Enfermedad del pico y las plumas de los psitácidas

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PBFD plumas de un budgerigar
PBFD afectó al loro rojo

La enfermedad del pico y las plumas de los psitácidas (PBFD) es una enfermedad viral que afecta a todos los loros del Viejo y Nuevo Mundo. El virus causante, el virus de la enfermedad del pico y las plumas (BFDV), pertenece al género taxonómico Circovirus, familia Circoviridae. Ataca los folículos de las plumas y las matrices del pico y las garras del ave, causando una malformación y necrosis progresivas de las plumas, las garras y el pico. En etapas posteriores de la enfermedad, se produce una constricción del eje de las plumas, lo que dificulta el desarrollo hasta que finalmente se detiene todo el crecimiento de las plumas. Se presenta en una forma aguda mortal y en una forma crónica.

El agrietamiento y descamación de las capas externas de las garras y el pico hacen que los tejidos sean vulnerables a infecciones secundarias. Debido a que el virus también afecta el timo y la bolsa de Fabricio, lo que ralentiza la producción de linfocitos, se produce inmunosupresión y el ave se vuelve más vulnerable a infecciones secundarias. Las fracturas del pico y la necrosis del paladar duro pueden impedir que el ave coma.

Historia

La enfermedad del pico y las plumas de las psitácidas se describió por primera vez a principios de los años 1980 y se la ha reconocido como el principal patógeno viral de las psitácidas en todo el mundo. En Australia del Sur, en 1907, se registró por primera vez un caso de síndrome de pérdida de plumas que era muy indicativo de PBFD en cotorras de rabadilla roja silvestres (Psephotus haematonotus). El virus que causa la PBFD se denominó inicialmente circovirus de las psitácidas, pero desde entonces se lo ha rebautizado como virus de la enfermedad del pico y las plumas (BFDV).

La afección es más frecuente en especies australianas de amplia distribución, como la cacatúa de cresta de azufre, la cacatúa enana y la cacatúa cacatúa.

El primer caso de PBFD crónica fue reportado en un artículo de Control and Therapy en 1972 para la Universidad de Sydney por Ross Perry, en el que lo describió como "podredumbre del pico en una cacatúa". Posteriormente, el Dr. Perry estudió la enfermedad y escribió extensamente sobre sus características clínicas en una variedad de aves psitácidas en un largo artículo en el que denominó la enfermedad "síndrome de la enfermedad del pico y las plumas de las psitácidas" (PBFDS). Pronto se la conoció como enfermedad del pico y las plumas de las psitácidas (PBFD).

En 1888, el ornitólogo Edwin Ashby registró observaciones anteriores de lo que podría haber sido la PBFD, al observar una bandada de loros de lomo rojo (Psephotus haematonotus) completamente desprovistos de plumas en las colinas de Adelaida, en el sur de Australia. La especie luego desapareció de la zona durante varios años.

Virus de la enfermedad de pico y pluma

La PBFD es causada por el virus de la enfermedad del pico y las plumas (BFDV), un virus circular o icosaédrico, de 14 a 16 nm (1,4×10−5–1,6×10−5 mm) de diámetro, de ADN circular monocatenario, sin envoltura, con un tamaño de genoma de entre 1992 y 2018 nucleótidos. Codifica siete marcos de lectura abiertos: tres en la cadena del virión y cuatro en la cadena complementaria. Los marcos de lectura abiertos tienen cierta homología con el circovirus porcino (familia Circoviridae), el virus del enanismo del trébol subterráneo y el virus del amarilleo necrótico de las habas (ambos de la familia Nanoviridae).

Historia

El virus de la enfermedad del pico y las plumas fue aislado y caracterizado por primera vez por los investigadores Dr. David Pass de la Universidad Murdoch en Perth y Dr. Ross Perry de Sydney, y posteriormente por la Universidad de Georgia en Estados Unidos, la Universidad de Sydney y la Universidad Murdoch en Australia, y la Universidad de Ciudad del Cabo, entre otros centros. El virus se denominó originalmente PCV (circovirus de la psitácida), pero desde entonces se le ha cambiado el nombre a virus de la enfermedad del pico y las plumas. Esto se debe en parte a que las investigaciones han confirmado que este virus es la causa de la enfermedad y en parte para evitar confusiones con el circovirus porcino, también llamado PCV.

Detección

Existen diversas pruebas disponibles para detectar la presencia del virus de la enfermedad de Behçem: la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) estándar, la PCR cuantitativa (qPCR) que puede detectar el virus en cantidades extremadamente pequeñas, la secuenciación del genoma completo, la histología, las pruebas inmunohistoquímicas y los ensayos cuantitativos de hemaglutinación.

Estructura

Micrografo de electrones de transmisión de células infectadas BFDV a la derecha demostrando cómo el núcleo (N) es relativamente escaso, con grandes arrays cristalinos de partículas de virus maduras formando preferentemente inclusiones intracitoplasmáticas (V) mostradas en aumento a la izquierda
Caracterización estructural de dos viriones capsidas BFDV. Las estructuras de cristal de rayos X permiten modelar las dos partículas a 1.9 Å (10 viriones nm-immature, izquierda), y 2.5 Å (60 virions nm-mature, derecha). La partícula más pequeña se compone de 10 moléculas capsidas dispuestas como dos discos entrelazados, con cada disco que contiene cinco moléculas capsidas. El VLP más grande consta de 12 pentamers dispuestos con la simetría icosahedral T=1.
El virus de la enfermedad del pico y las plumas (BFDV) se considera actualmente un miembro de la familia Circoviridae. Al igual que otros circovirus, el BFDV posee un genoma de ADN monocatenario (ssDNA) circular pequeño (de aproximadamente 2,0 kb de longitud) que está encapsidado en un virión icosaédrico esférico sin envoltura. Para replicar su genoma, el BFDV necesita invadir el núcleo para acceder a la maquinaria transcripcional de la célula huésped. Se sabe que la replicación del BFDV ocurre en numerosos tejidos, incluidos la piel, el hígado, el tracto gastrointestinal y la bolsa de Fabricio; mientras que el antígeno de la cápside del BFDV se encuentra en el bazo, el timo, la tiroides, la paratiroides y la médula ósea. Sin embargo, la distinción entre la entrada y la replicación viral en una célula huésped sigue sin estar clara en ausencia de confirmación en un cultivo celular adecuado. La adhesión y la entrada del virus en las células huésped no necesariamente conducen a la replicación viral y, en consecuencia, no todas las células que contienen partículas virales pueden contribuir a la progresión de la enfermedad. Sin embargo, se cree que el BFDV codifica proteínas que transportan activamente el genoma viral al núcleo, así como factores que dirigen la salida del ADN precursor al citoplasma, donde causa grandes formaciones paracristalinas intracitoplasmáticas globulares.

El genoma del virus de la virión bovino se transcribe de forma bidireccional y codifica al menos dos proteínas principales: una proteína de iniciación de la replicación (rep) expresada a partir de la hebra del virión y una proteína de la cápside (cap) expresada a partir de la hebra complementaria. Un estudio reciente realizado por Sarker et al. utilizó una combinación de cristalografía de rayos X, criomicroscopía electrónica y microscopía de fuerza atómica para investigar la funcionalidad de la cap y su interacción con una variedad de proteínas hospedadoras y virales. Confirmaron que la proteína cap forma partículas similares a virus (VLP) de ~17 nm (forma madura) y un ensamblaje más pequeño de ~10 nm (forma inmadura). Además, este estudio demostró que el ensamblaje de estas dos VLP está regulado por el ADN monocatenario (ssDNA), y que proporcionan una base estructural del ensamblaje de la cápside alrededor del ADN monocatenario.

Catálogo y transmisión

Se pensaba que la infección por BFDV estaba restringida a los psitaciformes, pero recientemente se demostró evidencia de cambio de hospedador entre especies de aves australianas distantemente relacionadas en el abejaruco arcoíris (Merops ornatus), el búho poderoso (Ninox strenua) y los pinzones. Es probable que un gran número de otras aves no psitácidas sean susceptibles a la infección esporádica de propagación, y hay evidencia no publicada de la enfermedad de las plumas asociada al BFDV en la cucaburra risueña (Daceolo novaeguineae), colúmbidos, córvidos y aves rapaces, incluyendo el águila de cola de cuña (Aquila audax), el pigargo europeo (Haliaetus leucogaster), el halcón peregrino (Falco peregrinus) y el milano silbador (Haliastur sphenurus). Sin embargo, el mecanismo real de este evento de cambio de hospedador en las aves rapaces y otras especies no se entiende bien. Presumiblemente, ocurre en las aves rapaces y otras aves después de la depredación y/o la alimentación oportunista de los tejidos o excreciones de loros afectados por BFDV. Recientemente se ha demostrado que los ácaros Knemidokoptes concentran el virus de la enfermedad de Behrens en sus heces, lo que plantea la posibilidad de que ectoparásitos como las moscas hippoboscid actúen como fómites y vectores de transmisión, en particular para especies de aves insectívoras como el abejaruco arcoíris. Curiosamente, si bien el uso compartido de los huecos de los nidos entre estaciones puede promover la circulación de nuevos genotipos del virus de la enfermedad de Behrens en poblaciones de psitácidas, especies como las aves rapaces, que conservan los huecos de los nidos durante muchas estaciones, pueden no tener frecuencias de transmisión intraespecíficas suficientes para permitir un cambio permanente de hospedador.

El virus de la enfermedad del pico y las plumas es el patógeno viral dominante de los psitaciformes en Australasia, donde ha estado presente durante al menos 10 millones de años, y Australia ha sido identificada como el origen más probable del virus. La riqueza de la avifauna psitácida en esta región ha producido una mezcla de huéspedes potenciales para los patógenos, lo que ha dado lugar a fuerzas competitivas de coevolución del virus, infección de propagación y cambios de huésped del virus en loros, cacatúas y loritos. Evidencias recientes han demostrado que todas las especies de aves psitácidas australianas amenazadas y en peligro de extinción pueden ser infectadas por genotipos del virus de la enfermedad del pico y las plumas de cualquier otra especie reservorio huésped cercana o lejanamente relacionada. Actualmente, se ha informado que más de 78 especies de aves psitácidas en todo el mundo están infectadas por el virus de la enfermedad del pico y las plumas, incluidas al menos 38 de las 50 especies de loros nativos australianos tanto en cautiverio como en estado salvaje, y más de 25 especies de aves no psitácidas.

Caminos de infección

Se cree que la transmisión incluye tanto la transmisión vertical (de los polluelos a sus padres) como la transmisión horizontal (de otros miembros de la bandada). En las poblaciones de aves silvestres, la transmisión de la infección probablemente se produce dentro de los huecos de los nidos por ingestión oral o intracloacal del virus, posiblemente procedente del polvo de las plumas, las secreciones del buche o las heces. Aunque ha habido debate en la literatura sobre el papel de la transmisión vertical del circovirus aviar, se sospecha que el BFDV se transmite verticalmente porque se puede encontrar ADN viral en embriones de gallinas infectadas. Sin embargo, esto podría ser simplemente el resultado de la transferencia no replicativa de ADN viral a la yema de los huevos embrionados. Las aves adultas que entran en contacto con el virus suelen (pero no siempre) desarrollar resistencia a él, pero el virus se retiene en sus cuerpos y, en la mayoría de los casos, se excreta en las heces y los restos de plumas durante el resto de sus vidas.

Signos y síntomas

Afectada pollata de azufre

La enfermedad se presenta como un estado inmunosupresor con pérdida crónica, simétrica e irreversible de las plumas, así como deformidades en el pico y las garras, que finalmente conducen a la muerte. Los síntomas característicos de las plumas solo aparecen durante la primera muda después de la infección. En aquellas especies que tienen plumón en polvo, los síntomas pueden ser visibles inmediatamente, ya que las plumas de plumón en polvo se reponen continuamente.

También puede manifestarse de forma hiperaguda, desde la muerte súbita, en particular en los neonatos, hasta una forma aguda en los polluelos y volantones, caracterizada por distrofia de las plumas, diarrea, debilidad y depresión que finalmente conduce a la muerte en el plazo de 1 a 2 semanas. En algunas especies con plumaje verde, la presencia de plumas amarillas dispersas en todo el plumaje suele ser el primer signo clínico de PBFD. En las rosellas carmesí juveniles (Platycercus elegans), los primeros signos incluyen una distrofia sutil de las plumas, vainas de las plumas retenidas de forma segmentaria y pérdida de plumas alrededor de las fosas nasales.

Las infecciones secundarias virales, fúngicas, bacterianas o parasitarias suelen producirse como resultado de una inmunidad reducida causada por una infección viral PBFD. Los signos clínicos además de los mencionados anteriormente, incluido el recuento elevado de glóbulos blancos, generalmente se deben a infecciones secundarias y pueden no estar directamente relacionados con las infecciones por el virus PBFD. Además, no todas las aves infectadas desarrollan lesiones en las plumas. Algunas responden con una respuesta inmunitaria adecuada y se recuperan. También hay evidencia considerable, al menos en agapornis y loros de vientre naranja, de infecciones persistentes en individuos que por lo demás parecen normales. Es probable que estas aves infectadas subclínicamente, además de las que tienen displasia de las plumas, sean responsables de la diseminación al medio ambiente y la infección de aves susceptibles.

Diagnosis

Se han desarrollado y empleado varios métodos para el diagnóstico del BFDV. Entre ellos se incluyen la histología, la microscopía electrónica, la hemaglutinación, la inmunohistoquímica, la hibridación in situ, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la PCR lanzadera dúplex, la PCR en tiempo real, la PCR seguida de un análisis de la curva de fusión de alta resolución y la amplificación isotérmica mediada por bucle con aplicación de cebadores enjambre (sLAMP). La detección serológica de anticuerpos anti-BFDV se ha llevado a cabo mediante inhibición de la hemaglutinación y ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Hasta ahora, el ensayo estándar basado en PCR se ha utilizado con mayor frecuencia (>49%) para detectar el BFDV entre 1984 y julio de 2015. Un ensayo sLAMP desarrollado recientemente puede servir como una prueba de campo diagnóstica rápida, sensible y específica para la detección del BFDV en muestras clínicas.

Impactos

La enfermedad se reconoce como una amenaza infecciosa para las aves psitácidas australianas en peligro de extinción y constituye una amenaza bien caracterizada para una amplia variedad de especies de aves psitácidas y no psitácidas en todo el mundo. Tiene el potencial de convertirse en una amenaza significativa para todas las especies de loros salvajes y para la avicultura moderna, debido al comercio internacional legal e ilegal de aves. Una gran cantidad de especies de aves psitácidas y no psitácidas en todo el mundo están actualmente afectadas por el BFDV tanto en cautiverio como en la naturaleza, y la enfermedad tiene el potencial de alterar los procesos y servicios vitales del ecosistema. Un estudio reciente ha demostrado la importancia de una evaluación precisa de las enfermedades aviares en poblaciones salvajes, ya que los loros invasores pueden introducir el BFDV sin mostrar ningún signo clínico detectable visualmente. El PBFD fue una de las primeras enfermedades en ser reconocidas como amenazantes según la Ley de Protección de Especies en Peligro de Extinción de 1992 (Ley ESP). La Ley de Protección del Medio Ambiente y Conservación de la Biodiversidad de 1999 desarrolló un plan de reducción de amenazas (TAP, por sus siglas en inglés) con dos objetivos generales: garantizar que el PBFD no agrave la situación de amenaza de las aves afectadas y minimizar la probabilidad de que el PBFD se convierta en un proceso de amenaza clave (KTP, por sus siglas en inglés) para otras especies de psitácidas. En junio de 2015, una revisión ministerial concluyó que los objetivos del TAP no se habían cumplido debido a los considerables déficits en el conocimiento sobre el PBFD.

Amenaza

La PBFD tiene el potencial de convertirse en una amenaza importante para todas las especies de loros salvajes y para la avicultura moderna, debido al comercio internacional legal e ilegal de aves. Se han reportado casos de PBFD en al menos 78 especies de psitácidas. Al menos 38 de las 50 especies nativas australianas se ven afectadas por la PBFD, tanto en cautiverio como en la naturaleza. En 2004, el Gobierno de la Mancomunidad de Australia incluyó a la PBFD como un proceso de amenaza clave para la supervivencia de cinco especies en peligro de extinción, incluida una de las pocas especies restantes de loros migratorios, el loro de vientre naranja, del cual solo quedaban aproximadamente 3 parejas en 2017.

Tratamiento y control

Actualmente no existe ningún tratamiento comercialmente viable para las aves afectadas por PBFD crónica. Los estudios epidemiológicos han demostrado una alta seroprevalencia en bandadas silvestres y cautivas, lo que indica que la infección no siempre conduce al desarrollo de lesiones en las plumas. Los regímenes de pruebas actuales se basan en una combinación de pruebas de ADN viral mediante métodos de PCR y detección de antígenos excretados en caspa de plumas mediante un ensayo de hemaglutinación (HA) junto con serología mediante inhibición de la hemaglutinación (HI). Los resultados pueden identificar aves subclínicas que están infectadas pero que no excretan el virus, al mismo tiempo que sirven para controlar la respuesta de anticuerpos en aquellas aves que han estado expuestas a la infección. Dependiendo de la etapa de la infección, el estado positivo o negativo de la PCR de las aves infectadas puede aumentar o disminuir mientras desarrollan anticuerpos HI. En algunas especies, un resultado positivo de anticuerpos HI es una prueba sólida de que están libres de infección y enfermedad. El sacrificio de las aves infectadas se realiza normalmente en bandadas cautivas o comerciales infectadas. Existe una necesidad constante de desarrollar una vacuna para combatir la infección por BFDV.

Por lo tanto, la intervención terapéutica se limita al tratamiento de las infecciones secundarias y el manejo de la enfermedad se basa principalmente en la prevención. Se ha recomendado que se practique una combinación de cuarentena y control de la higiene, pruebas de diagnóstico y mejora de la inmunidad adaptativa de la manada para proporcionar el control más eficaz y sostenible.

Referencias

Este artículo fue adaptado de la siguiente fuente bajo un [ ] licencia (2020) (revisioner reports): Subir Sarker; Jade Forwood; Shane Raidal (20 de septiembre de 2020). "El virus de la enfermedad de pico y pluma: biología y enfermedad resultante" (PDF). WikiJournal of Science. 3 (1): 7. doi:10.15347/WJS/2020.007. ISSN 2470-6345. Wikidata Q99541269.

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Más lectura

  • Pass, D. A.; Perry, R. A. (1985). "Psittacine beak and plum disease: An update". Aust Vet Practit. 15: 55-60.
  • Raidal, S. R., et al. (2005). Desarrollo de Proteínas Recombinantes como una Vacuna Candidata para la Enfermedad del pico de la Psittacina y la Fiebre. Final Report for the Australian Government Department of the Environment and Heritage. Murdoch University, Perth, Australia Occidental.
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