Coriorretinopatía serosa central

Coriorretinopatía serosa central (CSC o CSCR), también conocida como retinopatía serosa central ( CSR), es una enfermedad ocular que causa discapacidad visual, a menudo temporal, generalmente en un ojo. Cuando el trastorno está activo, se caracteriza por una fuga de líquido debajo de la retina que tiende a acumularse debajo de la mácula central. Esto da como resultado una visión borrosa o distorsionada (metamorfopsia). Una mancha borrosa o gris en el campo visual central es común cuando se desprende la retina. La agudeza visual reducida puede persistir después de que el líquido haya desaparecido.

La enfermedad se considera de causa desconocida. Afecta principalmente a hombres blancos en el grupo de edad de 20 a 50 años (proporción hombre:mujer 6:1) y ocasionalmente a otros grupos. Se cree que la afección se ve exacerbada por el estrés o el uso de corticosteroides.

Fisiopatología

Recientemente se ha entendido que la coriorretinopatía serosa central forma parte del espectro paquicoroides. En los trastornos del espectro paquicoroides, de los cuales la CSR representa el estadio II, la coroides, la capa altamente vascularizada debajo de la retina, está engrosada y congestionada con un aumento del diámetro de los vasos sanguíneos, especialmente en la coroides profunda (la llamada capa de Haller). . Esto da como resultado un aumento de la presión de la coroides profunda contra la coroides superficial cerca de la retina, dañando los finos vasos sanguíneos (capilares) necesarios para suministrar oxígeno y nutrientes al epitelio pigmentario de la retina y a la retina. Además, el líquido puede escaparse de estos vasos dañados y acumularse debajo de la retina.

Se definen diferentes etapas de la paquicoroides dependiendo de la cantidad de daño acumulativo. Si hay defectos en el epitelio pigmentario de la retina sin acumulación de líquido debajo de la retina, hay una epiteliopatía pigmentaria paquicoide (PPE). La acumulación de líquido produce coriorretinopatía serosa central (CSR). El desarrollo de vasos sanguíneos secundarios, la llamada neovascularización coroidea (CNV), conduce a la neovasculopatía paquicoroidea (NPV). Si partes de estos nuevos vasos sobresalen hacia afuera, se desarrollan los llamados aneurismas dentro de esta NVC, definiendo la NVC aneurismática paquicoroidea tipo 1 (o, aún ampliamente utilizada, vasculopatía coroidea polipoidea (PCV)).

Dado que las distintas etapas se desarrollan una tras otra a partir de la respectiva etapa preliminar, las enfermedades paquicoroidales de la mácula se dividen según Siedlecki, Schworm y Priglinger en 4 etapas:

Factores de riesgo

La RSC a veces se denomina RSC idiopática, lo que significa que se desconoce su causa. Sin embargo, el estrés parece jugar un papel importante. Una conclusión citada con frecuencia, pero potencialmente inexacta, es que las personas con ocupaciones estresantes, como los pilotos de avión, tienen una mayor incidencia de RSE.

La RSE también se ha asociado con el cortisol y los corticosteroides. Las personas con RSE tienen niveles más altos de cortisol. El cortisol es una hormona secretada por la corteza suprarrenal que permite al cuerpo lidiar con el estrés, lo que puede explicar la asociación RSE-estrés. Existe amplia evidencia de que los corticosteroides (por ejemplo, la cortisona), comúnmente utilizados para tratar inflamaciones, alergias, afecciones de la piel e incluso ciertas afecciones oculares, pueden desencadenar la RSE, agravarla y provocar recaídas. En el informe de un caso, un hombre joven estaba usando prednisolona y comenzó a mostrar líquido subretiniano indicativo de RSC. Con la interrupción de la gota de esteroides el líquido subretiniano se resolvió y no mostró ningún signo de recurrencia. Por lo tanto, indicar que el esteroide fue la causa probable de la RSE. Un estudio de 60 personas con síndrome de Cushing encontró RSE en 3 (5%). El síndrome de Cushing se caracteriza por niveles muy altos de cortisol. Ciertos fármacos simpaticomiméticos también se han asociado con la causa de la enfermedad.

La evidencia también ha implicado que Helicobacter pylori (ver gastritis) desempeña un papel. Parecería que la presencia de la bacteria está bien correlacionada con la agudeza visual y otros hallazgos retinianos después de un ataque.

La evidencia también muestra que las personas con enfermedad renal MPGN tipo II pueden desarrollar anomalías retinianas, incluida la CSR, causada por depósitos del mismo material que originalmente dañó la membrana basal glomerular en los riñones.

Diagnóstico

El diagnóstico generalmente comienza con un examen de la retina dilatada, seguido de la confirmación mediante tomografía de coherencia óptica y angiografía con fluoresceína. La prueba de angiografía generalmente mostrará uno o más puntos fluorescentes con fuga de líquido. En un 10%-15% de los casos estos aparecerán en un estilo "clásico" forma de chimenea. Se debe realizar de inmediato un diagnóstico diferencial para descartar un desprendimiento de retina, que es una emergencia médica. Se debe llevar una historia clínica para llevar un cronograma del desprendimiento. El ojo afectado a veces exhibirá una prescripción de gafas refractivas que es más hipermétrope que el ojo contrario debido a la disminución de la distancia focal causada por la elevación de la retina.

La angiografía con verde de indocianina o las imágenes con láser Doppler se pueden utilizar para revelar los vasos coroideos inflamados subyacentes debajo del epitelio pigmentario de la retina y evaluar la salud de la retina en el área afectada, lo que puede ser útil para tomar una decisión de tratamiento.

Tratamiento

Cualquier tratamiento con corticosteroides en curso debe reducirse gradualmente y suspenderse, siempre que sea posible. Es importante verificar los medicamentos actuales, incluidos los aerosoles y cremas nasales, en busca de ingredientes de corticosteroides; si los encuentra, busque el consejo de un médico para obtener una alternativa.

La mayoría de los ojos con RSC experimentan una reabsorción espontánea de líquido subretiniano en un plazo de 3 a 4 meses. Generalmente sigue la recuperación de la agudeza visual. Se debe considerar el tratamiento si la reabsorción no ocurre dentro de 3 a 4 meses, de manera espontánea o como resultado del asesoramiento. La evidencia disponible sugiere que la terapia fotodinámica de media dosis (o media fluencia) es el tratamiento de elección para la RSE con líquido subretiniano durante más de 3 a 4 meses.

Debido al curso natural de la enfermedad de la CSR, en el que puede ocurrir la resolución espontánea del líquido subretiniano, los estudios retrospectivos pueden informar erróneamente resultados positivos del tratamiento y, por lo tanto, deben evaluarse con precaución.

Tratamientos con láser

La terapia fotodinámica de dosis completa (TFD) con verteporfina se describió por primera vez en CSR en 2003. Posteriormente, se descubrió que la TFD de configuración reducida (media dosis, media fluencia y medio tiempo) tenía la misma eficacia y un menor probabilidad de complicaciones. Los estudios de seguimiento han confirmado la eficacia a largo plazo del tratamiento, incluida su eficacia para la variante crónica de la enfermedad. En el ensayo PLACE, se encontró que la terapia fotodinámica de media dosis era superior en comparación con el láser de micropulso subumbral de alta densidad, tanto en lo que respecta a los resultados anatómicos como funcionales. La angiografía con verde de indocianina se puede utilizar para predecir cómo responderá el paciente a la TFD.

Se puede considerar la fotocoagulación con láser, que quema eficazmente el área de la fuga para cerrarla, en los casos en los que hay poca mejoría en un período de 3 a 4 meses y la fuga se limita a una o varias fuentes de fuga en un distancia segura de la fóvea. La fotocoagulación con láser no está indicada en casos en los que la fuga está muy cerca de la mácula central o en casos en los que la fuga está muy extendida y su origen es difícil de identificar. La fotocoagulación con láser puede dañar permanentemente la visión cuando se aplica. Los láseres cuidadosamente sintonizados pueden limitar este daño. Aun así, la fotocoagulación con láser no es un tratamiento preferido para las fugas en la visión central y algunos médicos la consideran un tratamiento obsoleto. La atenuación foveal se ha asociado con más de 4 meses de duración. duración de los síntomas; sin embargo, no se ha demostrado un mejor resultado a largo plazo con la fotocoagulación con láser que sin fotocoagulación.

En casos crónicos, se ha sugerido la termoterapia transpupilar como una alternativa a la fotocoagulación con láser cuando la fuga se encuentra en la mácula central.

El láser de micropulso amarillo se ha mostrado prometedor en ensayos retrospectivos muy limitados.

Una revisión Cochrane que busca comparar la efectividad de varios tratamientos para la RSC encontró evidencia de baja calidad de que el tratamiento con TFD de media dosis dio como resultado una mejor agudeza visual y una menor recurrencia de la RSC en pacientes con RSC aguda, en comparación con los pacientes del grupo de control. La revisión también encontró beneficios en los tratamientos con láser de micropulso, donde los pacientes con RSE aguda y crónica tenían una mejor agudeza visual en comparación con los pacientes de control.

Medicamentos orales

La espironolactona es un antagonista del receptor de mineralocorticoides que puede ayudar a reducir el líquido asociado con la RSC. En un estudio retrospectivo publicado por Acta Ophthalmologica, la espironolactona mejoró la agudeza visual en pacientes con RSE en el transcurso de 8 semanas.

La eplerenona es otro antagonista de los receptores de mineralocorticoides que se cree que reduce el líquido subretiniano presente durante la RSC. En un estudio publicado en International Journal of Ophthalmology, los resultados mostraron que la epleronona disminuyó el líquido subretiniano tanto horizontal como verticalmente con el tiempo. Sin embargo, el ensayo controlado aleatorio más reciente y más grande mostró que la eplerenona no tiene ningún efecto significativo sobre la RSC crónica.

Se ha demostrado que dosis bajas de ibuprofeno aceleran la recuperación en algunos casos.

Tratamiento tópico

Aunque ningún tratamiento tópico ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la RSE. Algunos médicos han intentado utilizar medicamentos tópicos no esteroides para reducir el líquido subretiniano asociado con la RSE. Los medicamentos tópicos no esteroides que a veces se usan para tratar la RSE son ketorolaco, diclofenaco o bromfenaco.

Cambios de estilo de vida

Las personas que tienen patrones de sueño irregulares, personalidades tipo A, apnea del sueño o hipertensión sistémica son más susceptibles a la RSE, como se indica en Medscape. "Se cree que la patogénesis aquí es el cortisol y la epinefrina circulantes elevados, que afectan la autorregulación de la circulación coroidea". Con el control de estos patrones de estilo de vida y los niveles asociados de cortisol y epinefrina, se ha demostrado que el líquido asociado con la RSE puede resolverse espontáneamente. Se ha demostrado que la melatonina ayuda a regular el sueño en personas que tienen patrones de sueño irregulares (como los trabajadores del tercer turno o los empleados nocturnos), lo que a su vez regula mejor los niveles de cortisol y epinefrina para controlar la RSE.

Prognosis

El pronóstico de la RSE es generalmente excelente. Si bien la pérdida inmediata de visión puede ser tan baja como 20/200 en el ojo afectado, clínicamente, más del 90% de los pacientes recuperan una visión de 20/25 o mejor en 45 días. Una vez que el líquido se ha resuelto, ya sea espontáneamente o mediante tratamiento, la distorsión se reduce y la agudeza visual mejora a medida que el ojo sana. Sin embargo, algunas anomalías visuales pueden persistir incluso cuando la agudeza visual se mide en 20/20. Esto incluye reducciones localizadas en la sensibilidad a la luz según lo evaluado mediante pruebas de campo visual (microperimetría). Los problemas duraderos incluyen disminución de la visión nocturna, reducción de la discriminación de colores y distorsión localizada causada por cicatrices en las capas subretinianas.

Las complicaciones incluyen neovascularización subretiniana y desprendimiento del epitelio pigmentario.

La enfermedad puede reaparecer causando una pérdida progresiva de la visión. También existe una forma crónica, denominada retinopatía serosa central tipo II, que ocurre en aproximadamente el 5% de los casos. Esto muestra una anomalía difusa en lugar de localizada del epitelio pigmentario, lo que produce un líquido subretiniano persistente. El líquido seroso en estos casos tiende a ser poco profundo en lugar de tener forma de cúpula. El pronóstico de esta afección es menos favorable y se recomienda continuar con la consulta clínica.