Enfermedad mixta del tejido conectivo

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La enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) es una enfermedad autoinmune sistémica que comparte características con al menos otras dos enfermedades autoinmunes sistémicas, entre ellas la esclerosis sistémica (ES), el lupus eritematoso sistémico (LES), la polimiositis/dermatomiositis (PM/DM) y la artritis reumatoide. La idea detrás de la enfermedad "mixta" es que este autoanticuerpo específico también está presente en otras enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, la polimiositis, la esclerodermia, etc. La EMTC fue caracterizada como una enfermedad individual en 1972 por Sharp et al., y el término fue introducido por Leroy en 1980.

Algunos expertos consideran que la EMTC es lo mismo que la enfermedad indiferenciada del tejido conectivo, pero otros expertos rechazan específicamente esta idea porque la enfermedad indiferenciada del tejido conectivo no está necesariamente asociada con anticuerpos séricos dirigidos contra el U1-RNP. Además, la EMTC está asociada con un conjunto más claramente definido de signos y síntomas.

Signos y síntomas

Las características clínicas iniciales de la EMTC no son específicas y pueden incluir fatiga, fiebre baja, mialgias, fenómeno de Raynaud, hinchazón de los dedos o las manos, artralgia, reflujo esofágico o dismotilidad, acroesclerosis (también conocida como esclerodactilia), miositis leve y diversas formas de afectación pulmonar. La EMTC puede afectar a casi cualquier sistema orgánico.

Participación de la piel

La afectación de la piel es común en la mayoría de las personas con EMTC y es una característica frecuente. El cambio cutáneo más frecuente es el fenómeno de Raynaud, que suele aparecer al principio de la enfermedad. Los dedos hinchados son un signo común y, en ocasiones, la mano completa se hincha. La acroesclerosis, también conocida como esclerodactilia, puede desarrollarse con o sin esclerodermia proximal y suele ser un síntoma tardío de la enfermedad.

En el 50-60% de los pacientes se observan erupciones cutáneas. Los síntomas comunes incluyen fotosensibilidad y erupciones malares, similares a las que se observan en el LES. Ocasionalmente, también se observan lesiones discoides. Algunos pacientes con EMTC pueden presentar síntomas similares a los de la esclerodermia, como telangiectasias cuadradas en las manos y la cara, telangiectasias periungueales, esclerodactilia y calcinosis cutánea.

Al igual que la esclerosis sistémica, la capilaroscopia aberrante del pliegue ungueal con capilares enormes, formas atípicas y baja densidad capilar es una característica común de la EMTC, y esto puede acumularse con el tiempo.

Participación conjunta

Aproximadamente el 60% de los pacientes con EMTC desarrollan artritis visible, frecuentemente con deformidades de artritis reumatoide (AR), como deformidades en ojal y alteraciones en cuello de cisne. Otras características incluyen pequeñas erosiones marginales y artritis destructiva, como artritis mutilante.

Participación pulmonar

Los pulmones son los más afectados en la EMTC, y alrededor del 75 % de los pacientes tienen afectación pulmonar. Las complicaciones pulmonares más frecuentes de la EMTC son la enfermedad pulmonar intersticial (EPI) y la hipertensión pulmonar, aunque se ha registrado un amplio espectro de otros problemas pulmonares, incluidos derrames pleurales, molestias pleuríticas, hemorragia alveolar y enfermedad tromboembólica. Los primeros indicios de afectación pulmonar incluyen disnea, tos seca y dolor torácico pleurítico.

Participación muscular

El diagnóstico de la EMTC implica la identificación de una miopatía inflamatoria que es histológica y clínicamente idéntica a la polimiositis (PM). La mayoría de las personas con EMTC no experimentan debilidad clínica. Las personas con EMTC suelen tener una miositis leve, con enzimas musculares y resultados electromiográficos normales. De hecho, algunas personas pueden ser completamente asintomáticas. La miositis puede ser grave y difícil de diferenciar de la dermatomiositis convencional. La mialgia es una queja frecuente entre los pacientes con EMTC.

Participación cardiaca

Alrededor del 30% de los pacientes con EMTC tienen cardiopatía sintomática, mientras que hasta el 40% tienen enfermedad cardíaca subclínica. Las anomalías electrocardiográficas más comunes son el hemibloqueo, el bloqueo de rama del haz de His y el bloqueo auriculoventricular. La pericarditis es la indicación clínica más común de afectación cardíaca y afecta hasta al 40% de los pacientes.

Participación en los riñones

La afectación renal es una complicación clave de la EMTC. Algunos estudios muestran que afecta a alrededor del 25% de las personas y generalmente es asintomática. El hallazgo más frecuente es la nefropatía membranosa, aunque también puede presentarse proteinuria en rango nefrótico. También se han observado nefritis tubulointersticial, glomerulonefritis mesangioproliferativa y episodios hipertensivos que se asemejan a una crisis renal esclerodérmica.

Participación gastrointestinal

La afectación gastrointestinal es frecuente y se superpone con la esclerosis sistémica. La disfunción esofágica es la manifestación gastrointestinal más común. La afección es inicialmente asintomática, siendo la dificultad para tragar (disfagia) el síntoma más frecuente.

Participación del sistema nervioso

Los criterios clínicos originales de la EMTC enfatizaban la ausencia de afectación del SNC. Por ejemplo, las personas con EMTC no sufren problemas graves como cerebritis, psicosis o convulsiones. Sin embargo, aproximadamente el 25% de las personas tienen algún tipo de enfermedad del SNC. La manifestación más común del sistema nervioso central es la neuropatía del nervio trigémino (quinto par craneal), que puede ser el primer síntoma del paciente. Los dolores de cabeza son frecuentes y suelen ser de origen vascular. Los dolores de cabeza también pueden deberse a meningitis aséptica. La pérdida auditiva neurosensorial a menudo se pasa por alto, sin embargo, se estima que ocurre en el 50% de los pacientes con EMTC.

Participación hematológica

Las anomalías hematológicas son frecuentes en la EMTC. La linfadenopatía leve afecta al 25-50% de los pacientes y, con frecuencia, es un síntoma temprano de la enfermedad. Por lo general, desaparece con el tiempo, aunque puede reaparecer durante los brotes. Entre el 50% y el 75% de las personas con EMTC experimentarán anemia, linfopenia o leucopenia. La anemia de la enfermedad crónica es el tipo de anemia más común que se observa en la EMTC. La trombocitopenia puede desarrollarse en la EMTC, pero es menos común que la leucopenia o la anemia.

Participación sistemática

En la EMTC pueden aparecer malestar y fiebre leve. La afección puede provocar temperaturas corporales elevadas sin una causa clara. Los síntomas de sequedad son frecuentes en la EMTC y afectan al 25-50% de los individuos.

Causas

Tanto los factores genéticos como los ambientales influyen en la susceptibilidad a la EMTC. La enfermedad está asociada con una regulación inmunológica aberrante y vías inmuno-efectoras.

Triggers

Se ha postulado que varios factores ambientales modifican la susceptibilidad a la enfermedad o la inducen; el más convincente de ellos es el papel de las hormonas sexuales femeninas, como lo demuestra la significativa proporción de mujeres a hombres en la enfermedad y otros datos. Además, las investigaciones indican que el virus de Epstein-Barr, los retrovirus u otros virus pueden desempeñar un papel en la causa de la enfermedad en algunos pacientes. También se ha propuesto que el citomegalovirus puede provocar respuestas de anticuerpos anti-RNP en ausencia de enfermedad. La exposición ambiental al cloruro de vinilo se ha vinculado con el desarrollo de una afección similar a la EMTC.

Genética

En la EMTC, los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) y otros que no lo son se han relacionado con la vulnerabilidad a la enfermedad. El HLA-DR4 en el MHC está relacionado tanto con las respuestas de anticuerpos anti-RNP como con la EMTC. Se ha demostrado que el fenotipo/genotipo HLA de clase II más estrechamente relacionado con la esclerodermia, el HLA-DR5, y sus subgrupos, tienen una conexión negativa con la EMTC.

Otra característica genética de la EMTC es la presencia de anticuerpos anti-RNP. Sin embargo, estos anticuerpos no están presentes en todos los pacientes. Los estudios de asociación del genoma completo han revelado que hay partes del material genético de un paciente que causan la producción de estos anticuerpos anti-RNP. El mecanismo aún no está completamente definido.

Mecanismo

Se han vinculado varias variables inmunológicas a la EMTC y pueden desempeñar un papel en la etiología de la enfermedad. El péptido de 70 kD del antígeno U1-RNP parece ser un autoantígeno dominante en la EMTC, que consiste en un polipéptido de 437 residuos que se une de forma no covalente con el ARN U1 a través de una región de unión al ARN en el polipéptido que abarca los residuos 92-202. El polipéptido U1 de 70 kD y el RNP experimentan una serie de alteraciones estructurales potenciales y demostradas, cada una de las cuales puede influir en la antigenicidad del complejo RNP.

Los autoanticuerpos se reconocen generalmente como una característica de varias enfermedades reumáticas, incluida la EMTC. Dos investigaciones han proporcionado evidencia de que los anticuerpos anti-RNP tienen un papel en el desarrollo de la EMTC al vincular la aparición de anticuerpos con la enfermedad clínica. Más allá de la formación de anticuerpos, las células B pueden participar en una variedad de otras vías inmunológicas importantes, incluida la presentación de antígenos, la secreción de citocinas patógenas y el daño tisular a través de mecanismos dirigidos por anticuerpos.

Las células T parecen tener un papel clave en la fisiopatología de la EMTC. Se han detectado células T CD4+ reactivas a RNP en la sangre periférica de pacientes con EMTC. Los anticuerpos anti-RNP y anti-ARN U1 identificados en el suero de los pacientes han sufrido típicamente un cambio de isótopo a subtipos de inmunoglobulina G (IgG). Además, hay una intensa infiltración de linfocitos, con muchas células T detectadas en los lugares de lesión tisular en la autopsia y en muestras de biopsia de pacientes. Los estudios in vitro también han revelado que las células T reactivas a RNP humanas pueden ayudar en la generación de autoanticuerpos anti-RNP.

Los cambios vasculares causan algunos de los signos clínicos más graves de la EMTC. Los pacientes adultos con EMTC tenían una sobreexpresión descontrolada de endostatina y factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), dos factores angiostáticos y angiogénicos. Los niveles de VEGF eran más altos en los individuos con EMTC que tenían hipertensión arterial pulmonar y miositis, lo que puede indicar un curso más grave de la enfermedad.

Diagnosis

Debido a la amplia gama de síntomas clínicos de la EMTC, el diagnóstico no suele ser sencillo. En el diagnóstico diferencial se deben tener en cuenta diferentes tipos de enfermedades del tejido conectivo, como las enfermedades transitorias y las primeras etapas de las enfermedades del tejido conectivo caracterizadas que se definirán por completo en unos meses o años. También existen versiones incompletas de enfermedades del tejido conectivo reconocidas, en las que los síntomas clínicos y serológicos permiten un diagnóstico pero no se cumplen los criterios de clasificación. La estrategia de diagnóstico más frecuente en la práctica clínica combina criterios serológicos con al menos tres criterios clínicos.

Clasificación

Se han publicado cuatro criterios comúnmente aceptados para clasificar a los pacientes con EMTC: los criterios de Sharp (1987), los criterios de Alarcón-Segovia (1987), los criterios de Kasukawa (1987) y los criterios de Kahn (1991). Los criterios de Alarcón-Segovia y Kahn tienen una sensibilidad y especificidad equivalentes, y una comparación de los cuatro criterios diagnósticos sugiere que los criterios de Kasukawa proporcionan la mejor sensibilidad, mientras que los criterios de Alarcón-Segovia y Kahn tienen la máxima especificidad.

Criterios de ajuste

Los criterios de Sharp requieren al menos cuatro criterios principales, así como un título de anticuerpos anti-U1-RNP de al menos 1:4000, o dos criterios principales de los criterios 1, 2 y 3, y dos criterios secundarios, más un título de anticuerpos anti-U1-RNP de al menos 1:1000. Los criterios de Sharp también excluyen a cualquier persona con un anticuerpo anti-Sm positivo. Tiene una sensibilidad del 42% y una especificidad del 87,7%.

Criterios principales:

  1. Miositis
  2. Participación pulmonar:
    • Capacidad de difusión: 70% de los valores normales
    • Hipertensión pulmonar
    • Lesiones vasculares proliferativas en la biopsia pulmonar
  3. fenómeno de Raynaud o hipomotilidad esofágica
  4. Manos hinchadas
  5. Anticuerpo anti-ENA N 1:10,000 y anticuerpo anti-U1 RNP positivo y anti-Sm negativo

Criterios menores:

  1. Alopecia
  2. Leukopenia
  3. Anemia
  4. Pleuritis
  5. Pericarditis
  6. Artritis
  7. Neuropatía trigénica
  8. Malar rash
  9. Trombocitopenia
  10. Miositis leve
  11. Historia de manos hinchadas

Criterios de Alarcón-Segovia

Los criterios de Alarcón-Segovia requieren criterios serológicos y al menos tres criterios clínicos, que incluyan sinovitis o miositis, para poder realizar el diagnóstico de EMTC. Tienen una sensibilidad del 62,5% y una especificidad del 86,2%.

Criterios serológicos:

  • Anti-RNP titer N 1:1000

Criterios clínicos:

  1. Edema en las manos
  2. Sinovitis
  3. Miositis
  4. El fenómeno de Raynaud
  5. Acrosclerosis

Criterios de Kasukawa

Los criterios de Kasukawa requieren un mínimo de uno de los síntomas comunes, un anticuerpo anti-RNP positivo, así como uno o más síntomas de los síntomas mixtos en al menos dos de las tres categorías de enfermedad para calificar para un diagnóstico de EMTC. Tiene una sensibilidad del 75% y una especificidad del 99,8%.

Síntomas comunes:

  1. El fenómeno de Raynaud
  2. Dedos hinchados o manos anti-RNP anticuerpo positivo

Síntomas mixtos:

  1. Síntomas similares a los de SLE:
    • Poliartritis
    • Lymphadenopatía
    • Eritema facial
    • Pericarditis o pleuritis
    • Leucopenia o trombocitopenia
  2. Resultados similares a SSc:
    • Sclerodactyly
    • Fibrosis pulmonar, cambios restrictivos de pulmón o menor capacidad de difusión
    • Hipomotilidad o dilatación del esófago
  3. Conclusiones similares a las PM:
    • Debilidad muscular
    • Niveles elevados del suero de enzimas musculares (CPK)
    • Patrón miogénico en EMG

Criterios de Kahn

Los criterios de Kahn requieren criterios serológicos además del fenómeno de Raynaud y dos de los tres síntomas que se enumeran a continuación (hinchazón de los dedos, miositis y sinovitis) para poder realizar un diagnóstico de EMTC. Tiene una sensibilidad del 63% y una especificidad del 86%.

Criterios serológicos:

  • Presencia de anticuerpo anti-RNP de alto nivel correspondiente al ANA especulado a nivel ≥ 1 : 2000

Criterios clínicos:

  1. El fenómeno de Raynaud
  2. Sinovitis
  3. Miositis
  4. Dedos hinchados

Tratamiento

La EMTC no tiene un tratamiento específico. El tratamiento debe abordar los problemas primarios del individuo, como artritis, enfermedades de la piel o afectación visceral. Los glucocorticoides en dosis bajas, los medicamentos antiinflamatorios no esteroides, la hidroxicloroquina o una combinación de estas terapias pueden tratar eficazmente a muchos pacientes.

La fiebre, el cansancio, las artralgias inespecíficas o las mialgias se tratan habitualmente con antiinflamatorios no esteroides (AINE), hidroxicloroquina o una dosis baja de prednisona, según la gravedad.

La afectación articular leve se puede tratar de manera eficaz con AINE, hidroxicloroquina y prednisona oral. Se ha observado que el metotrexato es útil en casos más graves. Si el metotrexato está contraindicado, se pueden utilizar medicamentos alternativos modificadores de la enfermedad para la AR, como leflunomida o azatioprina. Las dosis altas de corticosteroides suelen ser eficaces para tratar la miositis aguda grave.

Los esteroides tópicos, la prednisona y/o la hidroxicloroquina son útiles para tratar la erupción cutánea similar al LES, las úlceras orales y la fotosensibilidad. El tratamiento con esteroides suele ser eficaz para tratar los síntomas cutáneos esclerodérmicos. El fenómeno de Raynaud en la EMTC suele responder a la terapia vasodilatadora, como los bloqueadores de los canales de calcio, así como a medidas preventivas que incluyen evitar las temperaturas frías, fumar y los fármacos simpaticomiméticos. También es importante calentar y proteger los dedos.

Los avances recientes han aumentado las opciones de tratamiento disponibles para las personas con hipertensión pulmonar. Para garantizar una detección temprana, todas las personas con EMTC deben someterse a una ecocardiografía de detección y una tomografía computarizada de alta resolución en el momento del diagnóstico. Los casos leves requieren pruebas periódicas para controlar la progresión. Se pueden utilizar terapias tradicionales como bloqueadores de los canales de calcio, inhibidores de la ECA, inmunosupresores y medicamentos para la insuficiencia cardíaca. La pericarditis se trata normalmente con AINE o corticosteroides según la gravedad. Para la miocarditis moderada a grave, se debe combinar una terapia con esteroides en dosis altas con el tratamiento estándar para la insuficiencia cardíaca congestiva.

El tratamiento de los problemas gastrointestinales en la EMTC es idéntico al de la esclerosis sistémica. El tratamiento de primera línea para los síntomas de reflujo crónico incluye inhibidores de la bomba de protones, antagonistas del receptor H2, cambios en el estilo de vida y control del pH esofágico. La afectación renal puede provocar síndrome nefrótico, que puede tratarse con terapia con corticosteroides en dosis altas. Los corticosteroides se utilizan para tratar la afectación del sistema nervioso en regímenes orales de dosis baja, orales de dosis alta o intravenosos de dosis alta, según la gravedad del daño potencial.

Outlook

La evolución a largo plazo de la EMTC puede variar. Estudios de seguimiento a largo plazo han demostrado que la EMTC puede progresar a una enfermedad moderada con un pronóstico favorable, o los pacientes pueden adquirir una afección importante con alteraciones vasculares impulsadas por la hipertensión pulmonar y el aumento de la mortalidad. Aproximadamente un tercio de las personas con EMTC tienen una evolución benigna y entran en remisión, mientras que el otro tercio tiene una evolución más agresiva con una respuesta deficiente al tratamiento. Aproximadamente un tercio de los pacientes con EMTC mejoraron con medicación inmunosupresora, pero siguieron necesitando terapia inmunosupresora después de varios años. La prevalencia de la hipertensión pulmonar se relacionó con el peor pronóstico y una alta tasa de mortalidad, lo que la convierte en la complicación más importante de la EMTC.

Epidemiología

Actualmente, hay muy pocos datos epidemiológicos sobre la EMTC. Una encuesta colaborativa multicéntrica realizada en todo el estado de Japón encontró una prevalencia de EMTC del 2,7 %. A nivel mundial, se ha informado que la prevalencia de EMTC es significativamente menor. Si bien existen diferencias étnicas en el desarrollo de anticuerpos anti-RNP y la prevalencia de EMTC, la tasa de manifestaciones clínicas entre pacientes de diferentes grupos étnicos sigue siendo constante. La EMTC es más frecuente en mujeres que en hombres. Una encuesta nacional japonesa indicó una proporción de mujeres a hombres de 16:1 para la EMTC, mientras que una serie clínica prospectiva longitudinal de una institución de referencia terciaria en el medio oeste de los EE. UU. encontró una proporción de mujeres a hombres de 11:1.

Historia

Gordon C. Sharp describió por primera vez la enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) en 1972 como una entidad con características mixtas de esclerosis sistémica (ES), lupus eritematoso sistémico (LES), polimiositis/dermatomiositis (PM/DM) y artritis reumatoide (AR), junto con un nivel elevado de anticuerpos anti-ribonucleoproteína (anti-RNP) anti-nuclear pequeño (sn) U1.

Véase también

  • Síndrome de superposición
  • Enfermedad del tejido conectivo no diferenciada

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