Deficiencia vitaminica
La deficiencia de vitaminas es la condición de una falta prolongada de una vitamina. Cuando es causado por una ingesta insuficiente de vitaminas, se clasifica como una deficiencia primaria, mientras que cuando se debe a un trastorno subyacente, como la malabsorción, se denomina deficiencia secundaria. Un trastorno subyacente puede ser metabólico, como en un defecto genético para convertir el triptófano en niacina, o por elecciones de estilo de vida que aumentan las necesidades de vitaminas, como fumar o beber alcohol. Las pautas gubernamentales sobre deficiencias vitamínicas recomiendan ciertas ingestas para personas sanas, con valores específicos para mujeres, hombres, bebés, ancianos y durante el embarazo o la lactancia. Muchos países han ordenado programas de fortificación de alimentos con vitaminas para prevenir las deficiencias vitamínicas que ocurren comúnmente.
Por el contrario, la hipervitaminosis se refiere a los síntomas causados por la ingesta de vitaminas en exceso de las necesidades, especialmente de vitaminas liposolubles que pueden acumularse en los tejidos corporales.
La historia del descubrimiento de las deficiencias vitamínicas progresó a lo largo de los siglos a partir de las observaciones de que ciertas afecciones, por ejemplo, el escorbuto, podrían prevenirse o tratarse con ciertos alimentos que tienen un alto contenido de una vitamina necesaria, hasta la identificación y descripción de moléculas específicas esenciales. para la vida y la salud. Durante el siglo XX, varios científicos recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina o el Premio Nobel de Química por su papel en el descubrimiento de las vitaminas.
Definición de deficiencia
Varias regiones han publicado directrices que definen las deficiencias vitamínicas y recomiendan ingestas específicas para personas sanas, con diferentes recomendaciones para mujeres, hombres, bebés, ancianos y durante el embarazo y la lactancia, incluidos Japón, la Unión Europea y los Estados Unidos. y Canadá. Estos documentos se han actualizado a medida que se publican las investigaciones. En los EE. UU., las Cantidades Dietéticas Recomendadas (RDA, por sus siglas en inglés) fueron establecidas por primera vez en 1941 por la Junta de Alimentos y Nutrición de la Academia Nacional de Ciencias. Hubo actualizaciones periódicas, que culminaron con las Ingestas dietéticas de referencia. Actualizado en 2016, la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. publicó un conjunto de tablas que definen los requisitos promedio estimados (EAR) y (RDA). Las RDA son más altas para cubrir a las personas con necesidades superiores a la media. Juntos, estos son parte de las Ingestas Dietéticas de Referencia. Para algunas vitaminas, no hay suficiente información para establecer EAR y RDA. Para estos se muestra una Ingesta Adecuada, basada en el supuesto de que lo que consumen las personas sanas es suficiente. Los países no siempre se ponen de acuerdo sobre las cantidades de vitaminas necesarias para protegerse contra la deficiencia. Por ejemplo, para la vitamina C, las RDA para mujeres en Japón, la Unión Europea (llamadas Ingestas de Referencia de la Población) y los EE. UU. son 100, 95 y 75 mg/día, respectivamente. India establece su recomendación en 40 mg/día.
Deficiencias vitamínicas individuales
Vitaminas hidrosolubles
| Vitamina | Síntomas " Diagnóstico " | Información |
|---|---|---|
| Deficiencia de la tiamina (Vitamin B1) | Pérdida de peso, perturbaciones emocionales, percepción sensorial deficiente, debilidad y dolor en las extremidades, y períodos de latido cardíaco irregular. La deficiencia es evaluada por el estado de glóbulos rojos y la salida urinaria. | Especialmente común en los países que no requieren fortificación de trigo y harina de maíz y arroz para reemplazar el contenido de tiamina natural perdido a la molienda, blanqueamiento y otros procesamientos. La deficiencia grave causa beriberi, que llegó a prevalecer en Asia a medida que más personas adoptaron una dieta principalmente de arroz blanco. La encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son formas de beriberi. El alcoholismo también puede causar deficiencia de vitaminas. Las deficiencias a largo plazo pueden ser potencialmente mortales. |
| Deficiencia de Riboflavin (Vitamin B2) | La deficiencia causa dolor de lengua roja con dolor de garganta, labios agrietados y agrietados, e inflamación en los rincones de la boca (quiilitis anular). Los ojos pueden ser picantes, acuosos, sangrientos y sensibles a la luz. La deficiencia de riboflavina también causa anemia con glóbulos rojos que son normales en tamaño y contenido de hemoglobina, pero reducido en número. Esto es distinto de la anemia causada por deficiencia de ácido fólico o vitamina B12. | Especialmente común en países que no requieren fortificación de trigo y harina de maíz y arroz para reemplazar la riboflavina natural perdida durante el procesamiento. |
| Deficiencia de niacina (Vitamin B3) | La deficiencia causa pellagra, una enfermedad reversible de desperdicio nutricional caracterizada por cuatro síntomas clásicos a menudo referidos como los cuatro Ds: diarrea, dermatitis, demencia y muerte. La dermatitis ocurre en áreas de piel expuestas a la luz solar, como las espaldas de las manos y el cuello. La deficiencia de niacina es una consecuencia de una dieta baja tanto en niacina como en el triptófano aminoácido, un precursor de la vitamina. El triptófano de plasma bajo es un indicador no específico, lo que significa que puede tener otras causas. Los signos y síntomas de deficiencia de niacina comienzan a revertir dentro de los días de suplemento oral con grandes cantidades de la vitamina. | El alcoholismo crónico es un factor de riesgo que contribuye. |
| Deficiencia de ácido pantoténico (Vitamin B5) | Irritabilidad, fatiga y apatía. | Muy raro. |
| Deficiencia de vitamina B6 | anemia microcítica, anormalidades electroencefalográficas, dermatitis, dermatitis seborrhoeica-como la erupción, glositis atropica con ulceración, cheilitis angular, conjuntivitis e intertrigo. Síntomas neurológicos de depresión, somnolencia, confusión y neuropatía (debido a la síntesis de esfingosina alterada) y anemia microcítica | Infrecuente, aunque puede observarse en ciertas condiciones, como enfermedades renales en estadio final o síndromes de malabsorción, como enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn o colitis ulcerativa. |
| Deficiencia de biotina (Vitamin B7) | Rashes incluyendo rojos, parches cerca de la boca y cabello fino y frágil. Alucinaciones, letargo, depresión leve, que puede progresar a una fatiga profunda y, eventualmente, a la somnolencia, dolores musculares generalizados (myalgia) y parestesias. La disminución de la excreción urinaria de la biotina y el aumento de la excreción urinaria del ácido 3-hidroxiisovalecúrico son mejores indicadores de deficiencia de biotina que la concentración en la sangre. | Rara, aunque el estado de la biotina puede verse comprometido en el alcoholismo y durante el embarazo y la lactancia. La deficiencia afecta el crecimiento del cabello y la salud de la piel. |
| deficiencia de folato (Vitamin B9) | La pérdida de apetito y la pérdida de peso puede ocurrir. Los signos adicionales son debilidad, dolor de lengua, dolores de cabeza, palpitaciones cardíacas, irritabilidad y trastornos conductuales. En adultos, la anemia (macrocítica, anemia megaloblástica) puede ser un signo de deficiencia avanzada de folato. | Común y asociada a numerosos problemas de salud, pero principalmente con defectos de tubo neural (NTDs) en bebés cuando las concentraciones de plasma de la madre fueron bajas durante el primer tercio de embarazos. La fortificación dirigida por el Gobierno de los alimentos con ácido fólico ha reducido la incidencia de DTN en un 25% a un 50% en más de 60 países utilizando dicha fortificación. La deficiencia también puede resultar de factores genéticos raros, como mutaciones en el gen MTHFR que conducen al metabolismo de folatos comprometido. La deficiencia de folato cerebral es una condición rara en la que las concentraciones de folato son bajas en el cerebro a pesar de ser normal en la sangre. |
| Deficiencia de vitamina B12 | Anemia, trastornos neurológicos y digestivos. Una deficiencia leve puede no causar síntomas discernibles, pero a niveles sólo inferiores a lo normal, una gama de síntomas tales como sentirse cansado, débil, desprendimiento, dolores de cabeza, mareos, insuficiencia (rápido), una lengua roja dolorida (glositis), fiebres de bajo grado, somnolencia y sensación permanentemente frío, pulso rápido, manos frías y pies, moretones y sangrados, marea baja, dolor abdominal Una amplia gama de síntomas asociados puede incluir la cheilitis angular, úlceras bucales, encías hemorrágicas, pérdida del cabello y adelgazamiento, gris prematuro, una mirada de agotamiento y círculos oscuros alrededor de los ojos, así como uñas frágiles. | Lead to pernicious anemia, megaloblastic anemia, subacute degeneración combinada de la médula espinal y acidemia metilmalónica, entre otras condiciones. La suplementación con folato puede enmascarar la vitamina B12 deficiencia. Consumir una dieta vegana aumenta el riesgo, ya que la vitamina B12 sólo se encuentra en alimentos y bebidas hechas de productos animales, incluyendo huevos y productos lácteos. |
| Vitamina Deficiencia C | La deficiencia conduce a debilidad, pérdida de peso y dolores generales y dolores. El agotamiento a largo plazo afecta a los tejidos conectivos, la enfermedad de las encías severas y el sangrado de la piel. | Por consiguiente, ningún país fortifica los alimentos como medio de prevenir esta deficiencia. La importancia histórica de la deficiencia de vitamina C se relaciona con la ocurrencia en largos viajes marítimos, cuando los suministros de alimentos de la nave no tenían buena fuente de la vitamina. Los resultados de la deficiencia en el escorbuto cuando las concentraciones de plasma caen por debajo de 0,2 mg/dL, mientras que el rango normal de concentración de plasma es de 0,4 a 1,5 mg/dL. |
Vitaminas liposolubles
| Vitamina | Síntomas " Diagnóstico " | Información |
|---|---|---|
| Vitamina Deficiencia | Puede causar nictalopia (ceguera nocturna) y queratomalacia, este último conduce a la ceguera permanente si no se trata. El rango normal es de 30 a 65 μg/dL, pero las concentraciones de plasma dentro del rango no son un buen indicador de una deficiencia pendiente porque el rango normal es sostenido hasta que el almacenamiento del hígado se agote. Después de eso, la concentración de retinol de plasma cae a menos de 20 μg/dL, lo que significa un estado de insuficiencia de vitamina A. | Es la principal causa de ceguera infantil prevenible, afligiendo 250.000 a 500.000 niños malnutridos en el mundo en desarrollo cada año, aproximadamente la mitad de los cuales mueren dentro de un año de ser ciegos, ya que la deficiencia de vitamina A también debilita el sistema inmunitario. |
| Vitamina Deficiencia D | Por lo general asintomática, las causas reducen la densidad ósea asociada al desarrollo de la esquizofrenia. Normalmente se diagnostica midiendo la concentración de la 25-hidroxivitamina D (25(OH)D) en plasma, que es la medida más exacta de las tiendas de vitamina D en el cuerpo. La deficiencia se define como menos de 10 ng/mL, y la insuficiencia en el rango de 10–30 ng/mL. Las concentraciones de 25(OH)D superiores a 30 ng/mL "no se asocian sistemáticamente con mayor beneficio". Las concentraciones de suero por encima de 50 ng/mL pueden ser motivo de preocupación. | Común, la mayoría de los alimentos no contienen vitamina D, lo que indica que se producirá una deficiencia a menos que la gente reciba exposición a la luz solar o coma alimentos manufacturados fortificados a propósito con vitamina D. La deficiencia de vitamina D es una causa conocida de los grillos, y ha estado vinculada a numerosos otros problemas de salud. |
| Vitamina deficiencia de E | Causa mala conducción de impulsos eléctricos a lo largo de los nervios debido a cambios en la estructura y función de la membrana nerviosa. El Instituto de Medicina de los Estados Unidos define la deficiencia como una concentración de sangre de menos de 12 μmol/L. | Raro, que ocurre como consecuencia de anomalías en la absorción de grasas dietéticas o metabolismo, como un defecto en la proteína de transporte alfa-tocoferol, en lugar de una dieta baja en vitamina E. |
| Vitamina Deficiencia de K | Los signos y síntomas pueden incluir sensibilidad a moretones, encías hemorrágicas, hemorragias nasales y hemorragia menstrual pesada en mujeres. | Rara como consecuencia de la baja ingesta dietética. Un estado deficiente puede ser el resultado de enfermedades de malabsorción grasa. Los recién nacidos son un caso especial. La vitamina K plasma es baja al nacer, incluso si la madre se complementa durante el embarazo, porque la vitamina no se transporta a través de la placenta. El sangrado por deficiencia de vitamina K (VKDB) debido a concentraciones plasmáticas de vitamina K fisiológicamente bajas es un riesgo grave para bebés recién nacidos y jóvenes prematuros y a plazo. Sin tratamiento, las consecuencias pueden causar daño cerebral o muerte. La prevalencia del VKDB se reporta en 0,25 a 1,7%, con mayor riesgo en las poblaciones asiáticas. El tratamiento de prevención recomendado es una inyección intramuscular de 1 mg de vitamina K al nacer (llamado el Un disparo de vitamina K.). Hay protocolos para la administración oral, pero se prefiere la inyección intramuscular. |
Prevención
Fortificación de alimentos
La fortificación de alimentos es el proceso de agregar micronutrientes (elementos traza esenciales y vitaminas) a los alimentos como una política de salud pública que tiene como objetivo reducir el número de personas con deficiencias dietéticas dentro de una población. Los alimentos básicos de una región pueden carecer de nutrientes particulares debido al suelo de la región oa la insuficiencia inherente de una dieta normal. La adición de micronutrientes a los alimentos básicos y condimentos puede prevenir enfermedades por deficiencia a gran escala en estos casos.
Según la definición de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO), el enriquecimiento se refiere a "la práctica de aumentar deliberadamente el contenido de un micronutriente esencial, es decir, vitaminas y minerales en un alimento independientemente de si los nutrientes estaban originalmente en el alimento antes del procesamiento o no, para mejorar la calidad nutricional del suministro de alimentos y proporcionar un beneficio para la salud pública con un riesgo mínimo para la salud", mientras que el enriquecimiento se define como "sinónimo de fortificación y se refiere a la adición de micronutrientes a un alimento que se pierden durante el procesamiento". La Iniciativa de Fortificación de Alimentos enumera todos los países del mundo que llevan a cabo programas de fortificación y, dentro de cada país, qué nutrientes se agregan a qué alimentos. Existen programas de fortificación con vitaminas en uno o más países para folato, niacina, riboflavina, tiamina, vitamina A, vitamina B6, vitamina B12, vitamina D y vitamina E. Como del 21 de diciembre de 2018, 81 países requerían la fortificación de alimentos con una o más vitaminas. La vitamina más comúnmente fortificada, tal como se usa en 62 países, es el folato; el alimento más comúnmente fortificado es la harina de trigo.
Ingeniería genética
A partir de 2000, el arroz se modificó genéticamente de manera experimental para producir un contenido de betacaroteno superior al normal, lo que le dio un color amarillo/naranja. El producto se denomina arroz dorado (Oryza sativa). La batata, el maíz y la yuca biofortificados fueron otros cultivos introducidos para mejorar el contenido de betacaroteno y ciertos minerales.
Cuando se ingiere, el betacaroteno es una provitamina, convertida en retinol (vitamina A). El concepto es que en áreas del mundo donde la deficiencia de vitamina A es común, cultivar y comer este arroz reduciría las tasas de deficiencia de vitamina A, particularmente su efecto sobre los problemas de visión infantil. A partir de 2018, los cultivos dorados fortificados todavía estaban en proceso de aprobación del gobierno y se estaban evaluando para probar y educar sobre sus beneficios para la salud para mejorar la aceptación y adopción por parte de los consumidores en países empobrecidos.
Hipervitaminosis
Algunas vitaminas causan toxicidad aguda o crónica, una afección llamada hipervitaminosis, que ocurre principalmente en el caso de las vitaminas liposolubles si se consumen en exceso debido a una suplementación excesiva. La hipervitaminosis A y la hipervitaminosis D son los ejemplos más comunes. La toxicidad de la vitamina D no es el resultado de la exposición al sol o el consumo de alimentos ricos en vitamina D, sino de la ingesta excesiva de suplementos de vitamina D, lo que posiblemente provoque hipercalcemia, náuseas, debilidad y cálculos renales.
Estados Unidos, la Unión Europea y Japón, entre otros países, han establecido "niveles máximos de ingesta tolerables" para aquellas vitaminas que tienen toxicidad documentada.
Historia
| Año de descubrimiento | Vitamina |
|---|---|
| 1913 | Vitamina A (Retinol) |
| 1910 | Vitamina B1 (Thiamine) |
| 1920 | Vitamina C (Acido acúbico) |
| 1920 | Vitamina D (Calciferol) |
| 1920 | Vitamina B2 (Riboflavin) |
| 1922 | Vitamina E (Tocoferol) |
| 1929 | Vitamina K1 (Phylloquinone) |
| 1931 | Vitamina B5 (Acido Fantástico) |
| 1931 | Vitamina B7 (Biotin) |
| 1934 | Vitamina B6 (Pyridoxina) |
| 1936 | Vitamina B3 (Niacina) |
| 1941 | Vitamina B9 (Folate) |
| 1948 | Vitamina B12 (Cobalaminas) |
En 1747, el cirujano escocés James Lind descubrió que los alimentos cítricos ayudaban a prevenir el escorbuto, una enfermedad particularmente mortal en la que el colágeno no se forma correctamente, lo que provoca una mala cicatrización de las heridas, sangrado de las encías, dolor intenso y la muerte. En 1753, Lind publicó su Tratado sobre el escorbuto, que recomendaba usar limones y limas para evitar el escorbuto, que fue adoptado por la Royal Navy británica. Esto llevó al apodo limey para los marineros británicos. El descubrimiento de Lind, sin embargo, no fue ampliamente aceptado por las personas en las expediciones árticas de la Royal Navy en el siglo XIX, donde se creía que el escorbuto se podía prevenir con una buena higiene, ejercicio regular y mantenimiento. la moral de la tripulación a bordo, en lugar de una dieta de alimentos frescos.
A finales del siglo XVIII y principios del XIX, el uso de estudios de privación permitió a los científicos aislar e identificar varias vitaminas. El lípido del aceite de pescado se usó para curar el raquitismo en ratas, y el nutriente soluble en grasa se denominó "antirraquítico A". Así, la primera "vitamina" la bioactividad jamás aislada, que curaba el raquitismo, se denominó inicialmente "vitamina A"; sin embargo, la bioactividad de este compuesto ahora se llama vitamina D. En 1881, el médico ruso Nikolai I. Lunin estudió los efectos del escorbuto en la Universidad de Tartu. Alimentó a los ratones con una mezcla artificial de todos los componentes separados de la leche conocidos en ese momento, a saber, las proteínas, las grasas, los carbohidratos y las sales. Los ratones que recibieron solo los constituyentes individuales murieron, mientras que los ratones alimentados con leche se desarrollaron normalmente. Llegó a la conclusión de que las sustancias esenciales para la vida deben estar presentes en la leche además de los ingredientes principales conocidos. Sin embargo, sus conclusiones fueron rechazadas por su asesor, Gustav von Bunge.
En el este de Asia, donde el arroz blanco pulido era el alimento básico común de la clase media, el beriberi resultante de la falta de vitamina B1 era endémico. En 1884, Takaki Kanehiro, un médico formado en Gran Bretaña de la Armada Imperial Japonesa, observó que el beriberi era endémico entre la tripulación de bajo rango que a menudo solo comía arroz, pero no entre los oficiales que consumían una dieta de estilo occidental. Con el apoyo de la Armada japonesa, experimentó con tripulaciones de dos acorazados; una tripulación recibió solo arroz blanco, mientras que la otra recibió una dieta de carne, pescado, cebada, arroz y frijoles. El grupo que comió solo arroz blanco documentó 161 tripulantes con beriberi y 25 muertes, mientras que el último grupo tuvo solo 14 casos de beriberi y ninguna muerte. Esto convenció a Takaki y a la Armada japonesa de que la dieta era la causa del beriberi, pero creyeron erróneamente que suficientes cantidades de proteína lo prevenían. Christiaan Eijkman investigó más a fondo que las enfermedades podrían ser el resultado de algunas deficiencias en la dieta, y en 1897 descubrió que alimentar a los pollos con arroz sin pulir en lugar de la variedad pulida ayudaba a prevenir el beriberi. Al año siguiente, Frederick Hopkins postuló que algunos alimentos contenían "factores accesorios" — además de proteínas, carbohidratos, grasas etc. — que son necesarios para las funciones del cuerpo humano. Hopkins y Eijkman recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1929 por sus descubrimientos.
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En 1910, el científico japonés Umetaro Suzuki aisló el primer complejo vitamínico, quien logró extraer un complejo hidrosoluble de micronutrientes del salvado de arroz y lo denominó ácido abérico (más tarde orizanina). Publicó este descubrimiento en una revista científica japonesa. Cuando el artículo se tradujo al alemán, la traducción no indicó que se trataba de un nutriente recién descubierto, una afirmación hecha en el artículo japonés original y, por lo tanto, su descubrimiento no logró publicidad. En 1912, el bioquímico de origen polaco Casimir Funk, que trabajaba en Londres, aisló el mismo complejo de micronutrientes y propuso que el complejo se llamara "vitamina". Más tarde se conocería como vitamina B3 (niacina), aunque él la describió como "anti-beri-beri-factor" (que hoy se llamaría tiamina o vitamina B1). Funk propuso la hipótesis de que otras enfermedades, como el raquitismo, la pelagra, la enfermedad celíaca y el escorbuto, también podrían curarse con vitaminas. Max Nierenstein, un amigo y lector de Bioquímica en la Universidad de Bristol, supuestamente sugirió la "vitamina" nombre (de "amina vital"). El nombre pronto se convirtió en sinónimo de Hopkins' 'factores accesorios', y cuando se demostró que no todas las vitaminas son aminas, la palabra ya era omnipresente. En 1920, Jack Cecil Drummond propuso que la "e" eliminarse para restar énfasis a la "amina" referencia, después de que los investigadores comenzaran a sospechar que no todas las "vitaminas" (en particular, vitamina A) tienen un componente de amina.
En 1930, Paul Karrer aclaró la estructura correcta del betacaroteno, el principal precursor de la vitamina A, e identificó otros carotenoides. Karrer y Norman Haworth confirmaron el descubrimiento del ácido ascórbico por parte de Albert Szent-Györgyi e hicieron importantes contribuciones a la química de las flavinas, lo que condujo a la identificación de la lactoflavina. Por sus investigaciones sobre los carotenoides, las flavinas y las vitaminas A y B2, Karrer y Haworth recibieron conjuntamente el Premio Nobel de Química en 1937. En 1931, Albert Szent-Györgyi y un colega investigador, Joseph Svirbely, sospecharon que & #34;ácido hexurónico" era en realidad vitamina C, y le dio una muestra a Charles Glen King, quien demostró su actividad antiescorbútica en su ensayo escorbútico con conejillo de indias establecido desde hace mucho tiempo. En 1937, Szent-Györgyi recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por este descubrimiento. En 1938, Richard Kuhn recibió el Premio Nobel de Química por su trabajo sobre los carotenoides y las vitaminas, específicamente B2 y B6. En 1943, Edward Adelbert Doisy y Henrik Dam recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su descubrimiento de la vitamina K y su estructura química. En 1967, George Wald recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina (junto con Ragnar Granit y Haldan Keffer Hartline) por el descubrimiento de que la vitamina A podía participar directamente en un proceso fisiológico.