (es decir, alelo) denominado HLA-A31:01 tienen un bajo (~1%) pero un riesgo mucho mayor de desarrollar el síndrome en respuesta a la carbamazepina que aquellos que no lo expresan. Los japoneses que expresan los serotipos HLA-A11 o HLA-B51 también tienen mayores riesgos de desarrollarlo en respuesta a Carbamazepine.
  • Fenitoína: Han Chinese individuals expressing HLA-B13:01, HLA-B51:01, HLA-B15:02, HLA-Cw*08:01, o HLA-DRB1*16:02 serotypes tienen mayores riesgos de desarrollar el síndrome en respuesta a la fenitoína.
  • Dapsone: Han Chinese individuals expressing the HLA-B13:01 serotype have a higher risk (7.8%) of developing the DRESS síndrome in response to dapsone.
  • Allopurinol: Han Chinese, Korean, Thai, and European individuals expressing the HLA-B58:01 serotype have a higher incidence of developing the symbol in response to allopurinol.
  • Nevirapine: Africans, Asians, and Europeans expressing HLA-DRB1:01:01 or HLA-DRB1:01:02, or HLA-Cw4 serotypes, Asians expressing the HLA-B35 serotype and Australians and Europeans expressing the HLA-C04 serotype have higher incidences of developing the symbol in response to nevirapine.
  • Abacavir: Los individuos europeos y africanos que expresan el serotipo HLA-B57:01 tienen una incidencia mayor (55%) de desarrollar el síndrome en respuesta al abacavir.
  • Vancomycin: Los individuos europeos que llevan HLA-A*32:01 tienen una probabilidad aproximada del 20% de desarrollar síndrome de DRESS después de ≥ 2 semanas de vancomycin

Patophysiology

Antigenos leucocitos humanos

Al igual que otros trastornos SCAR inducidos por fármacos, el síndrome DRESS es una reacción de hipersensibilidad de tipo IV en la que un fármaco o su metabolito estimula a los linfocitos T citotóxicos (es decir, los linfocitos T CD8+) o a los linfocitos T cooperadores (es decir, los linfocitos T CD4+) para iniciar reacciones autoinmunes que atacan a los propios tejidos. El síndrome DRESS es una reacción SCAR de tipo IV, subtipo IVb. Esto contrasta con el SSJ, el SSJ/NET y la NET, que son reacciones de tipo IV, subtipo IVc, y la AGEP, que es una reacción de tipo IV, subtipo IVd. Por lo tanto, el síndrome DRESS se diferencia de otros trastornos SCAR en que implica la acción lesiva de los tejidos por parte de las células CD4+ y la acción lesiva de los eosinófilos, tanto a nivel celular como tisular, así como la liberación de las siguientes citocinas: interleucinas 5 y 13, que estimulan el crecimiento, la longevidad y la activación de los eosinófilos; interleucina 4, que promueve la diferenciación de linfocitos T cooperadores vírgenes en linfocitos Th2 cooperadores que, a su vez, activan los eosinófilos y otros tipos de células proinflamatorias; IFNγ, que activa los macrófagos e induce la expresión de moléculas MHC de clase II; y TNFα, que promueve la inflamación, pero también tiene acciones destructoras de células.Al igual que otros fármacos que inducen SCAR, los fármacos que inducen el síndrome DRESS o sus metabolitos estimulan las células T CD8+ o CD4+ para iniciar respuestas autoinmunes. Los estudios indican que el mecanismo por el cual un fármaco o sus metabolitos logran esta estimulación implica subvertir las vías de presentación de antígenos del sistema inmunitario innato. El fármaco o metabolito se une covalentemente a una proteína del huésped para formar un epítopo no propio, relacionado con el fármaco. Una célula presentadora de antígeno (CPA) capta estas proteínas alteradas; las digiere en pequeños péptidos; coloca los péptidos en un surco en el componente del antígeno leucocitario humano (es decir, HLA) de su complejo mayor de histocompatibilidad (es decir, MHC); y presenta los péptidos asociados al MHC al receptor de células T en las células T CD8+ o CD4+. Los péptidos que expresan un epítopo ajeno relacionado con un fármaco en sus proteínas HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DM, HLA-DO, HLA-DP, HLA-DQ o HLA-DR pueden unirse a un receptor de linfocitos T para estimular al linfocito T progenitor portador del receptor e iniciar ataques contra tejidos propios. Alternativamente, un fármaco o metabolito puede estimular estos linfocitos T insertándose en el surco de una proteína HLA para actuar como epítopo ajeno, o uniéndose fuera de este surco para modificar una proteína HLA y formar un epítopo ajeno. Sin embargo, es importante destacar que los epítopos ajenos deben unirse a serotipos específicos de HLA para estimular los linfocitos T. Dado que la población humana expresa unos 13.000 serotipos HLA diferentes, mientras que un individuo solo expresa una fracción de ellos, y dado que un fármaco o metabolito inductor de DRESS interactúa únicamente con uno o pocos serotipos HLA, la capacidad de un fármaco para inducir SCAR se limita a aquellos individuos que expresan los serotipos HLA a los que se dirige el fármaco o su metabolito. Por lo tanto, solo algunos individuos tienen predisposición a desarrollar SCAR en respuesta a un fármaco en particular, basándose en la expresión de serotipos HLA. Diversos estudios han identificado varios serotipos HLA asociados con el desarrollo del síndrome DRESS en respuesta a ciertos fármacos, han desarrollado pruebas para identificar a los individuos que expresan algunos de estos serotipos y, por lo tanto, han identificado a los individuos que deberían evitar ciertos fármacos inductores del síndrome DRESS.

Receptores de células T

Un fármaco o su metabolito también puede estimular las células T CD8+ o CD4+ para que inicien respuestas autoinmunes al unirse directamente a sus receptores. De nuevo, esta unión parece desarrollarse solo en ciertos receptores. Dado que los genes de estos receptores están altamente editados, es decir, alterados para codificar proteínas con diferentes secuencias de aminoácidos, y dado que la población humana puede expresar más de 100 billones de receptores de células T diferentes (es decir, secuencias de aminoácidos diferentes), mientras que un individuo solo expresa una fracción de estos, la capacidad de un fármaco o su metabolito para inducir el síndrome DRESS al interactuar con un receptor de células T se limita a aquellos individuos cuyas células T expresan uno o más receptores que pueden interactuar con el fármaco o su metabolito. Por lo tanto, solo algunos individuos tienen predisposición a desarrollar un trastorno SCAR en respuesta a un fármaco en particular, basándose en la expresión de tipos específicos de receptores celulares. Si bien la evidencia que respalda estas ideas es limitada, un estudio identificó la presencia preferente del TCR-V-b y la región 3 determinante de complementariedad en los receptores de células T presentes en las ampollas de pacientes con síndrome DRESS inducido por alopurinol. Este hallazgo es compatible con la idea de que tipos específicos de receptores de células T participan en el desarrollo de SCAR específicos inducidos por fármacos.

ADME

Se han observado variaciones en la ADME (eficacia de absorción, distribución, metabolización y excreción de fármacos) en casos de síndrome DRESS. Estas variaciones influyen en los niveles y la duración de la acción de un fármaco o de su metabolito en los tejidos, lo que afecta a su capacidad para desencadenar el síndrome DRESS. Por ejemplo, el gen CYP2C9 codifica CYP2C9, una enzima del citocromo P450 que metaboliza diversas sustancias, incluida la fenitoína. La variante CYP2CP*3 de CYP29C presenta una actividad catalítica reducida; las personas que expresan esta variante presentan una mayor incidencia de desarrollar el síndrome DRESS al tomar fenitoína, aparentemente debido al aumento de los niveles del fármaco en sangre y tejidos. En un segundo ejemplo de un defecto genético de ADME que causa SCAR, individuos japoneses portadores de variantes de acetilación lenta del gen de la N-acetiltransferasa 2 (NAT2), a saber, NAT2*6A y NAT2*7B, acetilan la sulfasalazina más lentamente que los individuos homocigotos para el gen de tipo silvestre. Los individuos que expresan las variantes NAT2*6A y NAT2*7 tienen un mayor riesgo de desarrollar reacciones similares al síndrome DRESS a este fármaco antiinflamatorio. Los factores no genéticos de ADME también se asocian con un mayor riesgo de desarrollar el síndrome DRESS. El alopurinol se metaboliza a oxipurinol, un producto con una tasa de excreción renal mucho más lenta que su compuesto original. La insuficiencia renal se asocia con niveles sanguíneos anormalmente altos de oxipurinol y un mayor riesgo de desarrollar el síndrome DRESS, en particular las formas más graves de este trastorno. También se ha sugerido que la disfunción renal y hepática promueve este trastorno en respuesta a otros fármacos debido a la acumulación de fármacos o metabolitos inductores de SCAR en sangre y tejidos. Actualmente, se sospecha que la expresión de proteínas HLA y receptores de linfocitos T específicos interactúan con factores ADME para promover SCAR, especialmente en sus formas más graves.

Reactivación viral

Durante la progresión del síndrome DRESS, ciertos virus que previamente infectaron a una persona y luego se volvieron latentes se reactivan y proliferan. Entre los virus que se sabe que lo hacen se incluyen ciertos miembros de la familia Herpesviridae, como el virus de Epstein-Barr, el virus del herpes humano 6, el virus del herpes humano 7 y el citomegalovirus. Las personas con síndrome DRESS pueden presentar una reactivación secuencial de estos cuatro virus, generalmente en el orden indicado. La reactivación de estos virus se asocia con un brote de síntomas, una evolución prolongada y una mayor gravedad de la enfermedad, que incluye una afectación orgánica significativa y el desarrollo de ciertas enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico, la tiroiditis autoinmune y la diabetes mellitus tipo 1. Si bien se ha sugerido que estas reactivaciones virales, en particular del virus del herpes humano 6, son un factor importante en la patogénesis del síndrome DRESS, los estudios realizados hasta la fecha no han determinado con claridad si son causa o simplemente consecuencia de la lesión tisular mediada por linfocitos T.

Preventiva

Actualmente, se recomienda realizar pruebas de detección de la expresión de ciertos alelos HLA en individuos antes de iniciar el tratamiento con fármacos inductores de DRESS. Estas recomendaciones suelen aplicarse solo a poblaciones específicas con una probabilidad significativa de expresar el alelo indicado, ya que realizar pruebas de detección en poblaciones con una incidencia extremadamente baja de expresión de un alelo se considera ineficaz en términos de costo. Las personas que expresan el alelo HLA asociado con la sensibilidad a un fármaco indicado no deben recibir dicho fármaco. Estas recomendaciones incluyen:
  • Allopurinol: Las directrices de la American College of Rheumatology para la gestión de gotas recomiendan la detección HLA-B*58:01 antes del tratamiento del alopurinol. Esto se proporciona en muchos centros médicos en Taiwán, Hong Kong, Tailandia y China continental.
  • Abacavir: La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. y recomienda la detección de HLA-B*57:01 en el tratamiento del VIH con abacavir en poblaciones caucásicas. Esta proyección se aplica ampliamente. También se ha sugerido que todas las personas encontradas para expresar este serotipo de HLA eviten el tratamiento con abacavir.
Se están realizando ensayos para evaluar la capacidad del cribado genético para prevenir el síndrome DRESS asociado a dapsona y HLA-B*13:01 en China e Indonesia. Se están realizando ensayos similares en Taiwán para prevenir el síndrome DRESS inducido por fenitoína en personas que expresan el alelo CYP2C9*3 de CYP2C9, así como una serie de alelos HLA.

Tratamiento

La suspensión inmediata del fármaco o fármacos causantes es el primer y fundamental paso en el tratamiento de cualquier trastorno SCAR. Anteriormente, el tratamiento principal de los casos graves del síndrome DRESS era el uso, a menudo en dosis altas, de glucocorticoides sistémicos, basándose en las acciones antiinflamatorias de estos fármacos para suprimir el daño tisular inducido por eosinófilos y células T causado por el trastorno. Sin embargo, no se han realizado ensayos controlados aleatorizados que informen sobre el uso sistémico de estos fármacos. Más bien, se sugiere que el tratamiento con glucocorticoides sistémicos se asocia con una mayor incidencia de recaídas en comparación con el tratamiento con glucocorticoides tópicos y podría estar asociado con una mayor tasa de infecciones oportunistas. Por consiguiente, los casos menos graves de este trastorno pueden tratarse mejor de forma conservadora con apoyo general y, cuando sea necesario, glucocorticoides tópicos. Los casos más graves, en particular aquellos con afectación significativa de órganos internos, pueden requerir corticosteroides sistémicos y medidas para el apoyo de las disfunciones cardíacas, renales, pulmonares u otras disfunciones orgánicas.

Terminología

El síndrome DRESS es uno de los varios términos que se han utilizado para describir una reacción idiosincrásica grave a un fármaco, caracterizada por una larga latencia de inicio tras la exposición al medicamento causante, erupción cutánea, afectación de órganos internos, anomalías hematológicas y enfermedad sistémica. Otros nombres y acrónimos sinónimos incluyen síndrome de hipersensibilidad inducida por fármacos (DIHS o DHiS), síndrome de hipersensibilidad a anticonvulsivos, síndrome de hipersensibilidad multiorgánica retardada inducido por fármacos, pseudolinfoma inducido por fármacos, síndrome de hipersensibilidad a anticonvulsivos, síndrome de hipersensibilidad al alopurinol, síndrome de dapsona y síndrome de hipersensibilidad a la dapsona.

Véase también

  • Reacciones adversas graves cutáneas
  • Reacción de drogas adversas
  • Alergia de las drogas
  • Toxicomanía
  • Tolerancia de las drogas
  • Lista de condiciones de la piel
  • Miocarditis eosinofílica asociada al síndrome de DRESS

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