Deficiencia de yodo

Deficiencia de yodo es una falta del elemento traza yodo, un nutriente esencial en la dieta. Puede resultar en problemas metabólicos como el goiter, a veces como un góiter endémico, así como el síndrome de deficiencia de yodo congénito debido al hipotiroidismo congénito no tratado, que resulta en retrasos del desarrollo y otros problemas de salud. La deficiencia de yodo es un importante problema mundial de salud, especialmente para las mujeres fértiles y embarazadas. También es una causa prevenible de discapacidad intelectual.

El yodo es un mineral dietético esencial para el desarrollo neurológico de los niños. Las hormonas tiroideas tiroxina y triyodotironina contienen yodo. En áreas donde hay poco yodo en la dieta, típicamente áreas remotas del interior donde no se consumen alimentos marinos, la deficiencia de yodo es común. También es común en las regiones montañosas del mundo donde los alimentos se cultivan en suelos pobres en yodo.

La prevención incluye añadir pequeñas cantidades de yodo a la sal de mesa, un producto conocido como sal yodada. También se han añadido compuestos de yodo a otros productos alimenticios, como la harina, el agua y la leche, en zonas deficientes. Los mariscos también son una fuente bien conocida de yodo.

En Estados Unidos, el uso de yodo ha disminuido debido a la preocupación por las sobredosis desde mediados del siglo XX, y los antagonistas del yodo, bromo, perclorato y fluoruro, se han vuelto más ubicuos. En particular, alrededor de 1980 la práctica de utilizar yodato de potasio como acondicionador de masa en pan y productos horneados fue reemplazada gradualmente por el uso de otros agentes acondicionadores como el bromuro.

La deficiencia de yodo que produce bocio ocurre en 187 millones de personas en todo el mundo en 2010 (2,7% de la población). Provocó 2.700 muertes en 2013, frente a 2.100 muertes en 1990.

Signos y síntomas

Bocio

Una cantidad baja de tiroxina (una de las dos hormonas tiroideas) en la sangre, debido a la falta de yodo en la dieta para producirla, da lugar a niveles altos de hormona estimulante de la tiroides (TSH), que estimula el aumento de la glándula tiroides. muchos procesos bioquímicos; el crecimiento y proliferación celular puede provocar la característica hinchazón o hiperplasia de la glándula tiroides, o bocio. En la deficiencia leve de yodo, los niveles de triyodotironina (T₃) pueden elevarse en presencia de niveles bajos de levotiroxina, ya que el cuerpo convierte más levotiroxina en triyodotironina como compensación. Algunos de estos pacientes pueden tener bocio, sin TSH elevada. La introducción de sal yodada desde principios del siglo XX ha eliminado esta condición en muchos países ricos; sin embargo, en Australia, Nueva Zelanda y varios países europeos, la deficiencia de yodo es un importante problema de salud pública. Es más común en los países en desarrollo. Las iniciativas de salud pública para reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares han dado como resultado un menor uso discrecional de sal en la mesa. Además, existe una tendencia hacia el consumo de más alimentos procesados en los países occidentales. La sal no yodada que se utiliza en estos alimentos significa que es menos probable que las personas obtengan yodo al agregar sal durante la cocción.

Se dice que el bocio es endémico cuando la prevalencia en una población es> 5% y, en la mayoría de los casos, el bocio se puede tratar con suplementos de yodo. Sin embargo, si el bocio no se trata durante unos cinco años, es posible que la suplementación con yodo o el tratamiento con tiroxina no reduzcan el tamaño de la glándula tiroides porque la tiroides está dañada permanentemente.

Síndrome de deficiencia congénita de yodo

El síndrome de deficiencia congénita de yodo, anteriormente conocido como cretinismo, es una afección asociada con la deficiencia de yodo y el bocio, comúnmente caracterizada por deficiencia mental, sordera, estrabismo, trastornos de la postura y la marcha y retraso en el crecimiento debido a hipotiroidismo. Paracelso fue el primero en señalar la relación entre padres bocios y sus hijos con discapacidad mental.

Como resultado de una dieta restringida, aislamiento, matrimonios mixtos, etc., así como del bajo contenido de yodo en sus alimentos, los niños a menudo tenían cuerpos atrofiados peculiares y facultades mentales retrasadas, una condición que más tarde se supo que estaba asociada con la deficiencia de la hormona tiroidea. Diderot, en su Encyclopédie de 1754, describió a estos pacientes como "crétins". En francés, el término "crétin des Alpes" También se volvió actual, ya que esta condición se observaba especialmente en valles remotos de los Alpes. La palabra cretino apareció en inglés en 1779.

Si bien informó sobre avances recientes hacia la superación de los trastornos por deficiencia de yodo en todo el mundo, The Lancet señaló: "Según la Organización Mundial de la Salud, en 2007, casi 2 mil millones de personas tenían una ingesta insuficiente de yodo, un tercio estar en edad escolar." Se llegó a la conclusión de que la causa más evitable de discapacidad intelectual es la deficiencia de yodo.

Cambios fibroquísticos en los senos

Existe evidencia preliminar de que la deficiencia de yodo mejora la sensibilidad del tejido mamario al estrógeno. En ratas tratadas con estradiol, se ha demostrado que la deficiencia de yodo produce cambios similares a los cambios benignos en los senos que son reversibles con un aumento de yodo en la dieta. En algunos estudios, la suplementación con yodo tuvo efectos beneficiosos (como reducir la presencia de quistes mamarios, placas de tejido fibroso y dolor mamario) en mujeres con cambios fibroquísticos en los senos.

Los efectos protectores del yodo contra el cáncer de mama se han postulado a partir de evidencia epidemiológica y se han descrito en modelos animales. En vista de las propiedades antiproliferativas del yodo en el tejido mamario, se ha sugerido la suplementación con yodo molecular como adyuvante en la terapia del cáncer de mama.

Factores de riesgo

A continuación se incluye una lista de posibles factores de riesgo que pueden provocar una deficiencia de yodo:

1. Bajo yodo dietético
2. Deficiencia de selenio
3. Embarazo
4. Exposición a la radiación
5. Aumento de los niveles de ingesta/plasma de gótrógenos, como el calcio
6. Sexo (mayor incidencia en las mujeres)
7. Fumar tabaco
8. Alcohol (proporción reducida en los usuarios)
9. Anticonceptivos orales (proporción reducida en usuarios)
10. Percloratos
11. Thiocyanates
12. Edad (para diferentes tipos de deficiencia de yodo a diferentes edades)

Fisiopatología

El yodo representa el 65% del peso molecular de T₄ y el 59% de T₃. Hay un total de 15 a 20 mg de yodo en el cuerpo humano, concentrado principalmente en el tejido tiroideo y las hormonas. El treinta por ciento del yodo se distribuye en otros tejidos, incluidas las glándulas mamarias, los ojos, la mucosa gástrica, el plexo coroideo, las paredes arteriales, el cuello uterino y las glándulas salivales. En las células de estos tejidos, el yoduro ingresa directamente a través del simportador de yoduro de sodio (NIS).

• Venturi S, Guidi A, Venturi M (1996). "[Desórdenes de deficiencia de yodo extratiroides: ¿cuál es el requisito real de yodo?]"". Le Basi Razionali della Terapia. 16: 267-275.
• Pellerin P (1961). "La tecnique d'autoradiographie anatomique a la temperature de l'azote liquide". Path Biol. 232 (9): 233–252.

Diagnosis

El diagnóstico de una sospecha de deficiencia de yodo incluye signos y síntomas, así como los posibles factores de riesgo mencionados anteriormente. Una recolección de yodo en orina de 24 horas es una prueba médica útil, ya que aproximadamente el 90% del yodo ingerido se excreta en la orina. Para la prueba estandarizada de 24 horas, primero se administra una carga de 50 mg de yodo y se espera que el 90% de esta carga se recupere en la orina de las siguientes 24 horas. Se entiende por recuperación inferior al 90% una retención elevada, es decir, deficiencia de yodo. Sin embargo, la recuperación puede ser inferior al 90% durante el embarazo y la ingesta de bociógenos puede alterar los resultados de las pruebas.

Si no es práctico realizar una recolección de orina de 24 horas, se puede utilizar alternativamente una proporción aleatoria de yodo/creatinina en orina. Sin embargo, la prueba de 24 horas resulta más fiable.

Se puede determinar una idea general de si existe una deficiencia mediante una prueba de yodo funcional en forma de prueba cutánea de yodo. En esta prueba, se pinta la piel con una solución de yodo: si la mancha de yodo desaparece rápidamente, esto se interpreta como un signo de deficiencia de yodo. Sin embargo, no existen normas aceptadas sobre el intervalo de tiempo esperado para que desaparezca el parche, y en personas con color de piel oscuro la desaparición del parche puede ser difícil de evaluar. Si se realiza una prueba de orina poco después, los resultados pueden verse alterados debido al yodo absorbido previamente en una prueba cutánea.

Tratamiento

La deficiencia de yodo se trata mediante la ingestión de sales de yodo, como las que se encuentran en los complementos alimenticios. Los casos leves pueden tratarse utilizando sal yodada en el consumo diario de alimentos, bebiendo más leche, comiendo yemas de huevo y pescado de agua salada. Para una dieta restringida en sal y/o productos animales, se pueden incorporar regularmente a la dieta vegetales marinos (kelp, hijiki, dulse, nori (que se encuentran en el sushi)) como una buena fuente de yodo.

La ingesta diaria recomendada de yodo para mujeres adultas es de 150 a 300 µg para el mantenimiento de la función tiroidea normal; para los hombres, es algo menor, 150 µg.

Pronóstico

Con la suplementación con yodo, el bocio causado por la deficiencia de yodo disminuye de tamaño en niños muy pequeños y mujeres embarazadas. Sin embargo, en general, los bocios de larga duración causados por deficiencia de yodo responden con sólo pequeñas cantidades de contracción después de la suplementación con yodo, y los pacientes corren el riesgo de desarrollar hipertiroidismo.

Estar embarazada con deficiencia de yodo conlleva además el riesgo de provocar el síndrome de deficiencia congénita de yodo en el recién nacido. Esta enfermedad sólo puede controlarse mediante la administración de tiroxina (T₄) de por vida.

Epidemiología

La deficiencia de yodo que produce bocio ocurre en 187 millones de personas en todo el mundo en 2010 (2,7% de la población). Ciertas áreas del mundo, debido a la deficiencia natural y la falta de disponibilidad de yodo, se ven gravemente afectadas por la deficiencia de yodo, que afecta aproximadamente a dos mil millones de personas en todo el mundo. Es particularmente común en el Pacífico occidental, el sudeste asiático y África. Entre otras naciones afectadas por la deficiencia de yodo, China y Kazajstán han comenzado a tomar medidas, mientras que Rusia no. Las campañas exitosas para la adopción del uso de sal yodada requieren educación de los productores y vendedores de sal y una campaña de comunicación dirigida al público. El costo de agregar yodo a la sal es insignificante: "sólo unos pocos centavos por tonelada".

La deficiencia de yodo se ha limitado en gran medida al mundo en desarrollo durante varias generaciones, pero las reducciones en el consumo de sal y los cambios en las prácticas de procesamiento de lácteos que eliminan el uso de desinfectantes a base de yodo han llevado a una mayor prevalencia de la afección en Australia y Nueva Zelanda en años recientes. En octubre de 2009 se adoptó en Australia una propuesta para exigir el uso de sal yodada en la mayor parte de la elaboración de pan comercial. En un estudio del Reino Unido publicado en 2011, se encontró que casi el 70% de los sujetos de prueba tenían deficiencia de yodo. Los autores del estudio sugirieron una investigación sobre las "recomendaciones basadas en evidencia para la suplementación con yodo".

Las deficiencias de micronutrientes, incluida la deficiencia de yodo, perjudican el desarrollo de la inteligencia. La falta de yodo durante el desarrollo humano provoca una caída, en promedio, de 12 puntos del cociente intelectual (CI) en China. Un estudio de datos militares estadounidenses recopilados durante la Primera y Segunda Guerra Mundial encontró que la introducción de la yodación de la sal en los Estados Unidos en la década de 1920 dio como resultado un aumento en el coeficiente intelectual, en aproximadamente una desviación estándar, para la cuarta parte de la población estadounidense con mayor deficiencia en inteligencia. yodo, lo que explica alrededor de "una década de tendencia ascendente en el coeficiente intelectual" en los EE. UU. (es decir, el efecto Flynn). El mismo estudio documentó "un gran aumento en las muertes relacionadas con la tiroides luego de la adopción en todo el país de la sal yodada, que afectó principalmente a personas mayores en localidades con alta prevalencia de deficiencia de yodo".

En zonas de Europa con deficiencia de yodo o con deficiencia leve de yodo, la deficiencia de yodo es frecuente durante el embarazo a pesar del uso generalizado de sal yodada, lo que plantea riesgos para el desarrollo neurológico de los fetos. En un estudio realizado en una zona con deficiencia leve de yodo, se encontró que la deficiencia de yodo estaba presente en más de la mitad de las mujeres que amamantaban; por el contrario, la mayoría de sus recién nacidos tenían un exceso de yodo, principalmente debido a la exposición neonatal a desinfectantes que contienen yodo. Un metaanálisis de 2014 encontró que la suplementación con yodo "mejora algunos índices de tiroides materna y puede beneficiar aspectos de la función cognitiva en niños en edad escolar, incluso en áreas con deficiencia marginal de yodo".

Poblaciones deficientes

En áreas donde hay poco yodo en la dieta, típicamente áreas remotas del interior y climas ecuatoriales semiáridos donde no se consumen alimentos marinos, la deficiencia de yodo da lugar al hipotiroidismo, cuyos síntomas son fatiga extrema, bocio, enlentecimiento mental, depresión, aumento de peso y temperaturas corporales basales bajas.

La deficiencia de yodo es la principal causa de retraso mental prevenible, un resultado que ocurre principalmente cuando los bebés o niños pequeños se vuelven hipotiroideos por la falta del elemento. La adición de yodo a la sal de mesa ha eliminado en gran medida este problema en los países más ricos, pero en marzo de 2006, la deficiencia de yodo seguía siendo un grave problema de salud pública en el mundo en desarrollo.

La deficiencia de yodo también es un problema en determinadas zonas de Europa. En Alemania se calcula que esto supone unos costes sanitarios de mil millones de dólares al año. Un análisis de modelos sugiere que la suplementación universal con yodo para mujeres embarazadas en Inglaterra puede ahorrar £199 (libras británicas de 2013) al servicio de salud por mujer embarazada y ahorrar £4476 por mujer embarazada en costos sociales.

La deficiencia de yodo era anteriormente una enfermedad común en Noruega, porque el contenido de yodo en el agua potable era bajo. Antes de 1950, el bocio era una enfermedad muy extendida causada por la deficiencia de yodo. Hasta el 80 por ciento de la población se vio afectada en las zonas del interior. En las comunidades costeras, el pescado de agua salada era una parte importante de la dieta y, debido a la presencia de yodo en el agua de mar, el bocio era menos común que en los distritos del interior. A partir de la década de 1950, los noruegos empezaron a añadir yodo al pienso de las vacas lecheras. Dado que la leche era una parte esencial de la dieta noruega, la incidencia del bocio disminuyó en la población.