Contraccion uterina

contracciones uterinas son contracciones musculares del músculo liso uterino que ocurren durante el ciclo menstrual y el parto. Las contracciones uterinas ocurren durante todo el ciclo menstrual en el estado no embarazada y durante toda la gestación.

A lo largo del ciclo menstrual

Las contracciones uterinas que ocurren a lo largo del ciclo menstrual, también denominadas ondas endometriales u ondas contráctiles, parecen afectar solo a la capa subendometrial del miometrio.

Fase folicular y luteal

En la fase folicular temprana, las contracciones uterinas en la mujer no embarazada ocurren 1—2 veces por minuto y duran 10–15 segundos con una baja intensidad de generalmente 30 mmHg o menos. Esta capa sub-endometrial es rica en receptores de estrógeno y progesterona. La frecuencia de las contracciones aumenta a 3-4 por minuto hacia la ovulación. Durante la fase luteal, la frecuencia y la intensidad disminuyen, posiblemente para facilitar cualquier implante.

Menstruación

Si no se produce la implantación, la frecuencia de las contracciones sigue siendo baja; pero durante la menstruación la intensidad aumenta dramáticamente a entre 50 y 200 mmHg produciendo contracciones similares al parto. Estas contracciones a veces se denominan calambres menstruales, aunque ese término también se utiliza para el dolor menstrual en general. Estas contracciones pueden ser incómodas o incluso dolorosas, pero generalmente son mucho menos dolorosas que las contracciones durante el parto. Las contracciones dolorosas se llaman dismenorrea.

Direccionalidad de las contracciones

Se ha planteado la hipótesis de que un cambio en la expresión de miosina del músculo liso uterino surge de cambios en las direcciones de las contracciones uterinas durante el ciclo menstrual.

Trabajo

Las contracciones uterinas son parte del proceso del parto natural (es decir, no por cesárea). Durante el trabajo de parto, las contracciones uterinas cambian de episódicas y descoordinadas a altamente coordinadas. Este cambio suele ocurrir por la noche, lo que sugiere control neuronal y aumenta significativamente la presión intrauterina. Algunas mujeres pueden experimentar contracciones antes de que llegue el parto. Estas son las contracciones de Braxton Hicks, que a veces se denominan "falso parto".

Oxitocina

Se ha identificado que la hormona oxitocina induce las contracciones uterinas y el parto en general. La oxitocina es producida por el cuerpo de forma natural y desde la década de 1950 también está disponible en forma farmacéutica sintética. En cualquier forma, la oxitocina estimula las contracciones uterinas para acelerar el proceso del parto. La producción y secreción de oxitocina está controlada por un mecanismo de retroalimentación positiva, donde su liberación inicial, ya sea de forma natural o en forma farmacéutica, estimula la producción y liberación de más oxitocina. Por ejemplo, cuando se libera oxitocina durante una contracción del útero al comienzo del parto, se estimula la producción y liberación de más oxitocina y un aumento en la duración, intensidad y frecuencia de las contracciones. Este proceso aumenta en intensidad y frecuencia y continúa hasta que cesa la actividad desencadenante.

Prostaglandinas

La concentración de prostaglandinas en el plasma sanguíneo y el líquido amniótico aumenta durante el trabajo de parto. Estos mediadores inflamatorios estimulan las contracciones del miometrio para inducir el parto. Las prostaglandinas también están relacionadas con los cambios en la formación de uniones comunicantes y la expresión de conexina-43 durante el parto.

En el orgasmo

Las contracciones uterinas y vaginales generalmente ocurren durante la estimulación sexual femenina, incluida la excitación sexual y el orgasmo.

Monitores

Las contracciones uterinas se pueden controlar mediante cardiotocografía, en la que se fija un dispositivo a la piel de la madre o directamente al cuero cabelludo del feto. La presión necesaria para aplanar una sección de la pared uterina se correlaciona con la presión interna, proporcionando así una estimación de la misma.

Un tipo de tecnología de monitoreo que se está desarrollando en la Universidad de Drexel incorpora hilos conductores en el tejido de punto de una banda para el vientre. Cuando las fibras se estiran en respuesta a una contracción, los hilos funcionan como una antena y envían las señales que captan a un chip RFID (dispositivo de identificación por radiofrecuencia) integrado que informa los datos.

Mecanismo

Estado de reposo

Se ha registrado que el potencial de membrana en reposo (V_rest) del músculo liso uterino está entre −35 y −80 mV. Al igual que con el potencial de membrana en reposo de otros tipos de células, se mantiene mediante una bomba Na+/K+ que provoca una mayor concentración de iones Na+ en el espacio extracelular que en el espacio intracelular, y una mayor concentración de iones K+ en el espacio intracelular que en el espacio intracelular. en el espacio extracelular. Posteriormente, tener los canales de K+ abiertos en mayor grado que los canales de Na+ da como resultado una salida general de iones positivos, lo que resulta en un potencial negativo.

Este potencial de reposo sufre oscilaciones rítmicas, que se han denominado ondas lentas y reflejan la actividad intrínseca de los potenciales de onda lenta. Estas ondas lentas son causadas por cambios en la distribución de los iones Ca2+, Na⁺, K⁺ y Cl− entre los espacios intracelular y extracelular, lo que, a su vez, refleja la permeabilidad de la membrana plasmática a cada uno de esos iones. K⁺ es el ion principal responsable de tales cambios en el flujo iónico, lo que refleja cambios en varios canales de K⁺.

Excitación-contracción

Como el útero se desnerva esencialmente durante la gestación, es poco probable que cualquier regulación nerviosa coordinada del miometrio esté orquestada centralmente.

Excitación

El acoplamiento excitación-contracción del músculo liso uterino también es muy similar al de otros músculos lisos en general, con un aumento intracelular de calcio (Ca²⁺) que conduce a la contracción.

El óxido nítrico (NO) es particularmente eficaz para relajar el miometrio y, de hecho, tiene una concentración inhibidora inferior al 50 % (Ki) en humanos que en el miometrio de cobayas o primates no humanos.

Restauración al estado de reposo

Los mecanismos de relajación del músculo liso uterino difieren significativamente de los de otros músculos lisos humanos. La eliminación de Ca²⁺ después de la contracción induce la relajación del músculo liso y restaura la estructura molecular del retículo sarcoplásmico para el siguiente estímulo contráctil.

Medición de la contractilidad uterina ex vivo

Los tejidos uterinos humanos donados éticamente se pueden utilizar para medir la contractilidad uterina ex vivo. En estos experimentos, se colocan secciones de miometrio en un sistema de baño de órganos para medir los cambios en la producción de fuerza isométrica. Después de realizar controles funcionales para garantizar que el tejido sea fisiológicamente activo, se pueden agregar compuestos al baño de órganos en concentraciones crecientes para crear una curva concentración-respuesta acumulativa (CCRC).

Una ventaja clave de medir la contractilidad uterina ex vivo es la capacidad de eliminar las diferencias entre especies. Por ejemplo, si bien el magnesio reduce la contractilidad del miometrio en estudios con animales e in vitro, no demuestra el mismo efecto en estudios clínicos. Y aunque se ha demostrado que la hormona peptídica relaxina inhibe la contractilidad uterina en ratas, ratones y cerdos, no previene la contractilidad uterina en humanos.