Efecto Pasteur

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El efecto Pasteur describe cómo el oxígeno disponible inhibe la fermentación del etanol, lo que hace que la levadura cambie a la respiración aeróbica para aumentar la generación del portador de energía trifosfato de adenosina (ATP). De manera más general, en la literatura médica, el efecto Pasteur se refiere a cómo la presencia celular de oxígeno provoca en las células una disminución de la tasa de glucólisis y también una supresión de la acumulación de lactato. El efecto se produce en los tejidos animales, así como en los microorganismos que pertenecen al reino fúngico.

Discovery

El efecto fue descrito por Louis Pasteur en 1857 en experimentos que demostraban que la aireación de un caldo con levadura hace que el crecimiento celular aumente mientras que la tasa de fermentación disminuye, en función de una menor producción de etanol.

Explicación

Los hongos de levadura, al ser anaerobios facultativos, pueden producir energía a través de la fermentación del etanol o de la respiración aeróbica. Cuando la concentración de O2 es baja, las dos moléculas de piruvato formadas a través de la glucólisis se fermentan en etanol y dióxido de carbono. Si bien solo se producen 2 ATP por glucosa, este método se utiliza en condiciones anaeróbicas porque oxida el transportador de electrones NADH en NAD+ para otra ronda de glucólisis y fermentación del etanol.

Si la concentración de oxígeno aumenta, el piruvato se convierte en acetil CoA, que se utiliza en el ciclo del ácido cítrico, y sufre una fosforilación oxidativa. Por glucosa, se producen 10 NADH y 2 FADH2 en la respiración celular para una cantidad significativa de bombeo de protones que produce un gradiente de protones que utiliza la ATP sintasa. Si bien la producción exacta de ATP varía en función de consideraciones como el gradiente electroquímico general, la respiración aeróbica produce mucho más ATP que el proceso anaeróbico de fermentación del etanol. El aumento de ATP y citrato de la respiración aeróbica inhibe alostéricamente la enzima de la glucólisis fosfofructoquinasa 1 porque se necesita menos piruvato para producir la misma cantidad de ATP.

A pesar de este incentivo energético, Rosario Lagunas ha demostrado que la levadura continúa fermentando parcialmente la glucosa disponible en etanol por muchas razones. En primer lugar, el metabolismo de la glucosa es más rápido a través de la fermentación del etanol porque involucra menos enzimas y limita todas las reacciones al citoplasma. En segundo lugar, el etanol tiene actividad bactericida al causar daño a la membrana celular y desnaturalizar las proteínas, lo que permite que los hongos de la levadura compitan con las bacterias ambientales por los recursos. En tercer lugar, la fermentación parcial puede ser un mecanismo de defensa contra los competidores ambientales que agotan todo el oxígeno más rápido de lo que los sistemas reguladores de la levadura podrían cambiar completamente de la respiración aeróbica a la fermentación del etanol.

Consecuencias prácticas

Los procesos de fermentación utilizados en la producción de alcohol se llevan a cabo habitualmente en condiciones de bajo nivel de oxígeno, bajo una capa de dióxido de carbono, mientras que el cultivo de levadura para biomasa implica airear el caldo para maximizar la producción de energía. A pesar de los efectos bactericidas del etanol, los efectos acidificantes de la fermentación y las condiciones de bajo nivel de oxígeno de la producción industrial de alcohol, las bacterias que se someten a la fermentación del ácido láctico pueden contaminar dichas instalaciones porque el ácido láctico tiene un pKa bajo de 3,86 para evitar desacoplar el gradiente de pH de la membrana que sustenta el transporte regulado.

Véase también

  • fermentación de etanol
  • Fermentación (bioquímica)
  • Organismo anaerobio Facultativo
  • Regulación alosterica

Referencias

  1. ^ a b Lagunas R (1981-01-01). "¿Es Saccharomyces cerevisiae un anaerobio típico facultativo?". Tendencias en Ciencias Bioquímicas. 6: 201–203. doi:10.1016/0968-0004(81)90073-6. ISSN 0968-0004.
  2. ^ "Efecto de pasteur". El Diccionario Libre de Farlex.
  3. ^ Dang, Chi Van; Kim, Jung-Whan (2018). "Convergence of Cancer Metabolism and Immunity: An Overview". Biomolecules & Terapéutica. 26 1): 4-9. doi:10.4062/biomolther.2017.194. PMC 5746032. PMID 29212301.
  4. ^ Pasteur L (1857). "Mémoire sur la fermentation applée lactique" [Dissertation on apple lactic fermentation]. Comptes rendus de l'Académie des Sciences (en francés). 45 ()913 –916): 1032–1036.
    Pasteur, L. (1995). "Mémoire sur la fermentation appelée lactique (Extrait par l'auteur)". Medicina molecular. 1 (6): 599 –601. PMC 2229983.
    Brock, Thomas D. (1995). "Informe sobre la fermentación del ácido láctico (abstracto de Author)". Medicina molecular. 1 (6): 601 –602. doi:10.1007/BF03401600. S2CID 92130442.
  5. ^ Vadlakonda L, Dash A, Pasupuleti M, Anil Kumar K, Reddanna P (2013). "¿Conseguimos Pasteur, Warburg y Crabtree en una nota correcta?". Fronteras en Oncología. 3- 186.10.3389/fonc.2013.00186. PMC 3710993. PMID 23875175.
  6. ^ McDonnell G, Russell AD (enero de 1999). "Antisépticos y desinfectantes: actividad, acción y resistencia". Microbiología clínica Reseñas. 12 1): 147–179. doi:10.1128/CMR.12.1.147. PMC 88911. PMID 9880479.
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Más lectura

  • Krebs HA (1972). "El efecto Pasteur y las relaciones entre la respiración y la fermentación". Ensayos en Bioquímica. 8 (8): 1 –34. PMID 4265190.
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