Enfermedad hemolítica del recién nacido (anti-Kell)

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La enfermedad hemolítica del recién nacido (anti-Kell1) es la segunda causa más común de enfermedad hemolítica grave del recién nacido (EHRN) después de la enfermedad Rh. El anti-Kell1 está adquiriendo relativa importancia a medida que la prevención de la enfermedad Rh también se vuelve más eficaz.

La enfermedad hemolítica del recién nacido (anti-Kell1) es causada por una discordancia entre los antígenos Kell de la madre y el feto. Alrededor del 91% de la población es Kell1 negativa y alrededor del 9% es Kell1 positiva. Una fracción de un porcentaje son homocigotos para Kell1. Por lo tanto, alrededor del 4,5% de los bebés nacidos de una madre Kell1 negativa son Kell1 positivos.

La enfermedad se produce cuando los anticuerpos maternos contra Kell1 se transfieren al feto a través de la barrera placentaria, lo que viola el privilegio inmunológico. Estos anticuerpos pueden causar anemia grave al interferir con la proliferación temprana de glóbulos rojos, además de causar hemólisis aloinmune. La enfermedad muy grave puede ocurrir a partir de las 20 semanas de gestación. La hidropesía fetal también puede ocurrir de manera temprana. El hallazgo de anticuerpos anti-Kell en un análisis de sangre de detección prenatal (prueba de Coombs indirecta) es una indicación para la derivación temprana a un servicio especializado para evaluación, manejo y tratamiento.

Presentación

Complicaciones

  • Alto al nacer o rápido aumento de bilirubin
  • hiperbilirubinemia prolongada
  • Bilirubin Disfunción neuorlógica inducida
  • Parálisis cerebral
  • Kernicterus
  • Neutropenia
  • Trombocitopenia
  • Anemia hemolítica - NO DEBE ser tratado con hierro
  • Anemia de aparición tardía - NO debe tratarse con hierro. Puede persistir hasta 12 semanas después del nacimiento.

Causa

Las madres que son negativas al antígeno Kell1 desarrollan anticuerpos después de estar expuestas a glóbulos rojos que son positivos para Kell1. Más de la mitad de los casos de enfermedad hemolítica del recién nacido debido a los anticuerpos anti-Kell son causados por múltiples transfusiones de sangre, y el resto se debe a un embarazo previo con un bebé Kell1 positivo.

Mecanismo

La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido (EHRN) es una afección en la que el paso de anticuerpos maternos produce la hemólisis de los glóbulos rojos fetales o neonatales. Los anticuerpos pueden producirse de forma natural, como los anti-A y anti-B, o los anticuerpos inmunitarios desarrollados tras un evento de sensibilización. La isoinmunización se produce cuando el sistema inmunitario materno se sensibiliza a los antígenos de superficie de los glóbulos rojos. Las causas más comunes de isoinmunización son la transfusión de sangre y la hemorragia fetomaterna. El proceso hemolítico puede producir anemia, hiperbilirrubinemia, trombocitopenia neonatal y neutropenia neonatal. Con el uso de la inmunoprofilaxis RhD (comúnmente llamada Rhogam), la incidencia de anti-D ha disminuido drásticamente y otros aloanticuerpos son ahora una de las principales causas de EHRN.

Anticuerpo específico

El anti-Kell puede causar anemia grave independientemente del título. El anti-Kell suprime la médula ósea al inhibir las células progenitoras eritroides.

anti-Kell2, anti-Kell3 y anti-Kell4 anticuerpos

La enfermedad hemolítica del recién nacido también puede ser causada por anticuerpos IgG anti-Kell2, anti-Kell3 y anti-Kell4. Estos son menos frecuentes y, por lo general, la enfermedad es más leve.

Diagnosis

La prueba de HDN implica un análisis de sangre tanto de la madre como del padre, y también puede incluir una evaluación con amniocentesis y exploraciones de la arteria cerebral media.

Madre

El análisis de sangre de la madre se denomina prueba de Coombs indirecta (ICT) o prueba de aglutinación indirecta (IAT). Esta prueba indica si hay anticuerpos en el plasma materno. Si es positivo, se identifica el anticuerpo y se le asigna un título. Los títulos de 1:4 o más se consideran críticos para Kell (en comparación con 1:16 para la mayoría de los demás anticuerpos) y se considera que confieren un alto riesgo de anemia fetal. Estos títulos altos se pueden controlar mediante un seguimiento semanal por ecografía obstétrica, evaluando la velocidad sistólica máxima de la arteria cerebral media (ACM) fetal, el volumen de líquido amniótico, así como los signos fetales de anemia o hidropesía.

Padre

Por lo general, se extrae sangre del padre para ayudar a determinar el estado antigénico fetal. Si es homocigoto para el antígeno, existe un 100 % de probabilidades de que todos los hijos de la pareja sean positivos para el antígeno y corran riesgo de HDN. Si es heterocigoto, existe un 50 % de probabilidades de que los hijos sean positivos para el antígeno. Esta prueba puede ayudar a conocer el bebé actual, así como a tomar decisiones sobre futuros embarazos. En el caso de RhD, la prueba se denomina genotipo RhD. En el caso de RhCE y el antígeno Kell, se denomina fenotipo antigénico.

Fetus

Existen tres formas posibles de evaluar el estado de los antígenos fetales: ADN fetal libre, amniocentesis y muestreo de vellosidades coriónicas (MVC). De las tres, la MVC ya no se utiliza debido al riesgo de empeorar la respuesta de anticuerpos maternos. Una vez que se ha determinado el estado de los antígenos, la evaluación puede realizarse con exploraciones de la arteria cerebral media.

  • El ADN libre de células se puede utilizar para determinar el antígeno Rh del feto cuando la madre es Rh negativo. La sangre se toma de la madre durante el embarazo, y el uso de PCR, puede detectar los alelos K, C, c, D y E del ADN fetal. Este análisis de sangre no es invasivo para el feto y es una manera fácil de comprobar el estado de antígeno y el riesgo de HDN. Para pacientes en Estados Unidos, BillionToOne, Inc. con sede en Menlo Park, California ofrece una prueba prenatal no invasiva (NIPT) llamada Unidad que puede utilizarse para determinar el antígeno de Rh fetal para madres que son Rh negativos. Debido a que la unidad es la única prueba en el mundo que utiliza secuenciación de próxima generación (NGS) para determinar el antígeno fetal, es la única prueba que puede detectar el antígeno de Rh fetal tan temprano como la décima semana de gestación. Para los pacientes en las pruebas del Reino Unido se ofrece a través del Laboratorio Internacional de Referencia del Grupo de Sangre en Bristol. Sanequín laboratorio en Amsterdam, Holanda también realiza esta prueba. Las pruebas europeas para el antígeno fetal Rh utilizan la tecnología qPCR o PCR en tiempo real; por lo tanto, las pruebas tienen que esperar hasta al menos la 20a semana de gestación. Sensigene solía ser ofrecido por Sequenome para determinar el antígeno de Rh fetal. Sin embargo, esta prueba se ha eliminado del mercado.
  • Amniocentesis es otro método recomendado para probar el estado de antígeno y el riesgo de HDN. El estado de antígeno fetal puede ser probado tan pronto como 15 semanas por PCR de células fetales.
  • CVS es posible también para probar el estado de antígeno fetal, pero no se recomienda. CVS conlleva un mayor riesgo de hemorragia materna fetal y puede aumentar los niveles de anticuerpo, lo que podría empeorar el efecto anticuerpo.

MCA escanea

Arteria cerebral media: la velocidad sistólica máxima está cambiando la forma en que se manejan los embarazos sensibilizados. Esta prueba se realiza de forma no invasiva con ultrasonido. Al medir la velocidad máxima del flujo sanguíneo en la arteria cerebral media, se puede calcular una puntuación MoM (múltiplo de la mediana). Un MoM de 1,5 o más indica anemia grave y debe tratarse con transfusión intrauterina (TIU).

Gestión

Existen varias opciones de intervención disponibles en los embarazos tempranos, intermedios y tardíos.

Embarazo temprano

  • IVIG - IVIG representa la inmunoglobulina intravenosa. Se utiliza en los casos de pérdida anterior, altos niveles maternales, conocidos anticuerpos agresivos, y en los casos en que la religión evita la transfusión de sangre. Ivig puede ser más eficaz que yo solo. La mortalidad fetal se redujo en un 36% en el grupo IVIG y IUT que en el grupo IUT. La IVIG y la plasmaferesis juntos pueden reducir o eliminar la necesidad de un IUT.
  • Plasmapheresis - Plasmapheresis tiene como objetivo disminuir el titer materno por reemplazo de plasma directo. La plasmaferesis y la IVIG juntos pueden incluso utilizarse en mujeres con fetos y pérdidas hidropices anteriores.

El embarazo medio a tarde

  • IUT - Transfusión intrauterina (IUT) se realiza ya sea por transfusión intraperitoneal (IPT) o transfusión intravenosa (IVT). IVT es preferido sobre el IPT. Los IUT solo se hacen hasta 35 semanas. Después de eso, el riesgo de un IUT es mayor que el riesgo de transfusión después del nacimiento.
  • Esteroides - A veces se administran esteroides a la madre antes de IUTs y parto temprano para madurar los pulmones fetales.
  • Fenobarbital - El fenobarbital a veces se da a la madre para ayudar a madurar el hígado fetal y reducir la hiperbilirubibinemia.
  • Entrega anticipada - Entrega puede ocurrir en cualquier momento después de la edad de viabilidad. Entrega de emergencia debido a IUT fallido es posible, junto con la inducción del trabajo a 35–38 semanas.

Después de nacer

Pruebas

  • Coombs - después del nacimiento el bebé tendrá una prueba directa de coombs para confirmar anticuerpos unidos a los glóbulos rojos del bebé. Esta prueba se hace a partir de la sangre del cordón.

En algunos casos, la prueba de Coombs directa será negativa, pero puede producirse una HDN grave, incluso mortal. Se debe realizar una prueba de Coombs indirecta en casos de anti-C, anti-C y anti-M. También se recomienda realizar una prueba de antígenos para descartar la presencia de HDN.

  • Hgb - la hemoglobina del bebé debe ser probado de la sangre del cordón.
  • Reticulocyte count - Los reticulocitos se elevan cuando el bebé produce más sangre para combatir la anemia. Un aumento en el retic conteo puede significar que un bebé puede no necesitar transfusiones adicionales. Bajo retic se observa en bebés tratados con IUT y en aquellos con HDN de anti-Kell
  • Neutrophils - como Neutropenia es una de las complicaciones de HDN, el recuento de neutrófilos debe ser revisado.
  • Trombocitos - como la trombocitopenia es una de las complicaciones de HDN, el recuento de trombocitos debe ser revisado.
  • La bilirubin debe ser probada por la sangre del cordón.
  • Ferritina - porque la mayoría de los bebés afectados por HDN tienen sobrecarga de hierro, una ferritina debe ser ejecutada antes de darle al bebé cualquier hierro adicional.
  • Pruebas de detección de recién nacidos - Transfusión con sangre de donante durante el embarazo o poco después del nacimiento puede afectar los resultados de los exámenes de detección de recién nacidos. Se recomienda esperar y volver a probar 10-12 meses después de la última transfusión. En algunos casos, las pruebas de ADN de la saliva pueden utilizarse para descartar ciertas condiciones.

Prevención

Se ha sugerido que a las mujeres en edad fértil o a las niñas no se les debe administrar una transfusión de sangre positiva al grupo Kell1. Actualmente, en los EE. UU. no se analiza la sangre donada para detectar los antígenos del grupo sanguíneo Kell, ya que no se considera rentable en este momento.

Se ha planteado la hipótesis de que las inyecciones de anticuerpos IgG anti-Kell1 evitarían la sensibilización a los antígenos Kell1 de la superficie de los glóbulos rojos de forma similar a como se utilizan los anticuerpos IgG anti-D (inmunoglobulina Rho(D)) para prevenir la enfermedad Rh, pero los métodos para los anticuerpos IgG anti-Kell1 no se han desarrollado en la actualidad.

Tratamiento

  • Fototerapia - La fototerapia se utiliza para la bilirubin de cordón de 3 o superior. Algunos médicos lo usan en niveles inferiores mientras esperan resultados de laboratorio.
  • IVIG - IVIG se ha utilizado para tratar con éxito muchos casos de HDN. Se ha utilizado no sólo en anti-D, sino también en anti-E. IVIG se puede utilizar para reducir la necesidad de transfusión de intercambio y para acortar la longitud de fototerapia. El AAP recomienda "En la enfermedad hemolítica isoimmune, se recomienda la administración de la globina intravenosa (0,5-1 g/kg más de 2 horas) si el TSB está aumentando a pesar de la fototerapia intensiva o el nivel TSB es de 2 a 3 mg/dL (34-51 μmol/L) del nivel de intercambio. Si es necesario, esta dosis puede repetirse en 12 horas (calidad de la evidencia B: los beneficios exceden los daños). Se ha demostrado que la γ-globulina intravenosa reduce la necesidad de transfusiones de cambio en la enfermedad hemolítica Rh y ABO."
  • Transfusión de intercambio - La transfusión de intercambio se utiliza cuando la bilirubin alcanza las líneas de alto o mediano riesgo en el nonograma proporcionado por la Academia Americana de Pediatría (Figura 4). Cord bilirubin √4 es también indicativo de la necesidad de transfusión de intercambio.

Reacciones de transfusión

Una vez que una mujer tiene anticuerpos, corre un alto riesgo de sufrir una reacción a una transfusión. Por este motivo, debe llevar una tarjeta de alerta médica en todo momento e informar a todos los médicos sobre su estado de anticuerpos.

"Las reacciones transfusionales hemolíticas agudas pueden ser inmunomediadas o no inmunomediadas. Las reacciones transfusionales hemolíticas inmunomediadas causadas por inmunoglobulina M (IgM) anti-A, anti-B o anti-A,B suelen dar lugar a una hemólisis intravascular mediada por el complemento grave y potencialmente mortal. Las reacciones hemolíticas inmunomediadas causadas por anticuerpos IgG, Rh, Kell, Duffy u otros anticuerpos no ABO suelen dar lugar a un secuestro extravascular, una supervivencia más corta de los glóbulos rojos transfundidos y reacciones clínicas relativamente leves. Las reacciones transfusionales hemolíticas agudas debidas a la hemólisis inmunológica pueden ocurrir en pacientes que no tienen anticuerpos detectables mediante procedimientos de laboratorio de rutina"

Resumen de las reacciones a las transfusiones en los EE. UU.

Véase también

  • Prueba de Coombs
  • Hematología
  • anemia hemolítica
  • Sistema de antígeno Kell
  • Enfermedad hemolítica del recién nacido

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Más lectura

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  • Weiner, Carl P.; Widness, John A. (1996). "Disminución de la eritropoiesis fetal y la hemolisis en la anemia hemolítica de Kell". American Journal of Obstetrics and Gynecology. 174 (2): 547–51. doi:10.1016/S0002-9378(96)70425-8. PMID 8623782.
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