Cuerpo carotídeo
El cuerpo carotídeo es un pequeño grupo de células quimiorreceptoras y células sustentaculares de soporte situadas en la bifurcación de cada arteria carótida común en su adventicia.
El cuerpo carotídeo detecta cambios en la composición de la sangre arterial que fluye a través de él, principalmente la presión parcial de oxígeno arterial, pero también de dióxido de carbono. También es sensible a los cambios en el pH y la temperatura de la sangre.
Estructura
El cuerpo carotídeo está situado en la cara posterior de la bifurcación de la arteria carótida común.
El cuerpo carotídeo está formado por dos tipos de células, llamadas células glomus: las células glomus tipo I son quimiorreceptores periféricos y las células glomus tipo II son células de sostén sustentacular.
- Tipo de guante Las células I se derivan de la cresta neural. Liberan una variedad de neurotransmisores, incluyendo acetilcolina, ATP y dopamina que desencadenan EPSPs en neuronas sinapsis que conducen al centro respiratorio. Son inervasos por los axones del nervio glofaríngeo que se llaman colectivamente el nervio sinusal carotídico.
- Las células tipo II de Glomus se asemejan a las células gliales, expresan el marcador glial S100 y actúan como células de apoyo.
Función
El cuerpo carotídeo funciona como un sensor: responde a un estímulo, principalmente la presión parcial de O2, que es detectada por las células tipo I (glómico), y desencadena un potencial de acción a través de la vía aferente. Fibras del nervio glosofaríngeo, que transmite la información al sistema nervioso central.
Estímulo
Los quimiorreceptores periféricos del cuerpo carotídeo son principalmente sensibles a las disminuciones en la presión parcial de oxígeno (PO2). Esto contrasta con los quimiorreceptores centrales del bulbo raquídeo que son principalmente sensibles a los cambios de pH y PCO2 (una disminución del pH y un aumento de PCO2). >CO2). Los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo también son sensibles al pH y al PCO2, pero sólo de forma secundaria. Más específicamente, la sensibilidad de los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo a la disminución de la PO2 es mayor cuando el pH disminuye y la PCO2 aumenta.
La frecuencia de impulso de los cuerpos carotídeos es particularmente sensible a los cambios en la PO2 arterial en el rango de 60 a 30 mm Hg, un rango en el que la saturación de oxígeno de la hemoglobina disminuye rápidamente.
La producción de los cuerpos carotídeos es baja a una presión parcial de oxígeno superior a aproximadamente 100 mmHg (13,3 kPa) (a un pH fisiológico normal), pero por debajo de 60 mmHg la actividad de las células tipo I (glómico) aumenta rápidamente debido a una Disminución de la saturación de hemoglobina-oxígeno por debajo del 90%.
Detección
El mecanismo para detectar reducciones en PO2 aún no se ha identificado; puede haber múltiples mecanismos y podría variar entre especies. Se ha demostrado que la detección de hipoxia depende del aumento de la generación de sulfuro de hidrógeno producido por la cistationina gamma-liasa, ya que la detección de hipoxia se reduce en ratones en los que esta enzima está desactivada o inhibida farmacológicamente. El proceso de detección implica la interacción de la cistationina gamma-liasa con la hemooxigenasa-2 y la producción de monóxido de carbono. Sin embargo, algunos estudios muestran que la concentración fisiológica de sulfuro de hidrógeno puede no ser lo suficientemente fuerte como para desencadenar tales respuestas.
Otras teorías sugieren que puede involucrar sensores de oxígeno mitocondriales y los citocromos que contienen hemo que sufren una reducción reversible de un electrón durante la fosforilación oxidativa. El hemo se une reversiblemente al O2 con una afinidad similar a la del cuerpo carotídeo, lo que sugiere que las proteínas que contienen hemo pueden tener un papel en el O2; potencialmente, este podría ser uno de los complejos implicados en la fosforilación oxidativa. Esto conduce a aumentos en las especies reactivas de oxígeno y aumentos en el Ca2+ intracelular. Sin embargo, se desconoce si la hipoxia conduce a un aumento o disminución de las especies reactivas de oxígeno. También se cuestiona el papel de las especies reactivas de oxígeno en la detección de hipoxia.
La enzima hemooxidasa dependiente de oxígeno también se ha propuesto como sensor de hipoxia. En normoxia, la hemooxigenasa genera monóxido de carbono (CO), el CO activa el canal de potasio activado por calcio de gran conductancia, BK. Las caídas de CO que se producen como consecuencia de la hipoxia provocarían el cierre de este canal de potasio y esto provocaría la despolarización de la membrana y, en consecuencia, la activación del cuerpo carotídeo. El papel del "sensor de energía" La proteína quinasa activada por AMP (AMPK) también se ha propuesto en la detección de hipoxia. Esta enzima se activa durante momentos de uso neto de energía y estrés metabólico, incluida la hipoxia. La AMPK tiene varios objetivos y parece que, en el cuerpo carotídeo, cuando la AMPK se activa por la hipoxia, conduce al cierre del canal de potasio descendente de los canales tipo TASK y BK sensibles al O2.
Se detecta un aumento de PCO2 porque el CO2 se difunde hacia el interior de la célula, donde aumenta la concentración de ácido carbónico y, por tanto, protones. Se desconoce el mecanismo preciso de la detección de CO2; sin embargo, se ha demostrado que el CO2 y el pH bajo inhiben una conductancia de potasio similar a TASK, lo que reduce la corriente de potasio. Esto conduce a la despolarización de la membrana celular, lo que conduce a la entrada de Ca2+, la excitación de las células del glomus y la consiguiente liberación de neurotransmisores.
La acidosis arterial (ya sea metabólica o por alteración de la PCO2) inhibe los transportadores ácido-base (p. ej. Na+-H+) que elevan el pH intracelular y activa los transportadores (p. ej. Cl−-HCO3−) que lo disminuyen. Los cambios en la concentración de protones causados por la acidosis (o lo contrario de la alcalosis) dentro de la célula estimulan las mismas vías implicadas en la detección de PCO2.
Otro mecanismo es a través de los canales de potasio sensibles al oxígeno. Una caída del oxígeno disuelto provoca el cierre de estos canales, lo que provoca la despolarización. Esto conduce a la liberación del neurotransmisor dopamina en el área glosofaríngea y vago aferente al área vasomotora.
Potencial de acción
Las células tipo I (glómico) de la carótida (y de los cuerpos aórticos) se derivan del neuroectodermo y, por tanto, son eléctricamente excitables. Una disminución de la presión parcial de oxígeno, un aumento de la presión parcial de dióxido de carbono y una disminución del pH arterial pueden provocar la despolarización de la membrana celular y la afectan bloqueando las corrientes de potasio. Esta reducción del potencial de membrana abre canales de calcio dependientes de voltaje, lo que provoca un aumento de la concentración de calcio intracelular. Esto provoca exocitosis de vesículas que contienen una variedad de neurotransmisores, que incluyen acetilcolina, noradrenalina, dopamina, adenosina, ATP, sustancia P y metencefalina. Estos actúan sobre los receptores de las fibras nerviosas aferentes que se encuentran en aposición a la célula del glomus para provocar un potencial de acción.
Relé
La retroalimentación del cuerpo carotídeo se envía a los centros cardiorrespiratorios del bulbo raquídeo a través de las ramas aferentes del nervio glosofaríngeo. (Las fibras aferentes de los quimiorreceptores del cuerpo aórtico son transmitidas por el nervio vago). Estos centros, a su vez, regulan la respiración y la presión arterial, y la hipoxia provoca un aumento de la ventilación.
Importancia clínica
Paraganglioma
Un paraganglioma es un tumor que puede afectar el cuerpo carotídeo y suele ser benigno. En raras ocasiones, un neuroblastoma maligno puede originarse en el cuerpo carotídeo.