Deficiencia de vitamina A

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Prevalencia de la vitamina Una deficiencia, 1995

La deficiencia de vitamina A (VAD) o hipovitaminosis A es una falta de vitamina A en la sangre y los tejidos. Es común en los países más pobres, especialmente entre los niños y las mujeres en edad reproductiva, pero rara vez se observa en los países más desarrollados. La nictalopía (ceguera nocturna) es uno de los primeros signos de la deficiencia de vitamina A, ya que la vitamina tiene un papel importante en la fototransducción; pero también es el primer síntoma que se revierte cuando se vuelve a consumir vitamina A. Si la deficiencia es más grave, pueden aparecer xeroftalmia, queratomalacia y ceguera total.

La deficiencia de vitamina A es la principal causa de ceguera infantil evitable en el mundo y es fundamental para alcanzar el Objetivo de Desarrollo del Milenio 4, que consiste en reducir la mortalidad infantil. Entre 250.000 y 500.000 niños desnutridos del mundo en desarrollo quedan ciegos cada año debido a una deficiencia de vitamina A, y aproximadamente la mitad de ellos mueren en el plazo de un año después de quedar ciegos. La Sesión Especial de las Naciones Unidas en favor de la Infancia, celebrada en 2002, fijó como meta la eliminación de la deficiencia de vitamina A para 2010.

La prevalencia de ceguera nocturna debido a la deficiencia de vitamina A también es alta entre las mujeres embarazadas en muchos países en desarrollo. La deficiencia de vitamina A también contribuye a la mortalidad materna y otros resultados negativos en el embarazo y la lactancia.

La deficiencia de vitamina A también disminuye la capacidad de combatir infecciones. En países donde los niños no están vacunados, las enfermedades infecciosas como el sarampión tienen tasas de mortalidad más altas. Como explicó Alfred Sommer, incluso una deficiencia leve y subclínica también puede ser un problema, ya que puede aumentar el riesgo de que los niños desarrollen infecciones respiratorias y diarreicas, disminuir la tasa de crecimiento, retrasar el desarrollo de los huesos y reducir la probabilidad de supervivencia a enfermedades graves.

Se estima que la DVA afecta a alrededor de un tercio de los niños menores de cinco años en todo el mundo y se cobra la vida de 670.000 niños menores de cinco años cada año. Entre 250.000 y 500.000 niños de los países en desarrollo quedan ciegos cada año debido a la DVA, con la mayor prevalencia en el sudeste asiático y África. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la DVA está bajo control en los Estados Unidos, pero en los países en desarrollo es una preocupación importante. A nivel mundial, el 65% de todos los niños de 6 a 59 meses recibieron dos dosis de vitamina A en 2013, lo que los protegió completamente contra la DVA (80% en los países menos desarrollados).

Signos y síntomas

La deficiencia de vitamina A es la causa más común de ceguera en los países en desarrollo. La OMS estimó en 1995 que 13,8 millones de niños tenían algún grado de pérdida visual relacionada con la deficiencia de vitamina A. La ceguera nocturna y su condición agravada, la xeroftalmia, son marcadores de deficiencia de vitamina A; pueden observarse acumulaciones de queratina en la conjuntiva, conocidas como manchas de Bitot, y ulceración y necrosis de la queratomalacia corneal. Los defectos epiteliales conjuntivales ocurren alrededor del aspecto lateral del limbo en la etapa subclínica de la deficiencia de vitamina A. Estos defectos epiteliales conjuntivales no son visibles en un biomicroscopio, pero se tiñen de negro y se vuelven fácilmente visibles después de la instilación de kajal (surma); esto se llama "signo de Imtiaz".

Ceguera nocturna

Un proceso llamado adaptación a la oscuridad generalmente provoca un aumento en la cantidad de fotopigmentos en respuesta a niveles bajos de iluminación. Esto ocurre en una magnitud enorme, aumentando la sensibilidad a la luz hasta 100.000 veces su sensibilidad en condiciones normales de luz diurna. La adaptación a la oscuridad afecta la visión al inhibir la producción de rodopsina, el fotopigmento responsable de detectar situaciones de poca luz. La rodopsina se encuentra en la retina y está compuesta de retinal (una forma activa de vitamina A) y opsina (una proteína).

La ceguera nocturna causada por la deficiencia de vitamina A se ha asociado con la pérdida de células caliciformes en la conjuntiva, una membrana que cubre la superficie externa del ojo. Las células caliciformes son responsables de la secreción de moco y su ausencia produce xeroftalmia, una afección en la que los ojos no producen lágrimas. Las células epiteliales y microbianas muertas se acumulan en la conjuntiva y forman desechos que pueden provocar infecciones y, posiblemente, ceguera.

Para reducir la ceguera nocturna es necesario mejorar el estado de vitamina A en las poblaciones en riesgo. Se ha demostrado que los suplementos y la fortificación de los alimentos son intervenciones eficaces. El tratamiento con suplementos para la ceguera nocturna incluye dosis masivas de vitamina A (200.000 UI) en forma de palmitato de retinol que se administra por vía oral de dos a cuatro veces al año. Las inyecciones intramusculares se absorben mal y no son eficaces para proporcionar suficiente vitamina A biodisponible. La fortificación de los alimentos con vitamina A es costosa, pero se puede hacer con trigo, azúcar y leche. Los hogares pueden evitar los alimentos fortificados costosos modificando los hábitos alimentarios. El consumo de frutas y verduras de color amarillo anaranjado ricas en carotenoides, específicamente betacaroteno, proporciona precursores de provitamina A que pueden prevenir la ceguera nocturna relacionada con la ceguera nocturna. Sin embargo, la conversión de caroteno en retinol varía de persona a persona y la biodisponibilidad del caroteno en los alimentos varía.

Infección

Junto con la mala alimentación, las infecciones y las enfermedades son comunes en muchas comunidades en desarrollo. La infección agota las reservas de vitamina A, lo que a su vez hace que el individuo afectado sea más susceptible a una mayor infección. Se ha observado una mayor incidencia de xeroftalmia después de un brote de sarampión, con una correlación entre la mortalidad y la gravedad de la enfermedad ocular. En estudios longitudinales de niños en edad preescolar, la susceptibilidad a la enfermedad aumentó sustancialmente cuando había una deficiencia grave de vitamina A. Si bien la deficiencia de vitamina A puede empeorar el sarampión, los suplementos de vitamina A no lo previenen, las dosis altas pueden ser peligrosas y las vacunas siguen siendo la forma más eficaz de prevenir la enfermedad.

La razón de la mayor tasa de infecciones en individuos con deficiencia de vitamina A es que las células T asesinas necesitan el ácido retinoico, un metabolito del retinol, para proliferar correctamente. El ácido retinoico es un ligando para los receptores nucleares de ácido retinoico que se unen a las regiones promotoras de genes específicos, activando así la transcripción y estimulando la replicación de las células T. La deficiencia de vitamina A a menudo conlleva una ingesta deficiente de retinol, lo que resulta en una cantidad reducida de células T y linfocitos, lo que conduce a una respuesta inmunitaria inadecuada y, en consecuencia, a una mayor susceptibilidad a las infecciones. En presencia de deficiencia dietética de vitamina A, la deficiencia de vitamina A y las infecciones se agravan mutuamente.

Causas

Además de los problemas dietéticos, se conocen otras causas de deficiencia de vitamina A. La deficiencia de hierro puede afectar la absorción de vitamina A; otras causas incluyen fibrosis, insuficiencia pancreática, enfermedad inflamatoria intestinal y cirugía de bypass del intestino delgado. La desnutrición proteico-energética se observa a menudo en la deficiencia de vitamina A; la síntesis suprimida de la proteína transportadora de retinol (RBP) debido a la deficiencia de proteína conduce a una reducción de la absorción de retinol. El consumo excesivo de alcohol puede agotar la vitamina A, y un hígado estresado puede ser más susceptible a la toxicidad de la vitamina A. Las personas que consumen grandes cantidades de alcohol deben consultar con un médico antes de tomar suplementos de vitamina A. En general, las personas también deben consultar con un médico antes de tomar suplementos de vitamina A si tienen alguna afección asociada con la malabsorción de grasas, como pancreatitis, fibrosis quística, esprúe tropical y obstrucción biliar. Otras causas de deficiencia de vitamina A son la ingesta inadecuada, la malabsorción de grasas o los trastornos hepáticos. La deficiencia afecta la inmunidad y la hematopoyesis y causa erupciones y efectos oculares típicos (p. ej., xeroftalmia, ceguera nocturna).

Diagnosis

La evaluación inicial puede realizarse en función de los signos clínicos de la DVA. La citología de impresión conjuntival puede utilizarse para evaluar la presencia de xeroftalmia, que está fuertemente correlacionada con el estado de la DVA (y puede utilizarse para controlar el progreso de la recuperación). Existen varios métodos para evaluar los niveles corporales de vitamina A, siendo la cromatografía líquida de alto rendimiento (HPLC) la más fiable. La medición de los niveles plasmáticos de retinol es un análisis de laboratorio común que se utiliza para diagnosticar la DVA. Otras evaluaciones bioquímicas incluyen la medición de los niveles plasmáticos de ésteres de retinol, los niveles plasmáticos y urinarios de ácido retinoico y la vitamina A en la leche materna.

Vitamina A sources

Alimentos

μg RAE (2001) por 100 g

aceite de hígado30.000
hígado de res (cocido)4.970–21.145
hígado de pollo (cocido)4.296
mantequilla684
queso cheddar316
huevo (cocido)140

Vitamina A se encuentra en muchos alimentos. Vitamina En los alimentos existe un retinol preformado –una forma activa de vitamina A – que se encuentra en el hígado animal, productos lácteos y óvulos, y algunos alimentos fortificados, o como provitamina A carotenoides, que son pigmentos vegetales digeridos en vitamina A después de consumir alimentos vegetales ricos en carotenoides, típicamente en colores rojos, naranjas o amarillos. Los pigmentos carotenoide pueden enmascararse con clorofilas en verduras de hoja verde oscura, como espinacas. La biodisponibilidad relativamente baja de los carotenoides vegetales-alimentarios resulta en parte de la unión a las proteínas: cortar, homogeneizar o cocinar interrumpe las proteínas vegetales, aumentando la biodisponibilidad provitamina A carotenoide.

Las dietas vegetarianas y veganos pueden proporcionar suficiente vitamina A en forma de provitamina A carotenoides si la dieta contiene zanahorias, jugo de zanahoria, patatas dulces, verduras de hoja verde como espinacas y col rizada, y otros alimentos ricos en carotenoides. En Estados Unidos, la ingesta diaria promedio de β-caroteno está en el rango de 2-7 mg.

Algunos alimentos manufacturados y suplementos dietéticos son fuentes de vitamina A o β-caroteno.

A pesar de que Estados Unidos establece un límite superior de 3.000 μg/día, algunas empresas estadounidenses venden vitamina A (como palmitato de retinilo) como suplemento dietético con cantidades de 7.500 μg/día.

Prevención y tratamiento

El tratamiento de la deficiencia de vitamina A puede realizarse tanto con vitamina A oral como en formas inyectables, generalmente como palmitato de vitamina A.

  • Como forma oral, la suplementación de la vitamina A es eficaz para reducir el riesgo de morbilidad, especialmente de diarrea grave, y reducir la mortalidad por sarampión y mortalidad por todas las causas. Vitamina Una suplementación de niños menores de 5 años que corren el riesgo de padecer VAD puede reducir la mortalidad por todas las causas en un 23%. Algunos países donde el VAD es un problema de salud pública abordan su eliminación incluyendo suplementos de vitamina A disponibles en forma de cápsula con días nacionales de inmunización (NID) para la erradicación de la poliomielitis o el sarampión. Además, la entrega de suplementos de vitamina A, durante eventos integrados de salud infantil como días de salud infantil, ha ayudado a asegurar una elevada cobertura de la suplementación de vitamina A en un gran número de países menos adelantados. Los eventos de salud infantil permiten que muchos países del África occidental y central alcancen más del 80% de la cobertura de suplementos de vitamina A. Según datos del UNICEF, en 2013 en todo el mundo, el 65% de los niños de entre 6 y 59 meses estaban plenamente protegidos con dos suplementos de vitamina A de dosis altas. Las cápsulas de vitamina A cuestan alrededor de US$0.02. Las cápsulas son fáciles de manejar; no necesitan ser almacenadas en un refrigerador o portador de vacunas. Cuando se administra la dosis correcta, la vitamina A es segura y no tiene ningún efecto negativo en las tasas de seroconversión para vacunas contra la poliomielitis oral o el sarampión. Sin embargo, debido a que el beneficio de suplementos de vitamina A es transitorio, los niños los necesitan regularmente cada cuatro a seis meses. Dado que los NID sólo proporcionan una dosis al año, la distribución de vitamina A relacionada con los NID debe complementarse con otros programas para mantener la vitamina A en los niños. La alta suplementación materna beneficia tanto a la madre como a lactante: vitamina de dosis altas Una suplementación de la madre lactante en el primer mes postparto puede proporcionar al bebé lactante una cantidad adecuada de vitamina A a través de la leche materna. Sin embargo, se debe evitar la suplementación de dosis altas de mujeres embarazadas porque puede causar aborto y defectos de nacimiento.
  • La fortificación de alimentos también es útil para mejorar el VAD. Una variedad de formas aceitosas y secas de los ésteres de retinol, acetatos de retinilo y palmitato de retinilo están disponibles para la fortificación de alimentos de vitamina A. La margarina y el aceite son los vehículos alimenticios ideales para la fortificación de vitamina A. Protegen la vitamina A de la oxidación durante el almacenamiento y la absorción rápida de vitamina A. El betacaroteno y el acetato de retinilo o palmitato de retinilo se utilizan como forma de vitamina A para la fortificación de alimentos basados en grasas. La fortificación de azúcar con palmitato de retinilo como forma de vitamina A se ha utilizado ampliamente en toda Centroamérica. Las harinas cereales, la leche en polvo y la leche líquida también se utilizan como vehículos alimenticios para la fortificación de vitamina A.
  • Separado de fortificación mediante adición de vitamina sintética A a los alimentos, se han explorado los medios de fortificación de alimentos a través de la ingeniería genética. La investigación sobre el arroz comenzó en 1982. En 2004 se llevaron a cabo los primeros ensayos sobre el terreno de los cultivadores de arroz dorado. El resultado fue "Golden Rice", una variedad de Oryza sativa arroz producido a través de la ingeniería genética a biosintetizar beta-caroteno, un precursor del retinol, en las partes comestibles del arroz. En mayo de 2018, las agencias reguladoras de los Estados Unidos, Canadá, Australia y Nueva Zelanda habían llegado a la conclusión de que Golden Rice cumplió los estándares de seguridad alimentaria. El 21 de julio de 2021 Filipinas se convirtió en el primer país en emitir oficialmente el permiso de bioseguridad para propagar el arroz dorado comercialmente. En 2023, sin embargo, el Tribunal Supremo de Filipinas ordenó al departamento de agricultura que pusiera fin a la propagación comercial del arroz dorado en relación con una petición presentada por MASIPAG (un grupo de agricultores y científicos), que afirmaba que el arroz dorado representa un riesgo para la salud de los consumidores y para el medio ambiente. Los investigadores del Servicio de Investigación Agrícola de EE.UU. han podido identificar secuencias genéticas en maíz que están asociadas con mayores niveles de betacaroteno, el precursor de la vitamina A. Encontraron que los criadores pueden cruzar ciertas variaciones de maíz para producir un cultivo con un aumento de 18 veces en betacaroteno.
  • La diversificación dietética también puede reducir el riesgo de VAD. Fuentes no naturales de vitamina A como frutas y verduras contienen pro-vitamina A y representan más del 80% de la ingesta para la mayoría de los individuos en el mundo en desarrollo. El aumento del consumo de alimentos ricos en vitamina A de origen animal tiene efectos beneficiosos en el VAD.

Iniciativas mundiales

Los esfuerzos globales para apoyar a los gobiernos nacionales en la lucha contra la deficiencia de vitamina A están liderados por la Alianza Mundial para la Vitamina A (GAVA), que es una asociación informal entre Nutrition International, Helen Keller International, UNICEF, la OMS y los CDC. Alrededor del 75% de la vitamina A necesaria para la suplementación de niños en edad preescolar en países de ingresos bajos y medios se suministra a través de una asociación entre Nutrition International y UNICEF, con el apoyo de Global Affairs Canada. Se estima que se han evitado 1,25 millones de muertes por deficiencia de vitamina A en 40 países desde 1998. En 2013, la prevalencia de la deficiencia de vitamina A era del 29% en los países de ingresos bajos y medios, y se mantuvo más alta en África subsahariana y Asia meridional. Una revisión de 2017 (actualizada en 2022) encontró que la suplementación con vitamina A en niños de cinco años o menos en 70 países estaba asociada con una reducción del 12% en la tasa de mortalidad. En el estudio se indicó que la suplementación con vitamina A sintética puede no ser la mejor solución a largo plazo para la deficiencia de vitamina A, pero que la fortificación de los alimentos, la mejora de los programas de distribución de alimentos y el mejoramiento de los cultivos, como el arroz fortificado o la batata rica en vitamina A, pueden ser más eficaces para erradicar la deficiencia de vitamina A.

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  • Vitamina A Deficiencia en IAPB
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