Efectos a corto plazo del consumo de alcohol

Los efectos a corto plazo del consumo de alcohol van desde la disminución de la ansiedad y la motricidad fina, hasta la euforia en dosis bajas, pasando por la intoxicación (ebriedad), el estupor, la pérdida de consciencia, la amnesia anterógrada (pérdidas de memoria) y la depresión del sistema nervioso central en dosis altas. Las membranas celulares son muy permeables al alcohol, por lo que, una vez en el torrente sanguíneo, puede difundirse a casi todas las células del cuerpo.La concentración de alcohol en sangre se mide mediante la concentración de alcohol en sangre (CAS). La cantidad y las circunstancias del consumo influyen significativamente en el grado de intoxicación; por ejemplo, una comida copiosa antes de consumir alcohol hace que este se absorba más lentamente. La cantidad de alcohol consumido determina en gran medida la gravedad de la resaca, aunque la hidratación también influye. Tras un consumo excesivo de alcohol, pueden presentarse estupor e inconsciencia. Un consumo excesivo puede causar intoxicación etílica y la muerte; una concentración en sangre del 0,36 % puede matar a la mitad de los afectados. El alcohol también puede causar la muerte indirectamente por asfixia, causada por vómitos.El alcohol puede agravar considerablemente los problemas de sueño. Durante la abstinencia, las alteraciones residuales en la regularidad y los patrones del sueño son los principales predictores de una recaída.La definición de una unidad de alcohol varía entre 8 y 14 gramos de etanol puro según el país. Tampoco existe consenso sobre las definiciones de dosis baja, moderada o alta de alcohol. El Instituto Nacional sobre el Abuso de Alcohol y el Alcoholismo de EE. UU. define una dosis moderada como el consumo de alcohol de hasta dos bebidas estándar o 28 gramos para hombres y una bebida estándar o 14 gramos para mujeres. El efecto inmediato del alcohol depende de la concentración de alcohol en sangre (CAS) del bebedor. La CAS puede variar según la edad, el sexo y las afecciones preexistentes de cada persona, incluso si consumen la misma cantidad de alcohol.Los diferentes niveles de alcohol en sangre tienen diferentes efectos. Las siguientes listas describen los efectos comunes del alcohol en el organismo según el nivel de alcohol en sangre. Sin embargo, la tolerancia varía considerablemente entre individuos, al igual que la respuesta individual a una dosis determinada; los efectos del alcohol difieren ampliamente entre personas. Por lo tanto, en este contexto, los porcentajes de alcohol en sangre son solo estimaciones con fines ilustrativos.

Efectos progresivos del alcohol

BAC (% por vol.)	SI units (mM)	mg/dL	Comportamiento	Menos
0,001–0,029	0.22–6.3	1–29	Puede parecer normal	Efectos secundarios detectados con pruebas especiales
0,030–0,059	6.5–12.8	30 a 59	Disminución de la inhibición social Alegría Mild euphoria Relajación Aumento de la verbosidad	Reducción del control de atención
0,060–0,099	13.0 a 21,5	60 a 99	Reacción del alcohol Pantalla de efecto reducido Desinhibición Euphoria Extraversion Aumento de la tolerancia al dolor	Percepción de profundidad Recuperación de glamour Visión periférica Razonamiento
0,100–0,199	21.7 a 43.3	100–199	Analgesia Ataxia Boisteridad Emociones sobreexpresadas Posibilidad de náuseas y vómitos Spins	Potencia bruta del motor Planificación de motores Reflejos Slurred speech Staggering Disfunción eréctil temporal
0,00–0,299	43.4–64.9	200–299	La ira o la tristeza Amnesia anterograda Sensaciones con deficiencias Deseo sexual inhibido (ISD) Cambios de humor Nausea Pérdida parcial de entendimiento Posibilidad de estupor Vomiting	Amnesia (negro de memoria) Inconsciencia Discapacidad física grave
0,00 a 0,399	65.1 a 86.6	300-399	Depresión del sistema nervioso central Lapsos dentro y fuera de la conciencia Pérdida de comprensión Baja posibilidad de muerte aspiración pulmonar Stupor	Dysequilibrium Respiración Tasa cardíaca restante Incontinencia orinar
0,400–0,500	86.80–108,5	400 a 500	Coma Posibilidad de muerte Depresión del sistema nervioso central grave	Fallo respiratorio Tasa cardíaca Nistagmus de alcohol posicional
√0.50	Ø108.5	√500	Alta posibilidad de muerte

Las investigaciones muestran un aumento exponencial del riesgo relativo de sufrir un accidente con un aumento lineal de la concentración de alcohol en la sangre (CAS). La NHTSA informa que los siguientes niveles de alcohol en la sangre (CAS) en un conductor tendrán los siguientes efectos predecibles en su capacidad para conducir con seguridad: (1) Una concentración de alcohol en la sangre de 0,02 provocará una "disminución de las funciones visuales (seguimiento rápido de un objetivo en movimiento) y una disminución de la capacidad para realizar dos tareas al mismo tiempo (atención dividida)"; (2) Una concentración de alcohol en la sangre de 0,05 provocará una "disminución de la coordinación, una menor capacidad para seguir objetos en movimiento, dificultad para conducir y una menor capacidad de respuesta ante situaciones de emergencia al volante"; (3) Una concentración de alcohol en la sangre de 0,08 provocará "concentración, pérdida de memoria a corto plazo, pérdida de control de la velocidad, reducción de la capacidad de procesamiento de la información (p. ej., detección de señales, búsqueda visual) y deterioro de la percepción". (4) Un nivel de alcohol en la sangre (BAC) de 0,10 resultará en una "capacidad reducida para mantener la posición en el carril y frenar adecuadamente"; y (5) Un nivel de alcohol en la sangre de 0,15 resultará en un "deterioro sustancial del control del vehículo, la atención a la conducción y el procesamiento necesario de la información visual y auditiva".El etanol inhibe la capacidad del glutamato para abrir el canal catiónico asociado con el subtipo N-metil-D-aspartato (NMDA) de los receptores de glutamato. Las áreas estimuladas incluyen la corteza, el hipocampo y el núcleo accumbens, responsables tanto del pensamiento como de la búsqueda de placer. Otro de los efectos agradables del alcohol es la relajación corporal, posiblemente causada por las neuronas que transmiten señales eléctricas en un patrón de ondas alfa; estas ondas se observan (con ayuda de EEG) cuando el cuerpo está relajado.Los efectos a corto plazo del alcohol incluyen el riesgo de lesiones, violencia y daño fetal. El alcohol altera la respuesta plaquetaria; el consumo moderado de alcohol puede aumentar la duración del sangrado al ralentizar la coagulación (al disminuir la agregación plaquetaria). Además, el consumo excesivo de alcohol puede aumentar la agregación plaquetaria, lo que incrementa la coagulación sanguínea y puede provocar accidentes cerebrovasculares o trombosis. El alcohol también se ha relacionado con una disminución de las inhibiciones, aunque no está claro en qué medida esto es químico o psicológico, ya que los estudios con placebos a menudo pueden replicar los efectos sociales del alcohol en dosis bajas o moderadas. Algunos estudios han sugerido que las personas intoxicadas tienen un control mucho mayor sobre su comportamiento de lo que generalmente se reconoce, aunque tienen una capacidad reducida para evaluar las consecuencias de su comportamiento. Los cambios de comportamiento asociados con la embriaguez son, hasta cierto punto, contextuales.Un efecto relacionado, causado incluso por niveles bajos de alcohol, es la tendencia de las personas a hablar y moverse con mayor entusiasmo. Esto se debe al aumento del metabolismo en áreas del cerebro asociadas con el movimiento, como la vía nigroestriatal. Esto provoca que los sistemas de recompensa del cerebro se vuelvan más activos, lo que puede inducir a ciertas personas a comportarse de una manera inusualmente ruidosa y alegre.Se sabe que el alcohol mitiga la producción de la hormona antidiurética, que actúa sobre el riñón para favorecer la reabsorción de agua durante la filtración. Esto se debe a que el alcohol confunde a los osmorreceptores del hipotálamo, que transmiten la información de la presión osmótica a la hipófisis posterior, lugar de liberación de la hormona antidiurética. El alcohol hace que los osmorreceptores indiquen que hay una presión osmótica baja en la sangre, lo que desencadena una inhibición de la hormona antidiurética. Como consecuencia, los riñones ya no pueden reabsorber la cantidad de agua necesaria, lo que genera un volumen excesivo de orina y la consiguiente deshidratación general.Los síntomas de una sobredosis de etanol pueden incluir náuseas, vómitos, depresión del sistema nervioso central (SNC), coma, insuficiencia respiratoria aguda o la muerte. Niveles incluso inferiores al 0,1 % pueden causar intoxicación, con una pérdida de consciencia frecuente entre el 0,3 % y el 0,4 %. La muerte por consumo de etanol es posible cuando la concentración de alcohol en sangre alcanza el 0,4 %. Una concentración en sangre del 0,5 % o superior suele ser mortal. La dosis letal media oral (DL50) de etanol en ratas es de 5628 mg/kg. Traducido directamente a seres humanos, esto significaría que si una persona de 70 kg (150 lb) bebiera un vaso de 500 ml (17 onzas líquidas estadounidenses) de etanol puro, teóricamente tendría un 50 % de riesgo de morir.La intoxicación alcohólica aguda por dosis excesivas generalmente causa efectos a corto o largo plazo en la salud. Los receptores NMDA dejan de responder, lo que ralentiza las áreas del cerebro de las que son responsables. A este efecto contribuye la actividad que el alcohol induce en el sistema del ácido gamma-aminobutírico (GABA). Se sabe que el sistema GABA inhibe la actividad cerebral. El GABA también podría ser responsable del deterioro de la memoria que experimentan muchas personas. Se ha afirmado que las señales de GABA interfieren tanto en las etapas de registro como de consolidación de la formación de la memoria. Dado que el sistema GABA se encuentra en el hipocampo (entre otras áreas del SNC), que se cree que desempeña un papel importante en la formación de la memoria, se cree que esto es posible.La amnesia anterógrada, conocida popularmente como "desmayo", es otro síntoma del consumo excesivo de alcohol. Se trata de la pérdida de memoria durante y después de un episodio de consumo de alcohol.Otro hallazgo clásico de la intoxicación alcohólica es la ataxia, en sus formas apendicular, de la marcha y troncal. La ataxia apendicular produce movimientos espasmódicos y descoordinados de las extremidades, como si cada músculo trabajara independientemente de los demás. La ataxia troncal produce inestabilidad postural; la inestabilidad de la marcha se manifiesta como una marcha desordenada y de base amplia con una posición irregular de los pies. La ataxia provoca que las personas ebrias sean torpes, se balanceen y se caigan con frecuencia. Se presume que se debe al efecto del alcohol sobre el cerebelo.El efecto Mellanby es el fenómeno según el cual el deterioro conductual debido al alcohol es menor, con la misma concentración de alcohol en sangre (CAS), cuando esta disminuye que cuando aumenta. Este efecto se confirmó en un metaanálisis de 2017.El alcohol afecta a hombres y mujeres de forma diferente debido a la diferencia en el porcentaje de grasa corporal y el contenido de agua. En promedio, a igual peso corporal, las mujeres tienen un mayor porcentaje de grasa corporal que los hombres. Dado que el alcohol se absorbe en el agua corporal, y los hombres tienen más agua en el cuerpo que las mujeres, estas tendrán una mayor concentración de alcohol en sangre con la misma cantidad de consumo de alcohol. También se cree que las mujeres tienen menos enzima alcohol deshidrogenasa (ADH), necesaria para descomponer el alcohol. Por eso, las pautas de consumo de alcohol son diferentes para hombres y mujeres.El metabolismo del alcohol depende de las enzimas alcohol deshidrogenasa (ADH) y aldehído deshidrogenasa (ALDH). Las variantes genéticas de los genes que codifican estas enzimas pueden afectar la tasa de metabolismo del alcohol. Algunas variantes del gen ADH conducen a una mayor actividad metabólica, resultando en la acumulación de acetaldehído, mientras que un alelo nulo en ALDH2 causa una acumulación de acetaldehído al prevenir su catabolismo a acetato. Las variantes genéticas de estas enzimas pueden explicar las diferencias en el metabolismo del alcohol en diferentes razas. Las diferentes isoformas de ADH mostraron protección contra los trastornos alcohólicos en chinos Han y japoneses (debido a la presencia de ADH1B*2) y en africanos (debido a la presencia de ADH1B*3). Por otro lado, la presencia de ALDH2*2 en asiáticos orientales (una variante del gen ALDH), puede causar niveles de acetaldehído en sangre de 30 a 75 μM o más, que es más de 10 veces el nivel normal. El exceso de aldehído en sangre produce enrojecimiento facial, náuseas, taquicardia y otros efectos adversos. La presencia de estos alelos provoca una rápida conversión de alcohol en acetaldehído, que puede ser tóxico en grandes cantidades. Por ello, las personas de origen asiático y africano experimentan los efectos adversos del alcohol de forma temprana y dejan de beber. En las personas caucásicas, el alelo ADH1B*1 es el más prevalente, lo que provoca una conversión más lenta de alcohol en acetaldehído y las hace más vulnerables a los trastornos por consumo de alcohol.La tolerancia al alcohol aumenta con el consumo regular. Esto incluye tolerancia directa, recuperación rápida de la sobriedad y resistencia al desarrollo del trastorno por consumo de alcohol.

Cada individuo tendrá experiencias únicas de los efectos del alcohol, incluyendo diferencias mensurables en la intensidad de las experiencias estimulantes al inicio de un episodio de consumo, a medida que aumenta la concentración de alcohol en el aire espirado (CAS), y en los efectos sedantes más adelante, a medida que disminuye. La influencia combinada de las experiencias subjetivas hedónicas y aversivas a lo largo de una sesión de consumo de alcohol es un fuerte predictor del consumo de alcohol y sus consecuencias. Además, existe una creciente evidencia que apoya la consideración del SR como un endofenotipo, y algunos estudios sugieren que explica una proporción significativa del riesgo genético para el desarrollo del trastorno por consumo de alcohol.Los humanos metabolizan el etanol principalmente a través de las enzimas alcohol deshidrogenasa (ADH) clase I dependientes de NAD⁺ (es decir, ADH1A, ADH1B y ADH1C) a acetaldehído y luego metabolizan el acetaldehído principalmente por la aldehído deshidrogenasa 2 dependiente de NAD² (ALDH2) a ácido acético. Se ha reportado que los asiáticos orientales tienen una deficiencia en el metabolismo del acetaldehído en un porcentaje sorprendentemente alto (cerca del 50%) de sus poblaciones. El problema se ha investigado más a fondo en japoneses nativos, donde se encontraron personas con un alelo variante del polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) del gen ALDH2; el alelo variante codifica lisina (lys) en lugar de ácido glutámico (glu) en el aminoácido 487; esto hace que la enzima sea esencialmente inactiva en el metabolismo del acetaldehído a ácido acético. El alelo variante se denomina glu487lys, ALDH2*2 y ALDH2*504lys. En la población japonesa general, aproximadamente el 57 % de los individuos son homocigotos para el alelo normal (a veces denominado ALDH2*1), el 40 % son heterocigotos para glu487lys y el 3 % son homocigotos para glu487lys. Dado que ALDH2 se ensambla y funciona como un tetrámero, y que los tetrámeros de ALDH2 que contienen una o más proteínas glu487lys también son esencialmente inactivos (es decir, el alelo variante se comporta como un dominante negativo), los individuos homocigotos para glu487lys tienen una actividad de ALDH2 indetectable, mientras que los heterocigotos para glu487lys tienen poca actividad de ALDH2. En consecuencia, los individuos japoneses homocigotos o, sólo en un grado ligeramente menor, heterocigotos para glu487lys metabolizan el etanol en acetaldehído normalmente, pero metabolizan el acetaldehído pobremente y son susceptibles a un conjunto de respuestas adversas a la ingestión, y a veces incluso a los vapores, del etanol y de las bebidas que contienen etanol; estas respuestas incluyen la acumulación transitoria de acetaldehído en la sangre y los tejidos; Enrojecimiento facial (es decir, el "síndrome de enrojecimiento oriental" o reacción de enrojecimiento por alcohol), urticaria, dermatitis sistémica y reacciones respiratorias inducidas por alcohol (es decir, rinitis y, principalmente en pacientes con antecedentes de asma, exacerbaciones leves a moderadas de broncoconstricción de su enfermedad asmática). Estos síntomas similares a reacciones alérgicas, que suelen aparecer entre 30 y 60 minutos después de la ingesta de bebidas alcohólicas, no parecen reflejar el funcionamiento de las reacciones clásicas inducidas por alérgenos relacionadas con IgE o células T, sino que se deben, al menos en gran parte, a la acción del acetaldehído al estimular los tejidos para que liberen histamina, el probable causante de estos síntomas.Los porcentajes de genotipos heterocigotos y homocigotos para glu487lys son de aproximadamente el 35 % en los nativos caboclo de Brasil, el 30 % en los chinos, el 28 % en los coreanos, el 11 % en los tailandeses, el 7 % en los malayos, el 3 % en los nativos de la India, el 3 % en los húngaros y el 1 % en los filipinos; los porcentajes son prácticamente nulos en personas de ascendencia africana, caucásica de ascendencia europea occidental, turca, aborigen australiana, australiana de ascendencia europea occidental, laponia sueca y esquimal de Alaska. La prevalencia de síntomas alérgicos inducidos por el etanol en genotipos glu487lys con niveles bajos o nulos suele superar el 5 %. Estos "reactores de etanol" pueden presentar otras anomalías genéticas que causan la acumulación de acetaldehído tras la ingestión de etanol o bebidas que lo contienen. Por ejemplo, la incidencia de reacciones de sofoco inducidas por etanol, reportadas por los propios escandinavos residentes en Copenhague, así como por australianos de ascendencia europea, es de aproximadamente el 16 % en individuos homocigotos para el gen ADH1B "normal", pero alcanza aproximadamente el 23 % en individuos con la variante de SNP ADH1-Arg48His. In vitro, esta variante metaboliza el etanol rápidamente y, en humanos, se propone que podría formar acetaldehído en niveles que superan la capacidad de metabolización de ALDH2. A pesar de estas consideraciones, los expertos sugieren que la gran proporción de síntomas de tipo alérgico inducidos por bebidas alcohólicas en poblaciones con baja incidencia del genotipo glu487lys refleja reacciones alérgicas reales a alérgenos naturales o contaminantes, en particular los presentes en el vino y, en menor medida, en la cerveza.

En dosis bajas o moderadas, el alcohol actúa principalmente como modulador alostérico positivo del GABAA. También actúa como estimulante en dosis bajas, ya que desencadena la liberación de dopamina en el cuerpo estriado. Este mecanismo también es responsable de la interacción del compuesto con el sistema de recompensa del cerebro. El alcohol se une a varios subtipos de GABAA, pero no a otros. Los principales subtipos responsables de los efectos subjetivos del alcohol son los subtipos α₁β₃γ₂, α₅β₃γ₂, α₄β₃δ y α₆β₃δ, aunque otros subtipos como α₂β₃γ₂ y α₃β₃γ₂ también se ven afectados. La activación de estos receptores causa la mayoría de los efectos del alcohol, como relajación y alivio de la ansiedad, sedación, ataxia, aumento del apetito y disminución de las inhibiciones, que pueden provocar una tendencia a la violencia en algunas personas.El alcohol también tiene un efecto potente sobre el glutamato. Disminuye la capacidad del glutamato para unirse al NMDA y actúa como antagonista del receptor NMDA, que desempeña un papel crucial en la PLP al permitir la entrada de Ca₂₄ a la célula. Se cree que estos efectos inhibidores son responsables de los "vacíos de memoria" que pueden ocurrir a niveles tan bajos como el 0,03 % del nivel sanguíneo. Además, la reducción de la liberación de glutamato en el hipocampo dorsal se ha relacionado con la pérdida de memoria espacial. Los consumidores crónicos de alcohol experimentan una sobreexpresión de los receptores NMDA porque el cerebro intenta restablecer la homeostasis. Cuando un consumidor crónico de alcohol deja de beber durante más de 10 horas, puede producirse apoptosis debido a la excitotoxicidad. Se cree que las convulsiones experimentadas durante la abstinencia alcohólica son resultado de esta sobreexpresión de NMDA. Es probable que la alteración del número de receptores NMDA en alcohólicos crónicos sea responsable de algunos de los síntomas observados en el delirium tremens durante la abstinencia alcohólica grave, como el delirio y las alucinaciones. Otros receptores, como los canales de sodio, también pueden verse afectados por altas dosis de alcohol, y es probable que la alteración del número de estos canales en alcohólicos crónicos sea responsable, además de otros efectos, como la arritmia cardíaca. Otros receptores afectados por el alcohol incluyen los receptores cannabinoides, opioides y dopaminérgicos, aunque no está claro si el alcohol los afecta directamente o si se ven afectados por las consecuencias de los efectos GABA/NMDA. Las personas con antecedentes familiares de alcoholismo pueden presentar diferencias genéticas en la respuesta de sus receptores de glutamato NMDA, así como en la proporción de subtipos de GABA_A en el cerebro. El alcohol inhibe las bombas de sodio-potasio en el cerebelo y es probable que así altere el cómputo cerebeloso y la coordinación corporal.Contrariamente a la creencia popular, las investigaciones sugieren que la exposición aguda al alcohol no es neurotóxica en adultos y, de hecho, previene la neurotoxicidad inducida por antagonistas de NMDA.

El alcohol causa depresión generalizada del SNC, es un modulador alostérico positivo del GABAA y está asociado con deterioro cognitivo, de memoria, motor y sensorial. Ralentiza y deteriora la cognición, el tiempo de reacción y las habilidades cognitivas, perjudica el juicio, interfiere con la función motora, lo que resulta en incoordinación motora, pérdida del equilibrio, confusión, sedación, entumecimiento y dificultad para hablar, afecta la formación de la memoria y causa deterioro sensorial. En altas concentraciones, puede inducir amnesia, analgesia, mareos, estupor e inconsciencia como resultado de los altos niveles de etanol en sangre.En concentraciones muy altas, el alcohol puede causar amnesia anterógrada, disminución marcada de la frecuencia cardíaca, aspiración pulmonar, nistagmo posicional alcohólico, depresión respiratoria, shock, coma y la muerte puede resultar debido a la profunda supresión de la función del SNC por sobredosis de alcohol y puede terminar en disautonomía consecuente.

El alcohol puede causar náuseas y vómitos en cantidades considerables (lo cual varía según la persona). Estimula la producción de jugo gástrico, incluso en ausencia de alimentos, y, como resultado, su consumo estimula las secreciones ácidas que normalmente se utilizan para digerir las proteínas. En consecuencia, el exceso de acidez puede dañar el revestimiento interno del estómago. El revestimiento del estómago normalmente está protegido por una capa mucosa que impide que el estómago se digiera a sí mismo. Sin embargo, en pacientes con úlcera péptica (UPP), esta capa mucosa se degrada. La UPP se asocia comúnmente con la bacteria Helicobacter pylori, que secreta una toxina que debilita la pared mucosa, permitiendo que el ácido y las enzimas proteicas penetren la barrera debilitada. Dado que el alcohol estimula la secreción ácida del estómago, una persona con UPP debe evitar beber alcohol con el estómago vacío. Beber alcohol provoca una mayor liberación de ácido, lo que daña aún más la pared estomacal, ya debilitada. Las complicaciones de esta enfermedad pueden incluir ardor abdominal, distensión abdominal y, en casos graves, la presencia de heces de color negro oscuro indica hemorragia interna. Se recomienda encarecidamente a quienes beben alcohol con regularidad que reduzcan su consumo para prevenir el agravamiento de la UPP.La ingestión de alcohol puede iniciar cambios proinflamatorios sistémicos a través de dos vías intestinales: (1) la alteración de la composición de la microbiota intestinal (disbiosis), que aumenta la liberación de lipopolisacáridos (LPS), y (2) la degradación de la integridad de la barrera mucosa intestinal, lo que permite la entrada de LPS al sistema circulatorio. La mayor parte del riego sanguíneo al hígado proviene de la vena porta. Por lo tanto, si bien el hígado recibe continuamente nutrientes del intestino, también está expuesto a cualquier bacteria o derivado bacteriano que atraviese la barrera mucosa intestinal. En consecuencia, los niveles de LPS aumentan en la vena porta, el hígado y la circulación sistémica tras la ingesta de alcohol. Las células inmunitarias del hígado responden al LPS con la producción de especies reactivas de oxígeno, leucotrienos, quimiocinas y citocinas. Estos factores promueven la inflamación tisular y contribuyen a la patología orgánica.Las dosis bajas de alcohol (una cerveza de 360 ml [13 onzas líquidas imperiales; 12 onzas líquidas estadounidenses]) parecen aumentar el tiempo total de sueño y reducir los despertares nocturnos. Los beneficios del alcohol para promover el sueño se disipan con dosis moderadas y altas. La experiencia previa con el alcohol también influye en el grado en que el alcohol afecta positiva o negativamente al sueño. En condiciones de libre elección, en las que los sujetos elegían entre beber alcohol o agua, los bebedores inexpertos fueron sedados, mientras que los bebedores experimentados fueron estimulados tras el consumo de alcohol. En las personas con insomnio, las dosis moderadas de alcohol mejoran el mantenimiento del sueño.El consumo moderado de alcohol 30 a 60 minutos antes de dormir, aunque disminuye, altera la arquitectura del sueño. Los efectos rebote ocurren una vez que el alcohol se ha metabolizado en gran medida, causando interrupciones nocturnas en el mantenimiento del sueño. En condiciones de consumo moderado de alcohol, donde los niveles de alcohol en sangre promedian entre el 0,06 % y el 0,08 % y disminuyen entre el 0,01 % y el 0,02 % por hora, una tasa de depuración de alcohol de 4 a 5 horas coincidiría con interrupciones en el mantenimiento del sueño en la segunda mitad de un episodio de sueño de 8 horas. En términos de la arquitectura del sueño, las dosis moderadas de alcohol facilitan los "rebotes" en el sueño de movimientos oculares rápidos (REM) después de la supresión en el sueño REM y la etapa 1 en la primera mitad de un episodio de sueño de 8 horas; el sueño REM y la etapa 1 aumentan mucho más allá del valor basal en la segunda mitad. Las dosis moderadas de alcohol también aumentan muy rápidamente el sueño de ondas lentas (SWS) en la primera mitad de un episodio de sueño de 8 horas. La mejora del sueño REM y del sueño de reposo tras el consumo moderado de alcohol se debe a la reducción de la actividad glutamatérgica de la adenosina en el sistema nervioso central. Además, la tolerancia a los cambios en el mantenimiento y la arquitectura del sueño se desarrolla en los tres días posteriores al consumo de alcohol antes de acostarse.El alcohol puede afectar el equilibrio al alterar la viscosidad de la endolinfa dentro de la membrana otolítica, el líquido que se encuentra dentro de los canales semicirculares del oído. La endolinfa rodea la cúpula ampular, que contiene células ciliadas dentro de los canales semicirculares. Cuando la cabeza se inclina, la endolinfa fluye y mueve la cúpula. Las células ciliadas se doblan y envían señales al cerebro indicando la dirección en la que se inclina la cabeza. Al reducir la viscosidad de la endolinfa cuando el alcohol entra en el sistema, las células ciliadas pueden moverse con mayor facilidad dentro del oído, lo que envía la señal al cerebro y provoca movimientos corporales exagerados y sobrecompensados. Esto también puede causar vértigo o "giros".El consumo de alcohol con las comidas aumenta y prolonga la trigliceridemia posprandial. Esto es cierto a pesar de que se observa que la relación entre el consumo de alcohol y la trigliceridemia tiene forma de J, lo que significa que la concentración de triglicéridos en ayunas es menor en las personas que beben entre 10 y 20 g de alcohol al día en comparación con quienes se abstienen de alcohol o beben más al día.Una revisión sistemática informó que el alcohol tiene un efecto bifásico sobre la presión arterial. Tanto la presión arterial sistólica como la diastólica disminuyeron al medirse un par de horas después del consumo de alcohol. Sin embargo, la medición a más largo plazo (un promedio de 20 horas) mostró un aumento modesto, pero estadísticamente significativo, de la presión arterial: un aumento de 2,7 mmHg en la presión arterial sistólica y de 1,4 mmHg en la presión arterial diastólica. Se está llevando a cabo una revisión sistemática Cochrane basada únicamente en ensayos controlados aleatorizados que investiga el efecto agudo del consumo de alcohol en adultos sanos e hipertensos.Una revisión bibliográfica de 2015 reveló que la administración de alcohol confiere efectos inhibidores agudos del dolor. También halló que la relación entre el consumo de alcohol y el dolor es curvilínea: el consumo moderado de alcohol se asoció con resultados positivos en el alivio del dolor, mientras que el consumo excesivo se asoció con resultados negativos.

• Alcohol y salud
• Efectos a largo plazo del consumo de alcohol