Cronología de la enfermedad ulcerosa péptica y Helicobacter pylori

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Esta es una cronología de los acontecimientos relacionados con el descubrimiento de que la enfermedad de úlcera péptica y algunos tipos de cáncer son causados por H. pylori. En 2005, Barry Marshall y Robin Warren recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su descubrimiento de que la enfermedad de úlcera péptica (EUP) era causada principalmente por Helicobacter pylori, una bacteria con afinidad por los ambientes ácidos, como el estómago. Como resultado, la EUP asociada con H. pylori se trata actualmente con antibióticos que se utilizan para erradicar la infección. Durante décadas antes de su descubrimiento, se creía ampliamente que la EUP era causada por un exceso de ácido en el estómago. Durante ese tiempo, el control del ácido era el principal método de tratamiento para la EUP, con un éxito parcial. Entre otros efectos, ahora se sabe que la supresión del ácido altera el medio del estómago para hacerlo menos susceptible a la infección por H. pylori.

Antecedentes

Antes de la década de 1950, existían muchas descripciones microbiológicas de bacterias en el estómago y en las secreciones ácidas gástricas, lo que daba credibilidad tanto a la teoría infecciosa como a la teoría de la hiperacidez como causas de la enfermedad de úlcera péptica. Un único estudio, realizado en 1954, no encontró evidencia de bacterias en biopsias del estómago teñidas de manera tradicional; esto estableció efectivamente la teoría del ácido como dogma. Este paradigma se alteró cuando Warren y Marshall demostraron efectivamente los postulados de Koch sobre la causalidad de la UPP por H. pylori mediante una serie de experimentos en la década de 1980; sin embargo, se requirió un esfuerzo extenso para convencer a la comunidad médica de la relevancia de su trabajo. Ahora, todas las principales sociedades gastrointestinales coinciden en que H. pylori es la principal causa no farmacológica de UPP en todo el mundo y defienden su erradicación como esencial para el tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales. Además, H. La bacteria H. pylori se ha asociado con linfomas y adenocarcinomas de estómago, y la Organización Mundial de la Salud la ha clasificado como carcinógena. Los avances en biología molecular a finales del siglo XX llevaron a la secuenciación del genoma de H. pylori, lo que permitió comprender mejor los factores de virulencia responsables de su colonización e infección a nivel del ADN.

Siglo Pre-20

Pre siglo XVI: Los hipócrates describen primero los síntomas gástricos.; La avicenna observa la relación entre dolor gástrico y tiempo de comida.

1586: Marcellus Donatus de Mantua realiza autopsias y describe úlceras gástricas.

1688: Johannes von Murault observa úlceras duodenales.

1728: Stahl hipotetiza que algunas fiebres están relacionadas con la inflamación gástrica y la ulceración.

1761: El dolor se asocia con úlceras estomacales.

1799: Matthew Baillie publica una descripción de úlceras.

1812: Broussais descubre que si la gastritis aguda no es tratada, puede volverse crónica.

1821: Nepveu argumenta por una relación entre gastritis y cáncer gástrico.

1822: William Beaumont primero demuestra la acidez del estómago y una relación entre los niveles de ácido y el estado de ánimo.

1868: Kussmaul sugiere utilizar compuestos de bismuto, un agente antibacteriano, para tratar úlceras pépticas (desde entonces el subsalicilato de bismuto se ha utilizado en muchos medicamentos comerciales, incluyendo Pepto Bismol como parte de antibacteriano H. pylori tratamiento). Las propiedades antibacterianas del bismut no se conocían hasta mucho más tarde.

1875: G. Bottcher y M. Letulle hipotetizan que las úlceras son causadas por bacterias.

1880: J. Cohnheim sugiere que las úlceras pueden ser causadas por factores químicos.

1881: Los klebs señalan la presencia de organismos similares a bacterias en el lumen de las glándulas gástricas.

1889: Walery Jaworski describe organismos espirales en lavados de sedimentos de seres humanos. Sugiere que estos organismos podrían estar involucrados con enfermedades gástricas.

1892: Giulio Bizzozero observa organismos espirales en el estómago de los perros.

1896: Saloon encuentra espiroquetas en el estómago de gatos y ratones.

1900-1950

1905: F. Reigel sugiere que las úlceras son causadas por el exceso de ácido.

1906: Krienitz encuentra bacterias en el estómago de las personas con cáncer gástrico.; Torck alimenta perros Bacillus coli y produce úlceras.

1907: Berkley Moynihan sugiere que el ácido es una causa de úlceras.

1910: Schwartz publica la teoría del exceso de ácido de la úlcera, acuñando la famosa frase "sin ácido, sin úlcera".; Gibelli afirma no poder reproducir el estudio de Turck donde creó artificialmente úlceras alimentando bacterias de perros.

1913: Rosenow sugiere que la streptococci produce úlceras.

1915: Los ácidos se recomiendan primero para el tratamiento del PUD.; Las bacterias están asociadas con PUD, pero se supone que las bacterias residen en la boca.

1919: Katsuya Kasai y Rokuzo Kobayashi espiroquetas aislantes en gatos y los transmiten a conejos, produciendo úlceras.

1921: Luger descubre espiroquetas en el jugo gástrico y asocia su presencia con cáncer gástrico.

1924: La suerte y Seth descubren la urease en el estómago humano, que creen que está ocurriendo naturalmente.

1925: Hoffman inyecta una pequeña muestra de un humano con PUD en un conejillo de guinea, produciendo úlceras y aísla una bacteria que cree que causó las úlceras.

1936: Primera edición del ruso Enciclopedia Médica Grande sugiere que la infección es una de las causas del PUD.

1939: A. Stone Freedberg comienza un estudio para buscar bacterias en el estómago humano en el Hospital Beth Israel. Él encuentra H. pylori. Se rumorea que otros no pueden reproducir los resultados, aunque no se publican resultados negativos.; James Doenges describe espiroquetas en autopsias.

1940: Freedberg y Baron observan espiros en autopsias. Freedberg abandona su investigación, sin embargo, después de que su jefe le aconseja que se mueva a otro tema. En 2005, Marshall especula que Freedberg habría ganado el Premio Nobel en 1951 si hubiera continuado su trabajo.

1948: Fitzgerald y Murphy hipotetizan que el PUD es causado por el comer ácido mucosa, y demuestran la eficacia de la urea como tratamiento para el PUD.

1950-1970

1951: J. Allende publica un libro que describe el tratamiento de úlceras gástricas con penicilina.

1953: Dintzis y Hastings son capaces de detener la producción de ureas en ratones con antibióticos, lo que sugiere una relación entre el urease y una infección bacteriana.

1954: Palmer publica un estudio que no encuentra bacterias en el estómago humano. Concluye descubrimientos anteriores fueron resultado de contaminación. Él elige no utilizar un método de mancha de plata, que será usado más tarde para revelar H. pylori por Warren y Marshall.

1955: Tarnopolskaya observa que la penicilina parece curar algunas úlceras pépticas.; Moutier y Cornet sugieren tratar la gastritis con antibióticos.; Kornberg y Davies observan que los antibióticos reducen la urease en gatos.

1957: Charles Lieber y Andre Lefèvre descubren que los antibióticos reducen la urea gástrica a la conversión de amoníaco.

1958: Gordon observa que la penicilina cura algunas úlceras pépticas.; John Lykoudis trata exitosamente su propia gastroenteritis con antibióticos.; Lieber y Lefèvre presentan sus resultados en el Congreso Mundial de Gastroenterología en Washington. No es bien recibido debido a la creencia generalizada de que las bacterias no pueden sobrevivir en el estómago humano, debido a Palmer.

1959: Lieber y Lefèvre publican un estudio de seguimiento que demuestra que los antibióticos evitan la conversión de urea a amoníaco en el estómago humano.; Conway et al. cuestionan el alcance de la uuresa producida por bacterias en ratones, como argumento contra la teoría bacteriana del PUD.

1960: Vital y Orrego observan Campylobacter- como organismos en el estómago de gatos y perros.; Lykoudis recibe una patente griega (#22,453) por su tratamiento antibiótico de PUD.

1962: Susser y Stein publican un documento identificando un fenómeno cohorte de PUD en Inglaterra. Esto se toma como evidencia para el estrés causando PUD.

1964: Lykoudis presenta su tratamiento antibiótico para el PUD en una reunión de la Sociedad Medico-quirúrgica en Grecia. He is largely shunned by the medical establishment.

1966: El manuscrito de Lykoudis es rechazado por el Diario de la Asociación Médica Americana.

1967: Susumu Ito describe Campylobacter-como organismos unidos a una célula epitelial gástrica.

1968: Lykoudis es multado 4.000 drachmas para tratar pacientes con PUD con su tratamiento, que incluye antibióticos.

1970–siglo XXI

1971: Howard Steer observa H. pylori de biopsias de un paciente con úlceras.

1972: El primer informe de utilizar con éxito furazolidone (un agente antibacteriano) para tratar el PUD en China.

1974: Morozov observa H. pylori; él no conecta este descubrimiento a PUD.; Se publica un estudio bien considerado de PUD que no menciona bacterias.

1975: Steer y Colin-Jones publican sus resultados H. pylori y su relación con PUD. Ellos deciden que era Pseudomonas, un contaminante, y no relacionado con el PUD.

1978: En una reunión de la American Gastroenterology Association en Las Vegas, se presentan varios documentos que sugieren que el control de ácido a través de bloqueadores H2 es ineficaz en curar PUD.

1979: Ramsey publica un estudio que demuestra que el bismuto puede ayudar a erradicar el PUD. Bismuth es un agente antibacteriano, aunque esto no es reconocido por Ramsey.; J. Robin Warren observa primero H. pylori en una biopsia gástrica.; Fung, Papadimitriou y Matz observan H. pylori.

1981: Yao Shi observa bacterias en el estómago, pero cree que están pasando por el estómago y no colonizarlo.; Julio: Barry Marshall se une a la división gastroenterológica del Royal Perth Hospital y conoce a Robin Warren; Octubre: Marshall y Warren tratan con éxito a su primer paciente de PUD con antibióticos.

1982: Satoha et al. encuentran evidencia de una causa infecciosa de úlceras en ratas.; Marshall y Warren comienzan su primer estudio para determinar la relación entre H. pylori y PUD.; Primer culto exitoso H. pylori realizado; ocurre casi por accidente.; Octubre: Marshall descubre que las bacterias que está investigando no son campylobacteria, mirando micrografos de electrones.; Octubre 2: Marshall presenta sus resultados y Warren en una reunión local del Colegio de Médicos. Se reúne con críticas, que Marshall admitió posteriormente que estaba bien fundado (al menos en parte).

1983: Enero: Two letters authored by Warren and Marshall, respectively, are sent to El Lancet describiendo sus resultados.; Febrero: Sociedad Gastroenterológica de Australia rechaza el resumen de Marshall para presentar su investigación en su conferencia anual. Lo consideran en la parte inferior 10% de los documentos presentados. El mismo abstract es aceptado para presentación en un Campylobacter taller en Bruselas.; Abril: Marshall e Ian Hislop comienzan un estudio para comparar el tratamiento de galletas con cimetidina. El estudio es abandonado porque no es concluyente.; JunioLa carta de Warren y Marshall aparece El Lancet.; Septiembre: H. pylori se observa en pacientes fuera de Australia.; Después de la aparición de las letras en El Lancet, grupos alrededor del mundo comienzan aislar H. pylori.

1984: Un documento que describe los resultados de Marshall y Warren es aceptado por la Sociedad Gastroenterológica de Australia para su presentación.; Marshall y Goodwin intentan infectar cerdos con H. pylori en un intento de demostrar que causa PUD. El experimento falla.; El periódico de Marshall y Warren es aceptado por El Lancet en mayo y publicado en junio. A muchos revisores les gusta el papel.; McNulty y Watson pueden reproducir los resultados de Marshall y Warren.; 12 de junio: Marshall consume intencionalmente H. pylori y se enferma. Toma antibióticos y se alivia de sus síntomas.; El Consejo Nacional de Salud e Investigación Médica de Australia financia plenamente la investigación de Marshall en H. pylori.; Un estudio se publica en China sobre la eficacia del tratamiento de PUD con un agente antibacteriano.; 31 de julio: El New York Times publica un artículo de su corresponsal médico Dr. Lawrence K. Altman sobre el posible vínculo entre H. pylori y PUD. Dice en 2002, "Nunca he visto a la comunidad médica más defensiva o crítica de una historia" desde que se unió al periódico en 1969.; Thomas Borody desarrolló la "Terapia Triple" con base en bismut, compuesta por bismut y dos antibióticos. Este se convirtió en el primer tratamiento verdaderamente exitoso H. pylori con una tasa de erradicación superior al 90%.

1985: Marshall publica los resultados de la infección autoinducida.

1987: Drumm y colegas después de un estudio de niños reportados en el New England Journal of Medicine que Helicobacter pylori se asoció específicamente con inflamación gástrica primaria o no explicada y ulceración duodenal primaria, mientras que las bacterias no se encontraron en asociación con inflamación gástrica secundaria y úlceras debido a causas como la enfermedad de Crohn o la enfermedad crítica. Debido a que la gastritis y la úlcera duodenal son raras en niños, este estudio tuvo la capacidad de demostrar que Warren y Marshall eran correctos al afirmar que H. pylori era un patógeno específico en lugar de, como habían sugerido algunos, simplemente un colonizador oportunista de una superficie mucosa inflamada o ulcerada. Esta fue la primera vez que New England Journal of Medicine, la revista médica líder en el mundo, publicó un estudio sobre Helicobacter pylori.; Morris consume intencionalmente H. pylori. Como Marshall, se enferma, pero a diferencia de Marshall, no está completamente curado por antibióticos. La infección permanecerá con él durante tres años.; Un extenso estudio en Dublín demuestra que la erradicación H. pylori reduce sustancialmente la recurrencia de úlceras.

1990: La triple terapia de Borody se comercializó en los Estados Unidos bajo el nombre del producto Helidac.; Rauws y Tytgat describen la cura de la úlcera duodenal mediante la erradicación de H. pylori usando la combinación de terapia triple de Borody. Triple-terapia, modernizada a un inhibidor de la bomba de protón y dos antibióticos, pronto se convierte en terapia de primera línea para la erradicación.; Congreso Mundial de Gastroenterología recomienda la erradicación H. pylori para curar úlceras duodenales.; Primer informe de resistencia H. pylori al antibiótico metronidazol. Resistencia H. pylori para el tratamiento conducirá al desarrollo de muchos regímenes diferentes de inhibidores de bombas antibióticas y protones para la erradicación.

1992: Fukuda et al. probar la ingestión de H. pylori causa gastritis en monos resus.; Covacci et al. secuencia CagA gen, que codifica para una proteína de superficie asociada a la citotoxina, que correlaciona fuertemente con cepas de H. pylori que causó úlceras duodenales. Esta fue la primera descripción de un factor de virulencia para H. pylori infección determinada por técnicas moleculares.

1994: Fujioka et al. demuestran resultados similares a los de Fukuda et al.; Las patentes para reducir los medicamentos ácidos expiran, eliminando el incentivo financiero para resistir los antibióticos como tratamiento del PUD.; Una conferencia celebrada por el Instituto Nacional de Salud (USA) demuestra la aceptación general de H. pylori como causa de PUD en Estados Unidos.; La Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer de la Organización Mundial de la Salud declara H. pylori un carcinógeno del Grupo 1.; Parsonnet et al. describen una asociación entre H. pylori y linfomas del tracto gastrointestinal. Estas úlceras malignas también pueden ser tratadas por la erradicación Helicobacter.

1997: Tomb et al. secuenciación completa de todos los 1,667,867 pares base de los H. pylori genoma. Esto ayuda a identificar nuevos factores de virulencia para la infectividad de H. pylori a nivel molecular.

2001: Chan et al. mostrar en un ensayo de control aleatorizado que erradicación de H. pylori incluso evita el sangrado de úlceras causadas por aspirina y medicamentos antiinflamatorios no esteroides.

2002: El europeo Helicobacter Pylori El Grupo de Estudio publicó el Informe de Consenso de Maastricht 2-2000, en el que se sugiere una estrategia de "prueba y trato" para H. pylori en pacientes jóvenes sin síntomas atípicos. Esta estrategia aboga por el uso de pruebas no invasivas para evaluar para H. pylori y simplemente tratar si se encuentra, incluso en ausencia de enfermedad de úlcera documentada endoscopia.

2005: Warren y Marshall reciben el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su trabajo en H. pylori y PUD.

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Enlaces externos

Barry J. Marshall (2001). "Cien años de descubrimiento y redescubrimiento de Helicobacter pylori y su asociación con la enfermedad de úlcera péptica". Capítulo 3 de Helicobacter pylori: Physiology and Genetics ed. por Harry L. T. Mobley, George L. Mendz, y Stuart L. Hazell. ASM Prensa. ISBN 1-55581-213-9.

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